Week 8 HC Flashcards
Wanneer spreken we van vroeggeboorte + subgroepen:
- extreem
- ernstig
- gemiddeld
- late
- vroeg
Vroeggeboorte = geboren bij <37 weken zwangerschap, normaal 40 weken
- extreem: <28 weken
- ernstig: 28-31 weken
- gemiddeld: 32-33 weken
- late: 34-36 weken
- vroeg: 37-38 weken
Wat is de meest voorkomende oorzaak van vroeggeboorte?
Infectie
Wat zijn de big 4’s ziektes die zorgen voor neonatale sterfte?
- complicaties premature geboorte
- intrapartum-related (asfyxie)
- infectie
- aangeboren afwijking
Wat zijn lange termijn gevolgen bij prematuriteit? Wat zijn de lange termijn gevolgen waar premature kinderen vaak aan overlijden? Hoe verhouden deze risico’s zich tov ernst van prematuriteit
- Lange termijn gevolgen 1/3 die overleven neurologische problemen, 2/3 daarvan bijna geen klachten meer 10 jaar erna
- chronische longziekte op latere leeftijd
- infecties
- hoe langer de zwangerschapsduur bij prematuriteit, hoe beter de uitkomsten op lang en kort termijn!
Hoe kan een infectie leiden tot premature geboorte?
Vanuit geboortekanaal infectie naar boven en ontsteking vliezen –> ontsteking navelstreng –> foetale inflammatoire respons syndroom
Vaak voordat foetale inflammatie respons syndroom ontstaat natuurlijke ebevalling in gang gezet:
- cytokines afgegeven als reactie op infectie:
–> aanzetten uterus contractie
–> vliezen breken –> baring ingang
Wat zijn de korte termijn gevolgen van organen die beschadigd kunnen raken bij de foetus door een infectie (foetale inflammatoire respons syndroom)?
- necrotische enteritis
- long ziekte
- hersenschade: witte stof schade
- immuunsysteem aanpassingen
Wat zijn lange termijn gevolgen van organen die beschadigd kunnen raken bij foetus door infectie (foetale inflammatoire respons syndroom)?
- neurologische problemen: autisme (?) , parese, gehoorschad, oogschade
- longen: astma, COPD
Wat zijn risicofactoren voor prematuriteit? Waarvoor zorgt maternale bloeddrukverandering?
- infecties
- stress maternaal
- maternale ziekte
- vasculaire ziekte
- cervicale ziekte
maternale bloeddrukverandering kan zorgen voor verandering spiraalarterien placenta met syncytiotrofoblasten profilatie.
Wat kan een oorzaak zijn van het ontstaan van ROP (retinale problemen)?
vroeggeboorte –> geen vaatontwikkeling vaan retina (want is hypoxie voor nodig) –> hyperoxie na geboorte –> stoppen vaatontwikkeling retina –> lokaal te weinig zuurstof –> te snelle groei van vaten –> afwijkende vaten
Retinopathie van de prematuur
Hoe vroeger het kind wordt geboren, hoe groter de kans op retinopathie. De ontwikkeling van de bloedvaten in de retina gebeurt onder hypoxische omstandigheden. Op het moment dat het kind te vroeg geboren wordt, verdwijnen deze hypoxische omstandigheden en wordt de bloedvatontwikkeling geremd. Dit kan leiden tot retinopathie en hiermee blindheid.
Wat kan een oorzaak zijn van ontstaan van BPD (long problemen)? hoeveel % van prematuren ontwikkelt BPD bij <28wkn partus?
Wat is behandeling?
normaal: sufactant gemaakt vanaf 32-33 weken zwangerschap
40%
Vroeggeboorte: nog geen surfactant gemaakt –> longontwikkeling niet goed –> longproblemen
Bij dreigende prematuriteit -> maternale corticosteroïden zoals dexamethason of prednison
Wat is de relatie tussen BPD en cognitief vermogen?
Wat zijn risicofactoren voor BPD?
- kinderen met BPD hebben een lager cognitief vermogen (verwerken moeilijker)
-risicofact: Prematuriteit, roken, hypertensie maternaal, laag geboortegewicht (SMGA), jongens hoger risico dan meisjes
Waar is intra-uterien groei afhankelijk van?
- maternale factoren: gezondheid, leeftijd, roken
- foetale factoren: meerling, genetische afwijking
- placenta factoren: verminderde doorbloeding
- hormonen: Gorei vindt voornamelijk plaats oiv insuline achtige groeifactoren (IGF) 1 en 2
- 2 –> vroege fase
- 1 –> late fase
Hoe gaat de normale groei in het 1e levensjaar?
zeer snelle groei in 1e jaar en daarna afname
- lengtegroei 50 cm –> 75 cm
- gewichtstoename 3,5 kg –> 10 kg
Belangrijkste factor: voeding
Hoe gaat de normale groei na 1e levensjaar?
- groeisnelheid neemt af
- grote rol voor hormonen
- genen: 80% genetisch bepaald
belangrijkste factoren: voeding, omgeving, gezondheid
Hoe komt de groeispurt tijdens de puberteit, wie piekt eerder? hoe onstaat deze lengtegroei vanuit de botten?
- toename groeihormoon oiv geslachtshormonen
- piek meisjes eerder dan jongens (12jr vs 14jr)
-Lengtegroei komt tijdens de puberteit (late botgroei) vanuit de enchondriale ossificatie vanuit de groeischijven (metafyse van epifyse). Intramembraneuze ossificatie is direct vormen van bot (embryonale stadia/vroege botgroei).
Wat is een kleine lengte?
Kleine lengte = < 2 SDS voor leeftijd, geslacht en puberteitsstadium uitgaand van referentiepopulatie
Wat is grote lengte?
Grote lengte = > 2 SDS voor leeftijd, geslacht en puberteitsstadium uitgaand van referentiepopulatie
Waar moet je naar kijken bij het interpreteren van groeicurve?
- Target height (TH) + TH range
- TH berekenen: gemeten lengte biologische ouders
- minder betrouwbaar bij >20 cm verschil beide ouders
- TH range: ± 1,6 SDS = ± 9 cm rondom TH
- aparte groeicurve per etniciteit
Waneer is de kans op pathologie voor groei groter?
- groei afbuiging of versnelling
- te klein of te grote lengte
- groot verschil met streeflengte: buiten TH range
In welke groepen kan je abnormale groei verdelen?
- primaire groeistoornissen: verstoring regulatie epifysair schijf
–> mutatie in genen die rol spelen in cellulaire processen, paracriene signalen, extracellulaire matrix
* smal for gastational age (SGA) bij geboorte zonder inhaalgroei
VANAF GEBOORTE AFWIJKENDE GROEI - secundaire groeistoornissen: invloed van buiten de epifysair schijf
- endocriene oorzaak, chronische ziekte, onder/overvoeding
IN EERSTE INSTANTIE NORMALE GROEI MET LATER AFBUIGING
- endocriene oorzaak, chronische ziekte, onder/overvoeding
- idiopathisch
groeistoornissen: langzame/snelle groei van onbekende origine
Welke twee groepen heb je in de primaire groeistoornissen (te klein)?
- zonder/milde dysmorfe kenmerken:
- vaak gepaard met disproporties
- door: monogenetische afwijkingen
- met dysmorfe kenmerken/syndromaal
- chronosoomafwijkingen
- (epi)genetische afwijkingen
Wat is een kenmerk van primaire groeistoornissen
- vroege afbuiging met stabiele lengtegroei vanaf geboorte tot aan puberteit
Noem twee voorbeelden van primaire groeistoornis. Geef daarbij enkele belangrijke gegevens
- Turner syndroom
Het Turner syndroom is een groeistoornis met dysmorfe kenmerken. Er is klassiek sprake van 45X0 (in plaats van 46XX). Kenmerken hiervan zijn gezichtsdysmorfieën (ptosis (hangende oogleden), laagstaande oren, brede nek en smalle kin), wijde tepelstand, korte benen, hartafwijkingen en nierafwijkingen. Behandeling is groeihormoon. - Silver-Russel syndroom
Kinderen voldoen daarbij aan de Netchine-Harbison criteria:
* SGA (small for gestational age; laag gewicht/lengte voor leeftijd
* Macrocefalie met frontal bossing (prominent voorhoofd);
* Voedingsproblemen en/of een te lage BMI (< -2 SDS);
* Clinodactylie (kromme pink) en asymmetrie van het lichaam;
* Postnataal een slechte groei.
ook ontwikkelingsproblemen als autisme en ADHD
Groei na 1e jaar is vertraagd maar kan goed behandeld worden met groeihormonen.
Diagnostiek van Silver russel mbv methyleringsonderzoek (genetische test)
Wat kunnen oorzaken zijn van secundaire groeistoornissen (te klein)?
- endocriene oorzaak:
- geïsoleerde of multipele hormoonuitval: te kort schildklier of groeihormoon
- te veel cortisol
- chronische ziekte aan een orgaansysteem (hart, nier, darm CF, metabole stoornissen)
- iatrogeen: glucocorticosteroiden, bestraling
- emotionele deprivatie: kindermishandeling
- malnutritie
Wat is kenmerkend aan secundaire groeistoornis?
Aanvankelijk is hier normale groei, waarna de groeicurve afbuigt. De botleeftijd loopt bij secundaire groeistoornissen vaak achter op de kalenderleeftijd.
Wat zijn kenmerken va een groeihormoon deficiëntie?
- kleine legte met meestal progressieve afbuiging na 1 jaar
- vertraagde botrijping en achterlopende skeletleeftijd
- meer vet, minder spiermassa, verminderde botleeftijd
Welke bloed waardes IGF en groeihormoon passen bij problemen groeihormoon gelegen in:
- hypofyse
- Groeihormoon receptor disfunctie
- binden IGF-1receptor
Een stoornis van de GH-IGF-I as kan op verschillende niveaus ontstaan:
* Hypofysair probleem waardoor geen groeihormoon (GH) productie (congenitaal of tumor);
o Bloed: laag GH, laag IGF-I;
* Groeihormoon receptordisfunctie; in lever!
o Bloed: hoog GH, laag IGF-I;
* IGF-I receptordisfunctie:
o Bloed: laag GH, hoog IGF-I
Welke stoffen hypothalamus, hypofyse en lever? hoe wordt GH afgegeven?
GH-IGF-1 as
- Hypothalamus-> somatostatine (werkt remmend) en GHRH (werkt stimulerend)
- Hypofyse -> Groeihormoon
- Lever -> Groeifactoren
GH wordt pulsatief, vooral snachts afgegeven.
Hoe kan hypothyreoïdie leiden tot groeistoornis + welke dingen is schildklierhormoon nog meer belangrijk voor?
Wat is het thyroidale as?
Schildklier hormoon belangrijk voor:
- hersengroei + neurologische ontwikkeling
- stofwisseling: thermoregulatie, aminozuur en vetmetabolisme
- lengte groei
thyroïdale as
-Hypothalamus: TRH;
-Hypofyse: TSH;
-Schildklier: T4 en T3.
Wat is er aan de hand bij Cushing syndroom? Welk as heb je dan? Wanneer spreek je van het syndroom en de ziekte? Wat is oorzaak>
Adrenale as
- hypothalamus: CRH
- hypofyse: ACTH
- Bijnier: Cortisol
Cushing syndroom -> hypercortisolisme met afbuigende, kleinere, lengtegroei, maar toenemend gewichtcurve. oorzaak kaan cortisolproducerene tumor in bijnier (ziekte van cushing) of iatrogeen obv corticosteroiden
Wat is het gonadale as? waar leidt dit toe?
gonadale as
- Hypothalamus: GnRH;
- Hypofyse: LH, FSH;
- Gonaden: oestrogenen, androgenen, progestagenen.
gevolg kan zijn vertraagde puberteit en zo afwijkende lengtegroei.
Wat voor diagnostiek kan gedaan worden bij afwijkende lengte?
Op een X-hand wordt gekeken naar de botleeftijd. Bij een primaire groeistoornis is de botleeftijd conform de kalenderleeftijd. Bij een secundaire groeistoornis is de botleeftijd jonger dan de kalenderleeftijd.
Familie anamnese (lengte ouders) is ook van belang evenals dysmorfe kenmerken bij LO
Wat zegt de uitslag van GH stimulatie test met: IGF-1 waarde blijft laag en oplopende GH tijdens test?
- (partiële) groeihormoon deficiëntie
- groeihormoonresistentie
Bij hoeveel % wordt oorzaak gevonden voor grote lengte?
- 2-12%
Wanneer kan je denken aan pathologie bij grote lengte?
- groot voor referentie
- groei in vergelijking tot biologische ouders:
- lengte >+1.6 SD boven TH
- groeiversnelling: > 1SD op prepuberteit leeftijd
Waarom moet je altijd BMI meenemen in beoordelen van iemand met grote lengte?
- lengtegroei vaak tot 1 SDS groter bij obesitas
- Botleeftijd vaak 1-3 jaar voorlopend op kalenderleeftijd bij obesitas
Wat is de DD van grote lengte? Wat kunnen primaire groeioorzaken zijn?
DD
- constitutioneel snelle rijpers: hoog-normaal eindlengte, vaak zelfde groeipatroon als bij 1/beide ouders
* fysiologische variant
* expectatief beleid
- Obesitas geïnduceerde snelle rijping: uiteindelijke normale eindlengte
- polygoon familiaire grote lengte: 1/beide ouders lang maar verder gezond
* geen geassocieerde pathologie
- monogenetische grote lengte
- hormonale overproductie: vroegtijdigs puberteitskenmerken of hyperthyreoïdie
Primaire groeistoornissen te lang:
- Monogentische afwijking (metabool, symmetrisch, asymmetrisch, bindweefselaandoening)
- Geslachtschromosoom afwijkingen (Klinefelter (47 XXY), Triple-X synroom)
Geef kort de belangrijkste kenmerken van Marfan en Klinefelter syndroom (primaire groeistoornis; te lang)
Klinefelter
Klinefelter syndroom (47 XXY) is 1,5/1.000 jongens, symptomen vaak mild en voornamelijk motorische- en spraakontwikkeling, leer- en gedragsproblemen. probleem is vaak te weinig testosteron waardoor in puberteit weer groeiachterstand
Marfan syndroom is 23/100.000 mensen. Autosomaal dominante afwijking met positieve thumb en wrist sign. 13% pas laat gediagnostiseerd na ernstige hartafwijkingen of oogproblemen.
Wat betekend perinatale sterfte en pathologie?
Onder perinatale en pathologie sterfte verstaat de WHO:
- doodgeboorte of sterfte vanaf 22 weken zwangerschap t/m 28 dgn postpartum
- bij onbekende zwangerschapsduur
o een geboortegewicht van >500 gram
o kruin-hiellengte van > 25 cm.
Wat is de trend in perinatale sterfte?
lichtelijk gedaald maar daling stagneert, NL doet het gemiddeld tov andere EU landen
Wat kunnen oorzaken zijn van perinatale sterfte? wat is de belangrijkste? Hoort abortus hierbij?
- prematuriteit -> belangrijkste!
- dismaturiteit: IUGR/SGA
- aangeboren afwijkingen
- placenta-afwijkingen
- infectie
- lage APGAR score
- abortus hoort bij perinatale sterfte omdat het tot 24 wkn kan, en perinatale sterfte is vanaf 22 wkn zwangerschap
Wat doet de placenta? Wat zijn allemaal placentapathologien? Wat is de oorzaak vaak van placentapathologie?
- placenta verzorgt zuurstof en nutrienten aan de foetus. afstand tussen maternaal en foetaal bleod vwordt kleinter tijdens de zwangerchap
- Oorzaak vaak intra-uterine infectie zoals TORCHES
pathologieen
- Placentaire insufficientie (met gevolg IUGR)
- terminale villus insufficiente
- pre-eclampsie ( infarcering met IUGR als gevolg en vasculosyncytiële membranen)
- solutio placentae (vroegtijdige loslating van placenta)
- intra-uterine infectie
- chronische histiocytaire intervillositis
- navelstrengproblemen
welke aspecten zijn microscopisch aanwezig bij normale placenta? KENNEN VOOR TENTAMEN PLAATJE HC3
- intervilleuze ruimte
- chorionvlokken
- trofoblaset
- vascilosyncitiele membraan
- fibrine
Welke compensatie processen heeft de placenta bij hypoxie/stoornis van nutrientenuitwisseling?
- versnelde rijping –> contact oppervlak met moeder groter maken +syncytiotrofoblast proliferatie
- niet-fysiologische erytroblastosis: meer erytocyten krijgen
Wat kunnen oorzaken zijn van chorizo-amnionitis?
Chorio amnionitis -> ontsteking van de vliezen
Opstijgende infecties:
- meestal bacterie
- meest frequente
- ook veroorzaken: funsites
Hematogeen: transplacentaire infectie
Wat is chronische histiocytaire intervillositis?
Chronische histiocytaire intervillositis = histiocytaire (macrofagen) ontsteking tussen de vlokken met aantasting van vlokken:
- maternoplacentaire immuunrespons
- beïnvloed: gaswisseling
- herhalingsrisico > 80%
Wat zijn gevolgen geassocieerd met prematuriteit? TENTAMEN
- respiratory distress syndroom: hyaline membraanziekte (RDS)
- BPD: bronchopulmonale dysplasie
- necrotische entrocolitis (NES)
- Retionpathie (ROS)
Hyaline membraanziekte/respiratory distress syndroom:
- vooral bij:
- predisponerende factoren
- probleem
- histologie
- behandeling
- preventie
- lange termijn complicaties
- vooral bij: prematuur <28 weken
- hoe korter zwangerschap, hoe vaker
- predisponerende factoren:
- sectio
- maternale diabetes
- mannelijk
- tweelingen
- probleem: gebrek aan sufactant in longen
- histologie: eosinofiele hyaline membraan in alveoli –> gaswisseling oppervlak minder
- behandeling: corticosteroïden om surfactact productie stimuleren (longrijping)
- preventie:
- prenataal corticosteroïden moeder
- postnataal surfactant inhalatie neonaat
- lange termijn complicaties:
- BPD: broncopulmonale dysplasie
- ROP: retiopathie van prematuriteit
Wat is het histologisch beeld bij BPD (broncopulmonale dysplasie). zie HC 3 voor Plaatje
- verminder aantal alveolie met relatief onrijp beeld van longparenchym
- grote, simpele alveolie structuur
- verlies alveolaire septa (emfyseem beeld)
Necrotiserende entrocolitis:
- deel darm
- histologie
- behandeling
- mortaliteit
- preventie
- deel darm: ileum, coecum en colon ascendent
- histologie: necrose, ulceratie, pneumoatosis intestinalis (gasbellen in darmwand), perforatie, peritonitis en sepsis
- behandeling: conservatief, 20-60% operatie
- mortaliteit: 10-25%
- preventie: moedermelk
Wat is wiegendood? sudden infant death syndrome (SIDS)
Wiegendood = plotselinge overlijden van kinderen < 1 jaar (niet in 1e mnd postpartum) waarvan oorzaak onduidelijk blijft na grondig onderzoek incl complete obductie, analyse van plaats overlijden en klinische geschiedenis
Wat zijn omgevingsrisico factoren voor wiegendood?
- buikslapen
- co-sleeping: met ouders in bed
- hyperthermie
- slapen op zacht oppervlak
Wat zijn risicofactoren van ouders op wiegendood?
- jonge maternale leeftijd
- roken en drugsgebruik beide ouders
- weinig of geen perinatale zorg
- laag sociaal-economische status
- kinderen kort op elkaar geboren
- op de buik slapen
Wat zijn risicofactoren van het kind op wiegendood?
- prematuriteit of ex-prematuriteit
- mannelijk
- meerlingen
- SIDS bij broertje/zusje
- respiratoire infectie
- hersenstam afwijkingen
Wat wordt er bij postmortaal onderzoek gevonden bij weigendood/SIDS?
Geen oorzaak!
10% gevallen toch verklaring gevonden, dan geen SIDS meer. meestal dan respiratoire infecties als oorzaak
Op basis van were dingen wordt kinderdosis medicatie bepaald? kan je volwassendosis extrapoleren naar kinderdosis direct?
- gewicht
- lichaamsoppervlak
nee -> kinderen zijn geen kleine volwassenen
Wat is farmacokinetiek en dynamiek
kinetiek -> wat doet lichaam met medicatie
dynamiek -> wat doet medicatie met lichaam.
Waar is de farmacokinetiek afhankelijke van?
ADME
Absorptie:
- biologische beschikbaarheid
* absorptie snelheid
* geneesmiddelen karakteristieken
- toedieningsvorm
Distributie
Metabolisme
Eliminatie
Verder ook afh van:
Genetische variatie
Invloed van ziekte
Co-medicatie
Welke processen veranderen bij neonaat tot vroeg kind dat invloed heeft op de absorptie van een geneesmiddel?
- zuurgraad maag: 1e 2 weken hoger dan bij volwassen (minder zuur)
* zuur label: opname hoog bij neoanten- basis: opname omlaag
- enzymactiviteit anders:
- metaboliserende enzymen hebben neoanten toename
- maag-darm passage:
- neonaat: vertraagd –> opname van slecht wateroplosbaar omlaag
- 6-8 maanden: zelfde als bij volwassenen
- neonaat: vertraagd
- peuters: versneld
- darmfunctie:
- first-pass uptake lever vertraagd
- darmflora anders
Wat zijn nadelen van zetpillen? wat is een voordeel
Nadeel
- incomplete resporptie
- wisselende resorptie
- verlies via faces
Voordeel
- kan bij peuters omdat die geen tabletten kunnen slikken
- geen first pass effect omdat het lever passeert
Wat is er anders bij de distributie bij kinderen wat invloed heeft op geneesmiddelen? (mbt lokaal therapie)
- huidoppervlak relatief groter + dunner dan volwassenen –> opname groter van smeersel. Bij lokale middelen dus vaker systemische bijwerkingen!
- lichaamssamenstelling:
*In de eerste zes maanden heeft het kind minder vet en meer water (80% in plaats van 60%) dan een volwassene. Er is dus een groter verdelingsvolume voor wateroplosbare geneesmiddelen en een kleiner volume voor vetoplosbare medicijnen.
*met leeftijd neemt relatieve vet% toe en water% af
Hoe gaat het metabolisme van vetten?
Wat beinvloed metabolisme?
- wateroplosbare vetten –> uitscheiding via nieren
- non-polaire vetten (niet-wateroplosbaar):
- fase 1: oxidatie, reductie, hydrolyse
- fase 2: conjugatie tot polair substraat
- belangrijk: cytochroom P450
- 1e maand: verdubbeling CYP3A4
- binnen 1-2 jaar: CYP enzymen zoals bij volwassenen
effect op metabolisme
- ontogenie (CYP450 enzym activiteit) is laag waardoor halfwaardetijd langer is van medicatie bij neonaten
- genetische polymorfisemen van bv CYP
- polyfarmacie/interacite met andere medicatie
- ziekte beinvloed metabolisme (bij inflammatie langere halfwaardetijd)
Wat is er anders bij de uitscheiding van geneesmiddelen door kinderen wat er invloed op kan hebben?
in eerste maanden postpartus is de nierfunctie lager, dus geneesmiddelen die renaal geklaard worden lager doseren. Vanaf 1 jaar volwassen nierfunctie
Waar moet je altijd op letten bij medicatie voorschrijving bij kinderen qua toedingsvorm? En bij een levensbedreigende aandoening mbt doseringsmethode?
Toedieningsvormen:
- vanaf 6-7 jaar vaste orale toediening volledig doorslikken
- 0-1 jaar: vloeistof/dranken
- <5 jaar: drankje makkelijkst
bij levensbedreigende aandoening via IV want bioavailibility onvoorspelbaar bij kindern.
Wat verhoogd bioavailibility en verlaagd het bij kinderen?
Verhoogd door
Zuurlabiele stoffen
Normale maagontlediging (> 6-8 maanden)
Weinig CYP-enzymen
Oppervlakte duodenum in verhouding tot het lichaamsgewicht
Weinig efflux transporters
Oplossing in vloeistof
Verlaagd door
Zwakke organische zuren
Vertraagde maagontlediging (< 6-8 maanden)
First-pass effect (vooral zuigeling)
Gastro-oesophageale reflux
Wat zijn aandachtspunten voor toedieningsvormen bij kinderen? hoeveel % van de ouders manipuleert medicatie om intake te vergemakkelijken?
- hulpstoffen
- smaak (en smakelijkheid)
- beschikbaarheid
30% manipuleert medicatie!
Op welke twee manieren kan een intra-uterine infectie ontstaan + vb welke infectie dat zijn?
- transplacentair
- listeria monocytogenese
- toxoplasmose gondii
- CMV
- opstijgend of via vagina
- GBS
- E. coli
- herpes simplex
Wat zijn kenmerken van presentatie in de TORCHES infecties?
- dismaturiteit
- microcefalie
- hepatosplenomegalie
- icterus
- Bloeduitstortingen: anemie/thrombocytoplenie
Wat is de meest voorkomende congenitale infectie?
CVM: 0,2-1%
30% van zwangere vrouwen ooit besmet geweest en doorgegeven via mucosaal weefsel.
Wat is de kliniek van congenitale infectie met CMV?
veel asymptomatisch ±90%! bij babys’
Als wel klachten dan:
- prematuur
- SGA (klein voor zwangerschapsduur)
- hepatosplenomegalie
- petechie/purpera
- icterus
- neurologische afwijkingen:
* microcefalie
* hypotonie
* convulsies
* periventriculaire verkalking
Welk lab kan voorkomen bij congenitale CMV?
- trombocytopenie
- geconjugeerde hyperbilirubinemie
- verhoogde transaminase
Hoe gaat de diagnostiek bij congenitale CMV?
PCR in urine en speeksel:
- pos bij leeftijd < 21 dagen –> bewijs voor congenitale infectie
- pos bij leeftijd >21 dagen –> hielprik om kijken of CMV in zit
Detectie antistoffen
Wat is de behandeling van congenitale CVM + indicaties?
Ganciclovir, niet behandelen bij asymptomatisch beloop van kind
indicatie:
- retinitis
- chorioretinitis
- pneumonie
Wat zijn lange termijn gevolgen van congenitale CMV?
Symptomatische kinderen: 90% restverschijnselen: gehoorproblemen + 50% ernstige psychomotor retardatie
Asymptomatishe kinderen: 10% resverschijnselen: gehoor problemen
Wat is de verticale transmissiekans van HSV-2 (herpes simplex virus - genitals) naar kind?
- primaire infectie: 50%
- primaire infectie HSV-2 en HSV-1 eerder doorgemaakt: 30%
- recidief infectie: 2%
Wat is HSV type 1 en type 2?
Type 1 is koortslip, type 2 is herpes genitalis
Hoe komt het dat primaire infectie van moeder met HSV bij neonaat ernstiger verloopt?
Wat is advies bij primo HSV-2 infectie met zwangerschap?
neonaat:
- geen antistoffen
- hoger virale load
advies -> sectio te doen want transmissiekans kleiner
Hoe is de kliniek van congenitale infectie met herpes simplex virus?
Gedissemineerde vorm: zien in 1e week
- aangedaan: huid, brein, pneumonie (hoge mortaliteit en morbiditeit)
Centraal zenuwstelsel aangedaan vorm: zien in 2e-3e week:
- aangedaan: brein, huid (hoge morbiditeit)
Huid/oog/mond (slijmvlies): zien in 2e week
- aangedaan: huid (lage mortaliteit en morbiditeit)
Hoe gaat de diagnostiek van congentiale herpes simplex virus (HSV)?
- tzanck-test huidlaesie
- PCR oropharynx
Wat is de behandeling van congenitale herpes simplex virus?
IV acyclovir
Wat zijn tekenen van sepsis en/of meningitis bij neoanten?
- kreunen
- slechte perifere circulatie: grauw
- temperatuur instabiliteit: koorts of te koud
- apnoe/brachycardie
- convulsies
- weinig/niet actief
Wat zijn postnatale infecties (dus verworven infectie postpartum en niet TORCHES)? wat is de belangrijkste?
- Chlamydia
- Gonnerrhoea
- Groep B streptococcen (GBS)
- E. coli
- Listeria monocytogenes
- GBS is de belangrijkste verwekker van perinatale infectie
Wat is prevalentie van Groep B streptococcen? wat is transmissiekans? Waartoe kan het leiden? is een vroege of late onset gevaarlijker en komt vaker voor?
-20% van vrouwen GBS dragen, ±35% overdrachtkans van moeder op kind, waarvan 3% tot ziekte leidt. Het kan leiden tot meningitis, sepsis en pneumonie. Een pneumonie bij neonaat is bijna altijd GBS.
Een early onset (0-7 dgn postpartum) GBS komt 75% voor van de infecties en is minder ernstig, late onset (7 dgn-3 mnd) GBS komt 25% voor maar is veel ernstiger.
Wat zijn risicofactoren voor een groep B streptococcen infectie rondom partus?
- vroeggeboorte
- PROM > 24 uur (gebroken vliezen)
- teken van infectie bij moeder
- zware maternale kolonisatie
- vrouwen met kind die eerder GBS heeft
Wat kan er preventief worden gegeven op groep B streptococcen bij neonaat/postnataal te voorkomen
materiaal profylaxe: penicilline
LET OP: geen effect op late-onset GBS infectie
Wat is de mortaliteit en morbiditeit van groep B streptococcen infectie bij neoanten?
Mortaliteit: 5-10%
Morbiditeit: 50% –> meningitis
Wat zijn fysiologische verschillen tussen kinderen en volwassenen?
- Ander lichaamsoppervlak per kg:
- hoog metabolisme en zuurstof consumptie bij kinderen
- andere vitale parameter
- communicatie: verschillend per leeftijd
- interactie
- ontwikkeling fase/groei anders per moment
Wat gebeurt er bij de transitie van intra naar extra uterien (partus)?
De volgende dingen zullen dan verdwijnen:
-Ductus arteriosus (ductus Botalli): shunt tussen a. pulmonalis en aorta;
-Ductus venosus: shunt tussen v. umbilicalis en v. cava inferior in lever.
-Foramen ovale: shunt tussen rechter atrium en linker atrium, zie rode cirkel.
Intra-uterien zijn umbilicale venen zuurstofrijk en er is een hoge longweerstand.
Extra uterien wordt de longweerstand laag
Wanneer vindt de grootste groei na partus? wat is de belangrijkste verandering? waar hebben ze extra behoefte aan?
In 1e en 2e maand postpartus grootste groei met belangrijskte verandering in hersenen. Grote behoefte aan energie en water.
Wat is het grote verschil in respiratoir systeem bij kinderen?
- Kinderen gebruiken met name hun neusademhaling, de mondademhaling is namelijk grotendeels geblokkeerd door de grote tong; tot 6mnd oud kan een baby niet door de mond ademen.
- De diameter van de luchtwegen is nauw, bij neonaten maar vijf mm. Dit geeft een verhoging van de ademweerstand (16x zo hoog) -> SNELLER ADEMNOOD
- bronchuswand structuur: meer kraakbeen –> hogere weerstand
- lucht/weefsel oppervlak / onrijpe alveoli / kleinere luchtwegen –> oppervlakte gaswisseling verlaagd + risico atelactase vergroot
- ribben: meer kraakbeen + horizontale positie –> compliantie verhoogd, volledig afhankelijk van diafragma voor ademhaling
- diafragma: horizontale positie, minder type 1 weefsel –> uitputting sneller
Waar moet je altijd op letten bij pasgeboren kinderen in verschillen met volwassenen?
- fragiele cerebrale vaten
- bloed-hersen barrière minder goed (hogere kans meningitis)
- Nieren minder goedwerkend
- hoger zuurstof consumptie en calorische consumptie
- minder contractie hersenweefsel
- verminderde werking stollingsfactoren
Hoe zit borstvoeding in elkaar? Hoe veel borstvoeding wordt in NL gegeven?
Bij mensen hoog suiker en laag eiwit. Bij prematuren zit er relatief meer eiwit in de borstvoeding omdat daar meer behoefte aan is dan. Eerste borstvoeding heet colostrum en is eiwitrijker.
In moedermelk zitten enorm veel immunologische factoren, zoals sIgA (specifiek secretoir IgA), lactoferrine, prebiotica, enzymen, cellen zoals macrofagen, anti-inflammatoire factoren, bindingseiwitten en probiotica. Deze factoren ondersteunen zowel de aspecifieke afweer (bv. complement, chemotactische factoren, hormonen, groeifactoren, antivirale factoren) als de specifieke afweer (bv. sIgA, IgM, IgG).
In NL weinig borstvoeding door melkindustrie, korte zwangerschapsverlof, en attidude en kennisgebrek.
Hoe komt lactatie op gang?
De belangrijkste hormonen bij de melkproductie:
1. Prolactine: komt vrij bij prikkeling van de tepel. Het wordt geproduceerd door de hypofyse voorkwab en zorgt ervoor dat de melkproductie toeneemt. Dit kan medicamenteus gestimuleerd worden door domperidon (pro-kineticum). Dit leidt tot een toename van prolactine en zo tot een toename van de melkproductie. Een bijwerking is een verlengd QT-interval;
1. Oxytocine: komt vrij bij het zien, horen en/of voelen van het kind. Het wordt afgegeven door de hypofyse achterkwab. Het zorgt voor de toeschietreflex (naar buiten komen van de melk) en voor binding tussen moeder en kind. De toeschietreflex zorgt ervoor dat de ducti de melk naar buiten drijven en staat ook wel bekend als het knuffelhormoon. Oxytocine kan ook via neusspray toegediend worden
Als lactatie niet op gang komt, wat kan je dan geven?
Wat is prenterale voeding?
Domperidon
parenterale voeding is voeding via infuus, buiten GI tract om
Wat zijn probiotica? waarvoor belangrijk?
Probiotica (bv. lactobacilli en bifidobacteriën) zijn belangrijk voor de ontwikkeling van het microbioom. Bij mensen die enkel kunstvoeding hebben gehad, is het microbioom minder divers en heeft het een minder gunstig profiel. Het microbioom is belangrijk voor de vertering, afweer en gut-brain axis
Bestudeer de IgG IgA en IgM van de moeder en het kind!! HC 7 borstvoeding TENTAMEN
zie plaatje HC
Wat zijn de effecten van borstvoeding? en bij prematuren?
- meer infectiepreventie dmv maternale voedingsstoffen doorgeven
- betere groei en intelligentie
- minder wiegendood
- minder IBD
- minder Eczeem/atopische dermatitis
- minder metabole syndromen (obesitas en DM)
- kosteneffectief door lagere zorgkosten
Bij prematuren extra belangrijk:
- Minder Necrotische enterocolitis (NEC) TENTAMEN hierdoor minder mortaliteit bij prematuren!
- minder infecties
Wat zijn nadelen van borstvoeding? Wat zijn contraindicaties?
-sociaal bezwaar (belangrijkste)
- maternale complicaties (verstopping, mastitis, kloven)
- Stille ondervoeding (kind drinkt minder, waardoor suffer, waardoor nog minder drinken)
CI borstvoeding:
- Meest voorkomende metabole stoornis bij kind dat CI is: Galactosemie
- HIV infectie (in 3e wereldlanden niet)
- Haemorrhagische koortsen: Marbor, TBC, HSV
- Chemotherapie, antidepressiva (Lithium), harddrugs, alcohol, sommige medicaties
Wat is de transmissiekans van HIV tijdens zwangerschap en borstvoeding? Waarom in 3e wereldland wel borstvoeding geven bij HIV?
Cumulatief transmissiekans ±30%
tekort aan schoon drinkwater, hoge kosten kunstmelk en immunologische factoren uit moedermelk belangrijker
Wat moet er suppleert worden bij kunst borstvoeding?
Vitamine K, bij prematuren meer eiwit, DHA (mentale ontwikkeling)
Welke infecties zijn er minder bij borstvoeding?
50% minder maagdarm infecties, 50% minder middenooronsteking, 30% minder luchtweginfecties
BHoeveel % van zwangere heeft in 1e 16 weken zwangerschap bloedverlies + hoeveel % hiervan krijgt miskraam?
20%
hoeveel % miskraam: 50% = 10% alle zwangerschappen
Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?
- vaginaal bloedverlies
- buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
- zwangerschap bij spiraal of na sterilisatie
- LO: pijn palpatie buik, peritoneale prikkels, slingerpijn bij VT
- bedreigde circulatie
- risicofactoren aanwezig: tuba pathologie, fertiliteitstraject
Wat is een Mola zwangerschap?
- incidentie
- symptomen
- diagnose
Mola zwangerschap = tumormuze groei van placenta
- incidentie: 0,5 per 1000 zwangerschappen/jaar
- symptomen: vaak later in zwangerschap:
- vaginaal bloedverlies
- hyperemesis gravidarum: extreem overgeven en misselijkheid
- diagnose: vaak echoscopisch (veel asymptomatisch), zeer hoog hCG niveau
Als er bloedverlies is in 3e trimester zwangerschap, waar moet je aan denken?
- dreigende vroeggeboorte
- abruptio (solutio) placentae
- placentae praevia
Wat is emesis gravidarum?
Emesis gravidarum = misselijkheid tijdens zwangerschap:
- 50% zwangere
- 90% gevallen na 4 maanden over = fysiologisch
Wanneer moet je verwijzen naar gynaecoloog bij hyperemisis gravidarum?
- driegende dehydratie
- gewichtsverlies
- onvoldoende verbetering van klachten ondanks behandeling met anti-emetica
Wat is mastitis? Wat is het beleid?
Mastitis = ontsteking van de borst
- lokale, pijnlijke, (niet-)infectieuze ontstekking
Door: stase van melk in melkgang –> kan koorts geven
Infectie vaker bij: tepelkloven of acuut begin
Beleid
- Stase tegengaan –> frequent voeden, begin met aangedaan zijde
- warmtecompressie
- pijnstilling
- antibiotica als: malaise, koorts en tepelkloven, geen verbetering bij afwachtend beleid
Congenitale infectie: TORCHES –> waar staat het voor? KENNEN VOOR TENTAMEN
Wat is diagnostiek voor TORCHES infecties?
T: toxoplasomsis
O: others –> HIV + parvovirus B19
R: rubella
C: cytomegalovirus (CMV)
H: herpes simplex
S: syfilis
Diagnostiek
- Maternaal: serologie, IgM
- Kind: chordocentese (navelstrengpunctie) + echo
- PCR op vruchtwater
Wat is de neonatale periode?
geboorte tot 28 dgn erna
Kindersterfte is sterfte onder de 5 jr. wat is het aandeel van de neonatale periode hieraan. wat is de meest voorkomende oorzaak na 1 maand (postneonataal)
47% van kindersterfte in neonatale periode. postneonataal is de oorzaak meest voorkomend infectie (mbt luchtwegen)
Wat zijn mogelijke gevolgen van prematuriteit? zijn er maternale risico’s?
infectie, sepsis, premature retinopathie en bronchopulmonale dsyplasie. Bij zeer vroege prematuriteit <32wkn is er een maternaal CVD risico
