Week 4 Flashcards
1
Q
Door welke processen wordt ATP aangemaakt?
A
- anaerobe en aerobe glycol(geno)lyse
- vetzuuroxidatie
2
Q
Door welk proces wordt voornamelijk ATP gereynthethyseerd?
A
Door vetzuuroxidatie
3
Q
Waar wordt ATP aangemaakt en waar wordt het verbruikt?
A
Aangemaakt in cytosol en mitochondriën
Verbruikt in cytosol
4
Q
Hoeveel ATP wordt in rust en inspanning gemaakt door vetzuurverbranding en glucose/glycogeenverbranding?
A
60-70% vetzuurverbranding
30-40% glucose/glycogeenverbranding
5
Q
Wat gebeurt er met ATP-synthese bij plotse toename in inspanning?
A
- daling ATP en stijging ADP
- CPK (creatinefosfokinase) reactie
- anaerobe glygo(geno)lyse
- daarna: versnelling glucose + vetzuuroxidatie
6
Q
Waar bevindt zich de malaat-aspartaat shuttle?
A
Lever, hersenen en hart
7
Q
Op welke twee manieren kunnen de elektronen van NADH vanuit het cytosol naar het mitochondrium worden getransporteerd?
A
- malaat-aspartaat shuttle
- glycerol-3-fosfaat shuttle
8
Q
Hoe werkt het malaat-aspartaat shuttle?
A
oxaalacetaat -> malaat
(NADH+H = NAD)
malaat gaat door de mito membraan heen
nalaat -> oxaalacetaat (in de mitochondrium)
(NAD = NADH+H)
oxaalacetaat kan niet zelf terug over de mito membraan dus:
oxaalacetaat→ aspartaaat
aspartaat door mito membraan
buiten: apparaat → oxaalacetaat
9
Q
Wat is het verschil tussen de enzymen cytosolaire glycerol 3-fosfatase dehydrogenase en mitochondriale glycerol 3-fosfatase dehydrogenase?
A
De cytosolaire gebruikt NADH als bron van elektronen
De mitochondriale gebruikt FAD als acceptor van elektronen
10
Q
Waar wordt glycerol-3-fosfaat shuttle vooral gebruikt?
A
In de skeletspieren
11
Q
Hoeveel ATP wordt er vrijgemaakt van NADH en FADH2 reoxidatie?
A
NADH: 2,5 ATP
FADH2: 1,5 ATP
12
Q
Hoe wordt de potentiële energie van de protonengradient bepaald?
A
door de membraanpotentiaal
13
Q
Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?
A
De hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix
14
Q
Waarvan is de hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix afhankelijk?
A
ATP verbruik in cytosol
15
Q
Waarvan is snelheid van mitochondriale ademhaling afhankelijk?
A
ATP verbruik en dus ADP vorming
16
Q
Waar zorgt AMP voor?
A
versnelling glycolyse en glycogenolyse
17
Q
Welke stoffen worden geactiveerd door AMP?
A
- PFK (fosfofructokinase)
- GP (glycogeen fosforylase)
18
Q
Welk process wordt geactiveerd door AMP?
A
vetzuur oxidatie
19
Q
Noem drie remmers van de vetzuur-oxidatie.
A
Trimetazidine
Ranolazine
Etoxomir
20
Q
Noem twee remmers van de mitochondriale vetzuuropname.
A
Perhexiline
MDI
21
Q
Hoeveel ATP per zuurstofmolecuul levert glycogenolyse?
A
5,5 ATP/O2
22
Q
Hoeveel ATP per zuurstofmolecuul levert vetzuuroxidatie?
A
4,6 ATP/O2
23
Q
Waarom worden vetzuuroxidatie remmers gegeven aan patiënten met angina pectoris?
A
Vetzuuroxidatie levert minder ATP/O2 dan glycogenolyse.
Daarom wordt vetzuuroxidatie geremd zodat er meet glycogenolyse plaats kan vinden en dus meer ATP/O2 wordt aangemaakt
24
Q
Waarom worden vetzuuroxidatie remmers gegeven aan patiënten met angina pectoris?
A
Vetzuuroxidatie levert minder ATP/O2 dan glycogenolyse.
Daarom wordt vetzuuroxidatie geremd zodat er meet glycogenolyse plaats kan vinden en dus meer ATP/O2 wordt aangemaakt
25
Wat is de functie van malaat-aspartaat shuttle?
Transport van elektronen
26
Waarom is het zoveel gunstiger om glycogeen ipv glucose te gebruiken als energiebron bij beperkt zuurstofaanbod?
Minder verzuring bij zelfde ATP opbrengst
(en minder O2 verbruik bij zelfde ATP opbrengst)
27
Welke verandering versnelt de verzuring?
AMP stijging
28
Welke metaboliet versnelt zuurstofverbruik in de cel?
mitochondriaal ADP
29
Wat is het gevolg van adenosine vorming?
Vasodilatatie
Dus:
- verbeterde aanvoer O2
- afvoer zuur
30
Welke 3 processen komen op gang bij onomkeerbare schade in een cel?
Verlies van:
- mitochondriale functie
- membraan structuur
- DNA, chromatine structuur
31
Wat zijn de mogelijke oorzaken van celbeschadiging?
- langdurig zuurstof gebrek
- mechanisch
- ioniserende straling
- toxische stoffen
- infectie
- genetische defecten
32
Hoe wordt de ernst van cel schade bepaald?
Door de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld
33
Welke soorten necrose zijn er? Leg kort uit.
Liquefactie necrose (vervloeiings necrose)
Coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar)
Gangreneuze necrose (ledematen)
Verkazende necrose (tuberculose)
Vet necrose (saponificatie)
Fibrinoide necrose (bloedvaten)
34
Wat houdt liquefactie necrose in?
- viskeuze massa
- hersenen, longen, soms in het hart na mdma
- bij infectie (bacterieel, schimmel)
- lokale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus
35
Waar komt coagulatie necrose voor?
In hartspier post infarct
36
Wat is een nadeel van stents plaatsen om atherosclerose en restende te verhelpen?
Er kan fibrinoide necrose optreden
37
Wat gebeurt er bij de coagulatie necrose?
- vochtophoping, oedeem
- eiwit denaturatie
- verlies cellulaire morfologie
- wel behoud algemene weefselstructuur
- fagocytose van cel debris -> littekenweefsel
38
Wat gebeurt er bij de liquefactie necrose?
eiwit afbraak - autolyse
ontstekingscellen - heterolyse
fagocytose van cel debris -> littekenweefsel
39
Wat is de belangrijkste verschil tussen coagulatie en vervloeiende necrose?
coagulatie - eiwitdenaturatie
vervloeiend - eiwitafbraak
40
Welke markers zijn er om schade aan hartspier aan te tonen?
Myoglobine
Troponine T en I
CPK (creatine fosfokinase)
HFABP
41
Waar komt fysiologische apoptose voor in emrbyogenese?
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie
42
Waar komt fysiologische apoptose voor bij volwassenen?
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen
43
Waar komt pathologische apoptose voor?
DNA schade door:
- ioniserende straling
- zuurstofradicalen
ophoping fout gevouwen eiwitten
leukocyten gemedieerde celdood (virus infecties)
44
Wat komt niet voor bij apoptose maar wel bij necrose?
Ontstekingsreactie
45
Welke twee routes heeft apoptose?
Extrinsieke route
- receptor-ligand interacties
Intrinsieke route
- via mitochondrien
- door DNA schade
- verkeerd gevouwen eiwitten
- wegnemen van groeifactoren
46
Noem verschillen tussen necrose en apoptose. (SUMO)
Necrose
S: celzwelling, meerder cellen
U: inhoud door macrofagen opgeruimd, inflammatie
M: verlies membraan integriteit, lysis
O: organellen zwellen, lysosomen lekken, random degradatie DNA
Apoptose
S: cel krimpt, een cel
U: inhoud door naburige cellen opgeruimd, geen inflammatie
M: celintegriteit bewaard, apoptotic bodies
O: pro-apoptotische eiwitten door mito, chromatine wordt gecosendeerd, non-random degradatie DNA
47
Op welke 3 manieren kan een neutrofiel doodgaan?
necrose
apoptose
NETose
48
Wat houdt NETose in?
neutrofielen mengen DNA met de inhoud van de cel
49
Wat gebeurt er als een mitochondrium niet goed functioneert?
- oxidatieve fosforylatie omlaag
- ATP omlaag
- anaerobe glycolyse omhoog
- glycogeen omlaag
- lactaat omhoog
- pH omlaag
- NA-pomp werking omlaag
- influx Ca, H2O, Na omhoog
- efflux K omhoog
- eiwitsynthese omlaag
50
Wat zijn de gevolgen van O2-gebrek van de hartspier?
1. ATP omlaag
2. ion-gradienten over plasmamembraan omlaag
3. eiwitsynthese omlaag
4. plasmamembraan beschadiging
5. intracellulaire membraan beschadiging
(tot aan hier herstelbaar)
6. massale Ca influx
7. contractieband necrose, inflammatie
51
Wat zijn de determinanten van zuurstof gebrek?
- volledige vs partiële vaatobstructie
- alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
- acute vs geleidelijke obstructie
- gevoeligheid voor O2 tekort
- periconditionering (ook remote)
52
Wat zijn de aanpassingen van hartspier na een hartinfarct?
Hypertrofie
- groter worden van bestaande cellen
- myocyten -> groter, binucleair
Hyperplasie
- geen toename celaantal
- wel proliferatie van fibroblasten -> verbindweefseling
53
Welke 3 groepen zijn belangrijk voor homeostase?
- bloed componenten
- bloedflow
- vaatwand
54
Wat houdt primaire hemostase in?
Vaatwand wordt beschadigt
Vasoconstrictie treedt op
vWF komt vrij
bloedplaatjes plakken aan vWF
er wordt een bloedplaatjes plug gevormd
55
Welke 3 types vWF ziektes zijn er?
Type 1: verminderd vWF
Type 2: niet goed werkend vWF
Type 3: geen vWF
56
Hoe kunnen vWF ziektes worden behandeld?
vWF/FVIII concentraat (IV)
DDAVP (IV/intranasaal)
tranexaminexuur (remt fibrinolyse)
57
Wat zijn de gevolgen van vWF ziekte?
- slijmvliesbloedingen
- blauwe plekken
- veel bloeden tijdens menstruatie
58
Hoe beïnvloeden NSAIDs de bloedstolling?
Ze interfereren met ADP receptor (receptor voor bloedplaatjes)
59
Noem de 3 A's van de bloedplaatjes?
Adhesie
Activatie
Aggregatie
60
Wat houdt secundaire hemostase in?
Bloedplaatjes plug is niet stabiel genoeg
TF en VII activeren factor X
X en Va activeren trombine
trombine zorgt voor aanmaak van fibrine
door klein beetje trombine wordt een mechanisme in werking gezet die veel trombine en fibrine aanmaakt
61
Wat is hemofilie? Welke soorten zijn er? Leg kort uit.
- X-gebonden bloedingsziekte
- gewrichtsbloedingen/spierbloedingen
Hemofilie A: tekort aan F VIII
Hemofilie B: tekort aan F IX
62
Hoe kan je hemofilie behandelen?
FVIII of FIX concentraat (IV)
DDAVP (IV/intranasaal)
tranexaminezuur (remt fibrinolyse, tablet)
emicizumab (co-factorfunctie, subcutaan)
gentherapie
63
Hoe werkt fibrinolyse?
Fibrinogeen -> fibrine stolsel (door trombine)
fibrine stolsel -> FDP (geremd door plasmine)
plasminogeen -> plasmine (door plasminogene activator)
64
Welke controle systemen zijn aanwezig in de secundaire hemostase?
TFPI
antitrombine
APC + S eiwit
65
Wat gebeurt er als je te weinig bloedplaatjes en stollingsfactoren hebt?
Dit zorgt voor bloeding
66
Wat gebeurt er als je te veel plaatjes en stollingsfactoren hebt?
Dit zorgt voor trombose
67
Welke testen kunnen ingezet worden om te controleren of de primaire homeostase goed werkt?
vWF (hoeveelheid antigeen) & activiteit
bloedplaatjes (aantal & functie)
68
Welke testen kunnen ingezet worden om te controleren of de secundaire homeostase goed werkt?
leverfuncties
vitamine K
vorming van fibrine door stollingsfactoren (PT, aPTT)
69
Wat houdt PT en aPTT test in?
PT
- protrombinetijd
- testen eerste deel van de stollingscascade
aPTT
- geactiveerde partiële tromboplastinetijd
- hoe goed is het tweede deel van stollingscascade (de wiel mechanisme) in staat om de stollen te versnellen
70
Welke stoornissen kunnen invloed hebben op de primaire homeostase?
Verworven
- trombocyopathie
- trombopenie
Aangeboren
- ziekte van von Willebrand
71
Welke stoornissen kunnen invloed hebben op de secundaire homeostase?
Verworven
- medicatie
- vit K deficientie
- leverfalen
Aangeboren
- hemofilie
72
Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele plaque?
Stabiele: de plaque zit vast en scheurt niet
Instabiele: er is een grote kans dat de plaque scheurt en in de bloed komt wat stolsels veroorzaakt
72
Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele plaque?
Stabiele: de plaque zit vast en scheurt niet
Instabiele: er is een grote kans dat de plaque scheurt en in de bloed komt wat stolsels veroorzaakt
73
Wat is een belangrijk verschil tussen stabiele en instabiele AP mbt de klachten (pijn)?
Stabiele: geen klachten in rust, alleen tijdens inspanning
Instabiele: klachten zowel in rust als tijdens inspanning
74
Welke 3 dingen zijn noodzakelijk om een diagnose van hartinfarct te stellen?
- biomarkers (troponine)
- klachten hebben
- ECG afwijking
75
Hoe wordt stabiele AP behandeld? Begin met de belangrijkste.
- lifestyle management
- medicaties
- revascularisatie
- cardiale revalidatie
76
Hoe wordt instabiele AP behandeld? Begin met de belangrijkste.
- revascularisatie
- medicaties
- lifestyle management
- cardiale revalidatie
77
Hoe wordt stabiele AP medicamenteus behandeld?
Anti-ischemische medicatie
- betablokkers: verlaagt bloeddruk
- calciumantagonisten: verlaagt bloeddruk
- nitraten: verwijden bloedvaten (dit wordt pas later gebruikt)
Voorkomen van events (preventief)
- cholesterol verlagende medicijnen (statines)
- ACE inhibitor bij hoge bloeddruk en hoge risico of hartinfarct
78
Wat is een belangrijke bijwerking van statines?
Spierpijn
79
Wat is een belangrijke bijwerking van nitraten?
Hoofdpijn
80
Bij welke patienten wordt stabiele AP vooral met revascularisatie behandeld ipv medicijnen?
Patienten die slecht reageren op medicijnen
81
Wat is het verschil tussen STEMI en NSTEMI?
STEMI heeft een verhoogde ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen en NSTEMI heeft geen ST segment elevatie
82
Wat zijn de kenmerken van NSTEMI mbt timing?
- afhankelijk van risico
- HD instabiel/pijn/ritmestoornissen -> zsm behandelen
- anders bij voorkeur binnen 24 uur
83
Wat zijn de kenmerken van NSTEMI mbt timing?
zo snel mogelijk behandelen
84
Welke medicijnen worden preventief gegeven na het plaatsen van een stent bij instabiele AP? (golden five)
- aspirine
- P2Y12 receptor inhibitor
- ace-remmer
- beta-blokkers
- statine
85
Waarom is het beter om stents te plaatsen via radialis en niet via de lies?
Veel makkelijker om af te drukken
Minder grote kans op bloeding
Wel lastiger om te prikken omdat radialis een kleine bloedvat is
86
Wat zijn de kenmerken van LAD?
voorziet:
-anterior en apicale gedeeltes vh hart
- anterior 2/3e vgedeelte van het IVS en
- anterolaterale papillairspier van bloed
- loopt in anterior iv sulcus
- geeft septale takken en diagonaal takken
87
Wat zijn de kenmerken van ramus circumflexus?
voorziet:
- laterale en Posterior gedeelte vh hart
- anterolaterale papillairspier van bloed
- loopt in sulcus coronarius
- geeft MO tak en soms ramus descendens Posterior
88
Wat zijn de kenmerken van rechter coronair arterie?
voorziet:
- rechter ventrikel
- posterior 1/3 deel van IVS
- inferior deel vanlinker ventrikel
- posteromediale papillairspier
- geleidingssysteem van bloed
- loopt in sulcus coronarius
- geeft ramus descendens Posterior en ramus posterolateralis
89
Wat zijn de 4 complicaties ACS?
1. verminderde contractiliteit
2. weefsel necrose
3. elektrische instabiliteit
4. inflammatie in pericard
90
Wat zijn de gevolgen van verminderde contractiliteit?
1. ventriculaire thrombus -> embolie
hypotensie -> coronaire perfusie omlaag -> ischemie -> cardiogene schok
verminderde contractiliteit kan ook hartfalen veroorzaken
91
Wat zijn de gevolgen van weefsel necrose?
papillaire spier infarct -> mitraal klep insufficiëntie -> hartfalen
of
ventriculaire wand rupture (scheur in venterikel) -> cardiale tamponade
92
Wat is het gevolg van elektrische instabiliteit?
arrhythmia
93
Wat is het gevolg van inflammatie in pericard?
Pericarditis
94
Welke complicaties ACS zijn acuut?
Ritmestoornissen/electrische instabiliteit -> arrhythmia
95
Welke complicaties ACS zijn sub-acuut?
verminderde contractiliteit door hypotensie -> cardiogene schok
en hartfalen
96
Welke complicaties ACS zijn late complicaties?
weefsel necrose
chronische hartfalen
97
Welke complicaties ACS zijn hele late complicaties?
ventriculaire thrombus -> embolie
pericardium inflammatie -> pericarditis
98
Wat zijn de kenmerken van ventrikel tachycardie?
- bij afsluiting van elke coronair
- belangrijkste oorzaak voor out of Hospital cardiac arrest bij myocardinfarct
- behandeling is defibrillator en revascularisatie
- eventueel anti-aritmica
99
Wat is de behandeling voor de totale AV blok?
revascularisatie
eventueel PM draad of atropine
100
Hoe zijn cardiogene schok en myocardinfarct gedefinieerd?
- hypotensie
- ernstige verlaging van cardiac index
- verminderde orgaan perfusie
- verhoogd einddiastolische druk
101
Hoe kan het hart ondersteund worden?
Medicamenteus
- intropie (dobutamine, dopamine, enoximone)
- vasopressie ((nor)adrenaline)
Mechanisch
- IABP
- batonpomp via de lies (impella)
- ECMO
- tandem heart (chirurg)
102
Wat zijn de mechanische complicaties myocardinfarct?
- papillairspier ruptuur
- ventrikelseptum ruptuur
- vrije wand ruptuur
103
Wat zijn de kenmerken van papillairspier ruptuur?
- vooral bij RCA occulsie -> posteromediale papillairspier
- acute mitralisklep insufficiëntie
- systolische souffle
- acute volume overbelasting
- cardiogene schok
- chirurgische correctie
104
Wat zijn de kenmerken van ventrikelseptum ruptuur?
- vooral bij LAD occulsie
- continue L>R shunt, met name in systole
- continue souffle
- links overbelasting
- chirurgische correctie
105
Wat zijn de kenmerken van vrije wand ruptuur?
- vooral bij LAD occlusie
- tanponade
- chirurgische correctie
106
Wat zijn de vroege pericardiale complicaties?
- peri-infarct pericarditis
- pericardwrijven meestal aanwezig
- meestal geen effusie
