Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A1 > Weetjes die ik moet weten > Flashcards

Weetjes die ik moet weten Flashcards

1
Q

Welke genen zijn een probleem bij lynch?

A

MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 en EpCAM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe krijg je een lokaal effect?

A

chirugie en radiotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoeveel is 1 QALY waard?

A

80000 euro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waardoor heb je bij AML sympotomen?

A
  • verdringing normale bloedaanmaak in beenmerg
  • meer witte bloedcellen
  • extramedulaire localisatie
  • toxische stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de aangewezen behandeling bij AML?

A

2x 1 maand intesieve chemo met evt targete therapie dan auto of anologe stamceltransplantie of weer chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke expressie heb je bij AML en welke bij ALL?

A

AML: MPO en ALL: TDT
daatnaast is bij ALL hoog risico op uitzaiing richting czs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waarbij heb je auerse staven?

A

AML

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is inversie 16

A

AML type met gunstige prognose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke cellen zijn gevoelig voor genotixische invloeden?

A

voorlopercellen en niet stamcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke cellen zorgen voor korttermijn hetstel van bloedcelvorming na stamceltransplantatie?

A

voorlopercellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat doet G-CSF?

A

diffrentiatie leukocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het myeloproliferatief syndroom?

A

overmatige productie granulocyten door JAK2 mutatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke AML patienten hebben een slechte prognose?

A

met FLT3 mutatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de kanker hallmarks?

A
  • zelfvoorzienende groeisignalen
  • ontwijken groeionderdrukkers
  • celdood weerstaan
  • oneindig delen
  • nieuwe bloedvaten
  • weefsel binnendringen en uitzaaien
  • genoom instabiliteit en mutaties
  • tumorstimulerende ontstekingsreacties
  • energiehuishouding reprogrammeren
  • vernietiging door immuunsysteem ontwijken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat doet het stroma?

A

stimuleerd angiogenese dmv groeifactoren bv HIFalfa wordt normaal door VHL afgebroken maar de tumor zorgt dan van niet dus stimuleert HIF alfa de angiogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat doet glut61/12?

A

Protoonco gen dus zorgt dat RAS aan blijft door GTP hydrolyse te remmen er blijft dus RAS-GTP want wordt niet GDP en zo zet het de celgroei aan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar zorgt een mutatie in het RB eiwit voor?

A

retinoblasrt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar zorgen puntmutaties voor?

A

MIN-fenotype –> mutationele instabiliteit
dus chromosomale mutaties –> CIN fenotype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe zorgt chemische instabiliteit voor DNA-schade?

A

door hydrolyse een abasische site en zo deletie en door deaminatie: C–> U dus komt A en T dus C–>T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wanneer komt translesie DNA polymerase?

A

als DNA polymerase niet verder kan dan bind ubiquinol aan PCNA ring en komt het, maar is wel onnauwkeurig want er is geen vormbepaling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke soorten DNA schade zijn er en hoe worden ze gerepareerd?

A
  • chemische adducten: dubbel H verstoord: NER en niet verstoord BER
  • intrastrengcrosslink: NER
  • interstreng crosslink: HR
  • DNA streng breuk, enkelstreng: BER en dubbelstreng: HR en NHEJ
  • basenpaar mismatch: MMR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wanneer is NHEJ actief en HR?

A

NHEJ: G1 fase
HR: S en G2 fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is er bij Lynch?

A

mismatch werkt niet goed dus je krijgt RER fenotype: replicatie fouten in DNA
verdenking bij:
jonger dan 50
2 bij 1 patient
familileden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat doet bleomycide?

A

zorgt voor DNA dubbelstrengsbreuken door oxidatieve radicalen maar verminderd wel de longfucntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wanneer doen we sequensen bij NGS?

A

tijdens synthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is er typerend aan CML?

A

translocatie 9 22 en een vergrote milt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe wordt BRC ABL geblokeerd?

A

imatinib, een tyrosine kinase remmer die op de plek van ATP zal binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke translocaties hebben een goede prognose en wat heeft een slechte?

A

goed: t 8; 21 en t 15; 17
slecht: chr 7 afwijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waardoor kunnen tumoren onbeperkt delen?

A

ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat doen telomeren naast celgroei beperken?

A

zorgen voor geen genomische instabilitiet

31
Q

Wat is er bij te korte telomener?

A

M1 hay flich limit

32
Q

wat kan celdeling stoppen?

A

colcemid

33
Q

Wat zijn voor en nadelen van FISH?

A

voordelen:
- detectie microdeeltjes
- breukpunt detectie
- translocatie detectie
- kernen interfase
- demonstratie hoeveel afwijkende cellen
nadelen:
- slechte sensitiviteit
- je vindt alleen wat je zoekt
- beperkte target locaties

34
Q

wat doen fusie probes en break apart probes?

A

fusie: tonen translocaties aan
break apart probes: geeft 2 fusies bij geen translocatie en 1 wel

35
Q

wat remt CDK4?

A

p16ink64

36
Q

wat remt CDK2?

A

p21

37
Q

Welk eiwit hoort bij welke checkpoint?

A
  • restrictie: RB
  • G1/s: p53
  • Intra s: ATM
  • anafase: Bub1
38
Q

Wat is E2F?

A

transcriptie factor die genen voor de S-fase aanzet

39
Q

wat gebeurt er bij een beschadiging in de normale cel?

A

er is meer p53 dan wordt p21 afgeschreven en dat remt dan het cyc e/ cdk2 complex waardoor er geen overgang is naar de s fase

40
Q

Hoe wordt de intra s fase geremd?

A

ATM activatie bij beschadiging dat wordt CHK2 geactiveerd die CYCa/CDK2 complex inactieerd

41
Q

Hoe werkt de t bij tnm classificatie?

A

t1: intra of submucosaal
t2: muscularis propria ingroei
t3: muscularis propria doorgroei
t4: doorgroei andere organen

42
Q

welke mutatie bij AML?

A

FLT3 receptor

43
Q

Welke mutatie bij ALL?

A

IL-7 receptor en JAK 2

44
Q

welke mutatie bij CLL?

A

G-csf receptor

45
Q

Wat zijn de overeenkomsten van alle MPN?

A
  • beenmerg hypercellularitiet
  • megakaryocyten hyperplasie en dysplasie
  • niet gevoelig voor groeifactoren
  • spintane transformatie tot AL of beenmergfibrose
46
Q

Welke mutatie is vaak bij sporadische colonkanker?

A

APC

47
Q

Wat is LGR5?

A

stamcelmarker die WNT induceert

48
Q

Wat doen BLC2 en BAX?

A

blc2 remt en bax stimuleerd apoptose
bax zorgt dan dat cytochroom c wordt vrij gemaakt waardoor afbraak begint

49
Q

Wat zijn SASP factoren

A

factoren die onstekingen produceren als ze in de senscence van cellen geproduceerd worden

50
Q

wat doet MDM2?

A

breekt p53 af

51
Q

wat doet p21?

A

zorgt dat cycline CDK complex remt en er dus geen celdeling is

52
Q

wanneer doe je een x-thorax?

A

bij longcarcinoom en afstandsmetastasen

53
Q

wanneer doe je een echo?

A

abdominale klachten screenen en een followup met lage verdenking op tumor

54
Q

wat kan je zien als je bij een ct blanco scant?

A

niergruis en nierstenen

55
Q

Wat doet mmp 9?

A

collageen IV afbraak

56
Q

Welke voorkeur route hoort bij welk carcinoom?

A
  • vena porta = colon carcinoom
  • vena cava = nier carcinoom
  • mediaanlijn = schildklier/ prostaat –> wervels
57
Q

waarbij is hematogene metastasering?

A

niet epitheliale tumoren

58
Q

welke mutatie bij sessiel serrated adenoom?

A

kras en BRAF

59
Q

wat is er als het microsatelliet instabiel is?

A

repair enzymen aangetast

60
Q

waar kan geen pleiveiscelcelcarcinoom zijn?

A

colon dit heeft alleen cilindirische cellen

61
Q

hoe verbreedt je de therapeutische breette?

A
  • fractionering
  • combinatie met chemotherapie of biolagicals
62
Q

welke carcinomen hebben een osteosclerotsiche werking en welke een osteolytische?

A

sclero:
- prostaat
-mamma
- long
lytisch:
- mulipel myeloom
- nier
- melanoom

63
Q

bij welke tumoren werkt chirurgie vaak niet het beste?

A
  • testis
  • cervix
  • larynx
  • proximale oesophagus
  • anus
64
Q

wat zijn voor en nadelen van brachytherapie?

A

voor:
- betere weefselsparing
- hoge dosis direct rond catheters
- dosis in korte tijd –> minder herstel kans
nadelen:
- tumor volume kan niet te groot
- niet alles is bereikbaar
- lokale/ gehele verdoving nodig
- opname verpleegafdeling nodig

65
Q

Welke 4 dementies van palliatieve zorg zijn er?

A
  • lichamelijk
  • psychisch/ emotioneel
  • sociaal
  • spiritueel
66
Q

waar kan rontgenstraling voor zorgen?

A

dubbelstrengs DNA beurken

67
Q

Welke chemische adducten verstoren de dna dubbelhelix niet?

A
  • spontane hydrolyse
  • de- aminatie
  • oxidatieve dna schade
68
Q

In welke stappen kan je BER indelen en welke stoffen hebben hiermee te maken?

A
  • herkenning van dna schade met DNA- glycosylase
  • exisisci van dna schade met AP- endonuclease
  • herstel met dna polymerase en ligase
69
Q

wat doen topoisomerase 2 remmers als etoposide?

A

vormen dubbelstrengsbreuken in het DNA

70
Q

wat is synthetische letaliteit?

A

reparatie in tumorrcellen uit maar in normale aan

71
Q

Wat is de VAF?

A

aantal keer dat een variant gevonden is bij NGS

72
Q

Hoe worden oncogenen geactiveerd?

A
  • translocatie
  • genamplificatie
  • verdubbeling chromosoom?
73
Q

Hoe worden tumorsupressor genen geactiveerd?

A
  • deletie
  • verlies chromosoom
74
Q

wat is naast het beperken van celgroei de functio van telomeren?

A

geen genomische instabiliteit –> t- loop zodat NHEJ niet voor een discentrisch chromosoom zorgt.

2A1 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions