Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ba2 a1 > week 3 > Flashcards

week 3 Flashcards

1
Q

welke onderzoeken worden gedaan voor aantonen van leukemie

A

morfologisch bloed onderzoek
beenmerg onderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat zijn bevestigende onderzoeken voor CML?

A

cytogenetica onderzoek van beenmergcellen
moleculair onderzoek voor BCR-ABL fusie gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke mutatie hebben alle CML patiënten (95%) ?

A

22 naar 9 translocatie –> fusie gen BRC-ABL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe lang duurt de mitose?

A

een uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe wordt een micronucleus gevormd>

A

los stukje DNA (zonder centromeer) zwerft rond, hier wordt een kernenvelop omheen gevormd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe worden oncogenen geactiveerd?

A

door translocatie, verdubbeling van chromosoom, gen amplificatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoe worden tumor supressor genen geinactiveerd?

A

deletie, verlies van chromosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat kan er gebeuren als er geen telomeer is?

A

kunnen de onbeschermde uiteindes aan elkaar geplakt worden (als dubbelstrengse breuk) door NHEJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat zorgt er voor dat stam en tumorcellen niet in crisis komen bij te korte telomeren?

A

ze worden door telomerase verlengt, waardoor ze in stand blijven

tumor cellen zetten telomerase pas in bij crisis, stam cellen altijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat zijn twee vormen van telomeer verlenging

A

telomerase
ALT (soort homologe recombinatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waarom zijn telomerase remmers niet altijd werkzaam voor tumors

A
  • Er is een alternatieve manier (ALT)
  • Resistentie voor remmer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wanneer heb je een monosomaal karyotype?

A

als je twee monosomieen of een monosome en een structurele afwijking hebt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe werkt FISH ?

A

je labelt een probe met een fluorescerend label deze voet je toe aan een cel en via denaturatie en hybridizatie fuseert het gelabelde probe met het gen en geeft het aan waar die zit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat doet cycline D

A

activatie van celcyclus in G1 (na groeisignaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat doet cyclinen E

A

overgang en voortgang naar S-fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat doet cycline A

A

progressie door s fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat doet cycline B

A

overgang naar M fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke CDKs horen bij welke cyclines

A

D - CDK4
E - CDK2
A - CDK2
B - CDK1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn de CDKs (cylcine afhankelijke kinases) en hun kenmerken

A

maken de cyclines actief - cycline en CDK associatie maakt actief
continu aanwezig
nodig voor fosforylering van eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke CKIs horen bij welke CDKs

A

CDK4 - p16ink4a
CDK2 - p21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn de CKIs en hun kenmerken?

A

cycline afhankelijke kinase remmers
- binden aan cycline/CDK complex
-remmen kinase activiteit
- in G1 fase of signalen van buiten de ceo of na DNA schade aanwezig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat gebeurt er in het restrictie punt?

A

signaal transactie voor cel deling Groeifactor. –> groefactor receptor op celmembraan –> doorgave signaal (cytoplasma naar kern) –> activatie genen betrokken bij de celdeling –> aanmaak eiwitten die stimuleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat gebeurt er bij DNA schade in de cel waardoor er een rust komt in de celcyclus?

A

Bij DNA schade gaat p53 niveau omhoog –> p21 wordt afgeschreven –> cycline E/CDK2 wordt geremd –> G1/S arrest

24
Q

wat voor soort deleties zijn er?

A

terminal - einde van de chromosoom
interstitieel - binnen de arm

25
Q

wat voor soort inversies zijn er?

A

paracentric - in een chromosoom arm
pericentric- rond het centromeer

26
Q

wat zijn niet gebalanceerde structurele afwijkingen?

A

netto verschil in genen
- deletie
- amplificatie
- niet gebalanceerde translocatie
- gen mutatie

27
Q

wat zijn gebalanceerde structurele afwijkingen?

A

geen netto verschil in genen
- translocatie
- inversie
- insertie

28
Q

welke chromosoom afwijkingen zorgen voor AML

A

t(8;21)
t(15;17)
Inv16

29
Q

wat doet p16 ?

A

remt cycline D/CDK4

30
Q

wat gebeurt er bij DNA schade met de cyclus?

A

g1/s checkpoint

DNA schade –> p53 omhoog –> p21 afgeschreven –> cylcine E/CDK2 wordt geremd

31
Q

wat gebeurt er bij een defect ATM gen ?

A
  • overgevoelig voor röntgen straling
  • kankerdispositie
  • progressieve ataxie
32
Q

hoe werkt een assay voor het aantonen van een S checkpoint defect?

A

3H-thymidine wordt toegevoegd
heeft de patiënt AT dan is er geen remming in S fase en wordt veel 3H-thymidine ingebouwd

33
Q

wat doet BUB1

A

spanningsgevoelig eiwitcomplex, zo krijg je een correcte chromosoom verdeling

34
Q

wat gebeurt er bij een BUB1 defect

A

numeriek afwijkingen

35
Q

wat zijn de symptomen van het Nijmegen breuk syndroom?

A

microcephaly, groeirestrictie, leer achterstand, immuundeficientie, chromosomale instabiliteit, radiatie gevoeligheid, vergrote kans op kanker

36
Q

wat doen Nbs1 en Rad50

A

lokalisatie en correcte reparatie van dubbelstrengse breuken, zijn deze defect krijg je genomische instabiliteit door translocaties

37
Q

wat zijn de klachten bij circadiane deksynchronie ?

A

acuut: slaap tekort, verminderde prestatie
lange termijn: hart en vaat ziekte, depressie

38
Q

wat is het belang van de circadiane klok

A

absorptie, distributie, metabolisme, eliminatie

39
Q

hoe werkt de circadiaanse klok?

A

lichamelijke klok van iets meer dan 24 uur, wordt door licht reset

40
Q

waar in de hersen wordt de circadiaanse klok bestuurd en welke genen spelen hier in een rol?

A

in de suprachiasmatische nucleus
Cry1 - sloomt de klok af
Cry2 - versnelt de klok

41
Q

hoe werken de loops voor de circiadane klok?

A

negatieve loop (core loop) CRY/PER zorgen voor fosforylatie van C wat samen door remming van de Ebox Bmal1/Clock remt

positieve loop (stabiliserende loop) Rev- ERBalfa geactiveerd door E box activeert Bmal 1 wat op zn beurt weer de Ebox activeert

42
Q

wat zijn de kenmerken van de perifere klokken?

A
  • in de overige weefsels van cellen
  • ongevoelig voor licht prikkels
  • gelijk gezet door SCN (humorale factoren, neurale stimuli
43
Q

waarom moet er met chemotherapie goed naar de tijd gekeken wordt?

A

cellen gaat het beste dood tijden de Fase, normale cellen gaan synchroon, maar tumor cellen niet, als je dus op een tijdstip chemo geeft waarin normale cellen niet in de S fase zitten behoud je ze beter

44
Q

wat zijn de kenmerken van het humane genoom?

A
  • 20,000 eiwit coderende genen
  • Het proteoom (volledige set eiwitten in het humane genoom) is complex
  • Slechts 1,5% van humane genoom bestaat uit coderende sequenties, door de grote intronen
  • Helf van het genoom bestaat uit hoog repetitief DNA afkomstig ban transposabele elementen
  • Deze elementen hebben hun transposon activiteit vrijwel geheel verloren
45
Q

wat doet trypsine by de massaspectrometrie?

A

knipt eiwit voor arginine en lysine
–> tryptische fragmenten

46
Q

wat gebeurt er met de tryptische fragmenten

A
  • Eiwit wordt op plaat gelegd en met een laser bewerkt en gaan een aantal over tot gas vorm –> eiwit wordt positief en wordt aangetrokken en vliegt over een veld –> snelheid van vliegen is op basis van massa
47
Q

wat kan massaspectromie allemaal?

A
  • Eiwit identificeren
  • Eiwit kwantificeren
  • Bindende eiwitten identificeren
  • Eiwitmodificaties identificeren ( fosforylereng, acatylereing etc.)
48
Q

wat zijn de vaste stappen voor massa spectromie ?

A

1 sample preparation: eventuele zuiverings stap
2 massa spectrometrie
3 identificatie mbv computer
4 herkennen van een patroon

49
Q

kan er met metabolieten spectromie een tumor geïdentificeerd ?

A

nee, kan alleen de verandering van metabolisme door de tumor kan waargenomen, maar kan niet gediagnosticeerd worden

50
Q

waarom is mRNA niet altijd voorspellend voor een eiwit ?

A
  • Eiwit kan afgebroken worden
  • Controle van activiteit
51
Q

wat doen micro RNAs

A

zorgen er voor dat mRNA geen eiwit vormt

52
Q

hoe worden micro RNAs gevormd

A

op maat geknipt door Drosha en DIcer en dan in RISC complex ingebouwd

Drosha knipt to pre-miRNA –> transport naar cytoplasma –> Dicer knipt tot miRNA –> streng wordt in RISC ingebouwd –> zorgt voor specifiteit en repressie van translatie of mRNA afbraak

53
Q

wat doen siRNAs ?

A

zorgen voor RNA afbraak

54
Q

wat is FACS

A

celcyclus analyse door kwantificeren van DNA gehalte
hoeveelheid DNA geeft aan in welke fase ze zitten

55
Q

hoe werkt FACS

A
  • Cellen in kweek (asynchroon – in verschillende fases)
  • Toevoeging van een DNA bindende stof die fluorescerend is –> hoe meer DNA hoe meer die gaat binden
  • Bepaalde hoeveelheid DNA correleert met een bepaald fluorescerend signaal –> hoe meer DNA hoe intenser het signaal
  • Werk voornamelijk bij cellen los van elkaar (bloed, gekweekt, etc.)
56
Q

wat doet paclitaxel?

A

remt cellen in de mitose

ba2 a1 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions