week 5 Flashcards

1
Q

waneer zit contrast arterieel en wanneer veneus?

A

arterieel: na 30 seconden - voor bloedvaten, hypervasculaire metastase
veneus: na 80 seconde - voor organen, veneuze structuren en metastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waarvoor wordt echo gebruikt bij kanker onderzoek?

A

Gebruikt voor screening en follow-up om straling te voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is de geschikte onderzoek vorm om naar metastasen in de lymfeklieren te kijken?

A

PET CT, biopt EBUS, EUS en mediastinoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waarvoor is het nemen van een biopt belangrijk

A

aanduiden of iets benigne of maligne is, voor bepaling soort chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waarvoor worden laesies gemeten?

A

voor tracken van voortgang behandeling en werking therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wanneer is er op basis van onderzoek progressie van ziekte?

A

20% toenamen van laesie
nieuwe laesie
absolute toename van 5 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoeveel en hoe worden laesies gemeten

A

max5, 2 per orgaan
bij solide laesie - langste as
bij lymfe klieren - kortste as

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waarvoor wordt MRI gebruikt in de oncologie?

A

bij twijfel of laesie benigne of maligne is
precieze plaatjes voor omtrek tumor bij bv chirurgie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wanneer is er op basis van onderzoek respons van therapie?

A

bij laesie afname van 30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe wordt weefsel bewerkt voor pathologisch onderzoek

A

met formaline gefixeerd (stopt autolyse), weefsel wordt hard – in cassette gezet en met paraffine ingebed (FFPE)
gesneden en gekleurd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de doelen van de pathologische technieken?

A

diagnose, therapie controle, snijranden, biobanken, prognose, therapie keuze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke 2 vormen van stagering zijn er?

A

klinisch - middels onderzoek voor start van behandeling
pathologisch - verwijderde orgaan met lymfeklieren onder microscoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TX in tumor stagering

A

tumor kan niet gevonden worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tis in tumor stagering

A

carcinoma in situ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke factoren bepalen prognose en therpie van tumor?

A

stagering, celdifferentiatie, celtype, locatie tumor, tumor markers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is het beste onderzoek voor darmkanker?

A

endoscopie, biopsie, CT (metastase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is het beste onderzoek voor slokdarmkanker?

A

gastroscopie, EUS(TN stadium), PET-CT (M stadium)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is het beste onderzoek voor melanoom?

A

lichamelijk onderzoek, diagnostische excisie, (PET-CT voor metastasering, hangt van doordringing diepte af)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe gaar stagering via MDO

A

Verzamelen –> interpreteren –> conclusie trekken –> beleid maken behandelen/ verder onderzoek

20
Q

waarvoor dient het klinisch stagneren voornamelijk?

A

Zorgt ervoor dat de patiënt goed wordt voorgelicht, optimale behandeling kan worden bepaald, resultaten zijn reproduceerbaar en kunnen vergeleken worden

21
Q

wat zijn de kenmerken van het basaal membraan

A
  • Poreus
  • Gevormd door overliggende epitheelcellen en onderliggende mesenchymale cellen
  • Type 4 collageen laminine en proteoglycanen
22
Q

wat zijn de kenmerken van de interstitiele matrix ?

A

fibrillar collagen, elastine, proteoglycanen en hyaluronan

23
Q

wat doen de tight junctions?

A

zorgen voor waterdichte afdekking

24
Q

wat zijn de componenten van tight junctions?

A

actie in de cel zit aan een component (ZO1-4), tussen de cellen zorgen CAR, JAM, Claudin en occludin voor junction

25
Q

hoe ontstaan epitheel buizen uit epitheel weefsel

A

door dat adhesie samentrekken ontstaan er een invaginatie van het epitheel deze maakt zich los van epitheel weefsel en wordt rond tot een buis

26
Q

wat zijn de cellulaire componenten van de interstitiele matrix ?

A

fibroblasten, lymfocyten macrofagen, bloedvaten, lymfe vaten, zenuwen

27
Q

hoe verloopt de invasie van de matrix

A

Begint met los maken van intercellulaire junctions – door verlies van E-cadherines
Daarnaa begint migratie door basaalmembraan met proteolyse

28
Q

wat breekt de matrix af?

A

metalloprotease (MMP-9)

29
Q

wat komt er vrij uit de matrix bij afbraak?

A

groeifactoren

30
Q

op basis van welke eigenschappen van tumor kan de kans op metastase voorspeld worden

A

Grootte, intrinsieke eigenschappen en host respons

31
Q

welke factoren hebben invloed op de metastasering van een tumor?

A

tumor type, host respons (immuniteit), nesting side (goed: bot lever, slecht: milt en spier)

32
Q

wat zijn de wijze van metastaseren ?

A

lymfatische (carcinomen), hematogeen, transcoelomisch ( lichaamsholtes)

33
Q

welke soorten hematogeen metastasering zorgen voor welke soort metastase?

A

via vena cava - long metastase
via vena porta - lever metastase
via mediaanlijn - wervelkolom metastase

34
Q

wat zijn de twee hoofdklasse van lymfatische neoplasieën (lymfeklier kanker)

A

HL - hodgkin lymfoom (uitstaan uit bepaalde cel)
NHL - non hodgkin lymfoom

35
Q

waarom ontstaat er een ontsteking reactie in de longen bij metaplasie?

A

trilhaar dragen epitheel wordt door plaveiselcellen vervangen –> hoornvorming

36
Q

mutaties voor placeiselcelcarcinoom ?

A

p53
inactivatie van p16ink4

37
Q

mutaties voor adenocarcinoom

A

K-RAS mutatie (rokers), EGFR mutatie (niet rokers), p53, Rb inactivatie, p16ink4 inactivatie

38
Q

welke 3 wegen zijn er voor colorectaal kanker?

A

adenoma-carcinoma pathway, serrated neoplasia pathway, mircrosatellite instability

39
Q

wat zijn de 2 voorloper stadia van een mamma carcinoom?

A

LCIS(lobular), DCIS(ductal)

40
Q

welke 2 soorten mamma carcinomen heb je?

A

estrogen receptor positief, HER2 negatief
HER positief
estrogen receptor negatief, HER negatief

41
Q

wat voor soorten genomische afwijkingen heb je?

A

specifiek: drivers
niet specifiek: passengers/hitchhikers, age related genomic aberrations

42
Q

hoe ontstaan een afwijking in een tumorsupressor gen

A

2 mutaties zijn nodig

43
Q

hoe bereken je de mutant allel frequentie bij een tumor supressor gen mutatie

A

aantal tumocellen / (aantal tumorcellen + 2x aantal normalen cellen) is percentage van

44
Q

hoe ontstaan afwijkingen een een proto-oncogen ?

A

1 mutatie zorgt voor oncogen

45
Q

hoe bereken je de allefrequentie van de mutatie bij afwijking in proto-oncogen

A

aantal tumorcellen/ (2x aantal tumor cellen + 2x aantal normale cellen)

46
Q

hoe kan je clonaliteit van een mutatie bepalen in een tumor?

A

door aankleding van bepaald gen, kleur het overal hetzelfde dan geeft het clonaliteit aan