Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Door welke processen wordt ATP aangemaakt?

A
  • anaerobe en aerobe glycol(geno)lyse
  • vetzuuroxidatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Door welk proces wordt voornamelijk ATP gereynthethyseerd?

A

Door vetzuuroxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar wordt ATP aangemaakt en waar wordt het verbruikt?

A

Aangemaakt in cytosol en mitochondriën
Verbruikt in cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoeveel ATP wordt in rust en inspanning gemaakt door vetzuurverbranding en glucose/glycogeenverbranding?

A

60-70% vetzuurverbranding
30-40% glucose/glycogeenverbranding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat gebeurt er met ATP-synthese bij plotse toename in inspanning?

A
  • daling ATP en stijging ADP
  • CPK (creatinefosfokinase) reactie
  • anaerobe glygo(geno)lyse
  • daarna: versnelling glucose + vetzuuroxidatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waar bevindt zich de malaat-aspartaat shuttle?

A

Lever, hersenen en hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Op welke twee manieren kunnen de elektronen van NADH vanuit het cytosol naar het mitochondrium worden getransporteerd?

A
  1. malaat-aspartaat shuttle
  2. glycerol-3-fosfaat shuttle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werkt het malaat-aspartaat shuttle?

A

oxaalacetaat -> malaat
(NADH+H = NAD)

malaat gaat door de mito membraan heen

nalaat -> oxaalacetaat (in de mitochondrium)
(NAD = NADH+H)

oxaalacetaat kan niet zelf terug over de mito membraan dus:

oxaalacetaat→ aspartaaat

aspartaat door mito membraan

buiten: apparaat → oxaalacetaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het verschil tussen de enzymen cytosolaire glycerol 3-fosfatase dehydrogenase en mitochondriale glycerol 3-fosfatase dehydrogenase?

A

De cytosolaire gebruikt NADH als bron van elektronen
De mitochondriale gebruikt FAD als acceptor van elektronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar wordt glycerol-3-fosfaat shuttle vooral gebruikt?

A

In de skeletspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoeveel ATP wordt er vrijgemaakt van NADH en FADH2 reoxidatie?

A

NADH: 2,5 ATP
FADH2: 1,5 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt de potentiële energie van de protonengradient bepaald?

A

door de membraanpotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?

A

De hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waarvan is de hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix afhankelijk?

A

ATP verbruik in cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waarvan is snelheid van mitochondriale ademhaling afhankelijk?

A

ATP verbruik en dus ADP vorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar zorgt AMP voor?

A

versnelling glycolyse en glycogenolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke stoffen worden geactiveerd door AMP?

A
  • PFK (fosfofructokinase)
  • GP (glycogeen fosforylase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welk process wordt geactiveerd door AMP?

A

vetzuur oxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Noem drie remmers van de vetzuur-oxidatie.

A

Trimetazidine
Ranolazine
Etoxomir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Noem twee remmers van de mitochondriale vetzuuropname.

A

Perhexiline
MDI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoeveel ATP per zuurstofmolecuul levert glycogenolyse?

A

5,5 ATP/O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoeveel ATP per zuurstofmolecuul levert vetzuuroxidatie?

A

4,6 ATP/O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom worden vetzuuroxidatie remmers gegeven aan patiënten met angina pectoris?

A

Vetzuuroxidatie levert minder ATP/O2 dan glycogenolyse.
Daarom wordt vetzuuroxidatie geremd zodat er meet glycogenolyse plaats kan vinden en dus meer ATP/O2 wordt aangemaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarom worden vetzuuroxidatie remmers gegeven aan patiënten met angina pectoris?

A

Vetzuuroxidatie levert minder ATP/O2 dan glycogenolyse.
Daarom wordt vetzuuroxidatie geremd zodat er meet glycogenolyse plaats kan vinden en dus meer ATP/O2 wordt aangemaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de functie van malaat-aspartaat shuttle?

A

Transport van elektronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waarom is het zoveel gunstiger om glycogeen ipv glucose te gebruiken als energiebron bij beperkt zuurstofaanbod?

A

Minder verzuring bij zelfde ATP opbrengst
(en minder O2 verbruik bij zelfde ATP opbrengst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke verandering versnelt de verzuring?

A

AMP stijging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke metaboliet versnelt zuurstofverbruik in de cel?

A

mitochondriaal ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is het gevolg van adenosine vorming?

A

Vasodilatatie
Dus:
- verbeterde aanvoer O2
- afvoer zuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke 3 processen komen op gang bij onomkeerbare schade in een cel?

A

Verlies van:
- mitochondriale functie
- membraan structuur
- DNA, chromatine structuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn de mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langdurig zuurstof gebrek
  • mechanisch
  • ioniserende straling
  • toxische stoffen
  • infectie
  • genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe wordt de ernst van cel schade bepaald?

A

Door de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke soorten necrose zijn er? Leg kort uit.

A

Liquefactie necrose (vervloeiings necrose)
Coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar)
Gangreneuze necrose (ledematen)
Verkazende necrose (tuberculose)
Vet necrose (saponificatie)
Fibrinoide necrose (bloedvaten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat houdt liquefactie necrose in?

A
  • viskeuze massa
  • hersenen, longen, soms in het hart na mdma
  • bij infectie (bacterieel, schimmel)
  • lokale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waar komt coagulatie necrose voor?

A

In hartspier post infarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is een nadeel van stents plaatsen om atherosclerose en restende te verhelpen?

A

Er kan fibrinoide necrose optreden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat gebeurt er bij de coagulatie necrose?

A
  • vochtophoping, oedeem
  • eiwit denaturatie
  • verlies cellulaire morfologie
  • wel behoud algemene weefselstructuur
  • fagocytose van cel debris -> littekenweefsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat gebeurt er bij de liquefactie necrose?

A

eiwit afbraak - autolyse
ontstekingscellen - heterolyse
fagocytose van cel debris -> littekenweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de belangrijkste verschil tussen coagulatie en vervloeiende necrose?

A

coagulatie - eiwitdenaturatie
vervloeiend - eiwitafbraak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke markers zijn er om schade aan hartspier aan te tonen?

A

Myoglobine
Troponine T en I
CPK (creatine fosfokinase)
HFABP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Waar komt fysiologische apoptose voor in emrbyogenese?

A
  • morfogenese
  • ontwikkeling neuraal netwerk
  • self-tolerance in immunologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar komt fysiologische apoptose voor bij volwassenen?

A
  • menstruatie
  • afstoting darmcellen
  • afsterven huidcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Waar komt pathologische apoptose voor?

A

DNA schade door:
- ioniserende straling
- zuurstofradicalen

ophoping fout gevouwen eiwitten
leukocyten gemedieerde celdood (virus infecties)

44
Q

Wat komt niet voor bij apoptose maar wel bij necrose?

A

Ontstekingsreactie

45
Q

Welke twee routes heeft apoptose?

A

Extrinsieke route
- receptor-ligand interacties

Intrinsieke route
- via mitochondrien
- door DNA schade
- verkeerd gevouwen eiwitten
- wegnemen van groeifactoren

46
Q

Noem verschillen tussen necrose en apoptose. (SUMO)

A

Necrose
S: celzwelling, meerder cellen
U: inhoud door macrofagen opgeruimd, inflammatie
M: verlies membraan integriteit, lysis
O: organellen zwellen, lysosomen lekken, random degradatie DNA

Apoptose
S: cel krimpt, een cel
U: inhoud door naburige cellen opgeruimd, geen inflammatie
M: celintegriteit bewaard, apoptotic bodies
O: pro-apoptotische eiwitten door mito, chromatine wordt gecosendeerd, non-random degradatie DNA

47
Q

Op welke 3 manieren kan een neutrofiel doodgaan?

A

necrose
apoptose
NETose

48
Q

Wat houdt NETose in?

A

neutrofielen mengen DNA met de inhoud van de cel

49
Q

Wat gebeurt er als een mitochondrium niet goed functioneert?

A
  • oxidatieve fosforylatie omlaag
  • ATP omlaag
  • anaerobe glycolyse omhoog
    • glycogeen omlaag
    • lactaat omhoog
    • pH omlaag
  • NA-pomp werking omlaag
  • influx Ca, H2O, Na omhoog
  • efflux K omhoog
  • eiwitsynthese omlaag
50
Q

Wat zijn de gevolgen van O2-gebrek van de hartspier?

A
  1. ATP omlaag
  2. ion-gradienten over plasmamembraan omlaag
  3. eiwitsynthese omlaag
  4. plasmamembraan beschadiging
  5. intracellulaire membraan beschadiging
    (tot aan hier herstelbaar)
  6. massale Ca influx
  7. contractieband necrose, inflammatie
51
Q

Wat zijn de determinanten van zuurstof gebrek?

A
  • volledige vs partiële vaatobstructie
  • alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
  • acute vs geleidelijke obstructie
  • gevoeligheid voor O2 tekort
  • periconditionering (ook remote)
52
Q

Wat zijn de aanpassingen van hartspier na een hartinfarct?

A

Hypertrofie
- groter worden van bestaande cellen
- myocyten -> groter, binucleair

Hyperplasie
- geen toename celaantal
- wel proliferatie van fibroblasten -> verbindweefseling

53
Q

Welke 3 groepen zijn belangrijk voor homeostase?

A
  • bloed componenten
  • bloedflow
  • vaatwand
54
Q

Wat houdt primaire hemostase in?

A

Vaatwand wordt beschadigt
Vasoconstrictie treedt op
vWF komt vrij
bloedplaatjes plakken aan vWF
er wordt een bloedplaatjes plug gevormd

55
Q

Welke 3 types vWF ziektes zijn er?

A

Type 1: verminderd vWF
Type 2: niet goed werkend vWF
Type 3: geen vWF

56
Q

Hoe kunnen vWF ziektes worden behandeld?

A

vWF/FVIII concentraat (IV)
DDAVP (IV/intranasaal)
tranexaminexuur (remt fibrinolyse)

57
Q

Wat zijn de gevolgen van vWF ziekte?

A
  • slijmvliesbloedingen
  • blauwe plekken
  • veel bloeden tijdens menstruatie
58
Q

Hoe beïnvloeden NSAIDs de bloedstolling?

A

Ze interfereren met ADP receptor (receptor voor bloedplaatjes)

59
Q

Noem de 3 A’s van de bloedplaatjes?

A

Adhesie
Activatie
Aggregatie

60
Q

Wat houdt secundaire hemostase in?

A

Bloedplaatjes plug is niet stabiel genoeg
TF en VII activeren factor X
X en Va activeren trombine
trombine zorgt voor aanmaak van fibrine
door klein beetje trombine wordt een mechanisme in werking gezet die veel trombine en fibrine aanmaakt

61
Q

Wat is hemofilie? Welke soorten zijn er? Leg kort uit.

A
  • X-gebonden bloedingsziekte
  • gewrichtsbloedingen/spierbloedingen

Hemofilie A: tekort aan F VIII
Hemofilie B: tekort aan F IX

62
Q

Hoe kan je hemofilie behandelen?

A

FVIII of FIX concentraat (IV)
DDAVP (IV/intranasaal)
tranexaminezuur (remt fibrinolyse, tablet)
emicizumab (co-factorfunctie, subcutaan)
gentherapie

63
Q

Hoe werkt fibrinolyse?

A

Fibrinogeen -> fibrine stolsel (door trombine)
fibrine stolsel -> FDP (geremd door plasmine)

plasminogeen -> plasmine (door plasminogene activator)

64
Q

Welke controle systemen zijn aanwezig in de secundaire hemostase?

A

TFPI
antitrombine
APC + S eiwit

65
Q

Wat gebeurt er als je te weinig bloedplaatjes en stollingsfactoren hebt?

A

Dit zorgt voor bloeding

66
Q

Wat gebeurt er als je te veel plaatjes en stollingsfactoren hebt?

A

Dit zorgt voor trombose

67
Q

Welke testen kunnen ingezet worden om te controleren of de primaire homeostase goed werkt?

A

vWF (hoeveelheid antigeen) & activiteit
bloedplaatjes (aantal & functie)

68
Q

Welke testen kunnen ingezet worden om te controleren of de secundaire homeostase goed werkt?

A

leverfuncties
vitamine K
vorming van fibrine door stollingsfactoren (PT, aPTT)

69
Q

Wat houdt PT en aPTT test in?

A

PT
- protrombinetijd
- testen eerste deel van de stollingscascade

aPTT
- geactiveerde partiële tromboplastinetijd
- hoe goed is het tweede deel van stollingscascade (de wiel mechanisme) in staat om de stollen te versnellen

70
Q

Welke stoornissen kunnen invloed hebben op de primaire homeostase?

A

Verworven
- trombocyopathie
- trombopenie

Aangeboren
- ziekte van von Willebrand

71
Q

Welke stoornissen kunnen invloed hebben op de secundaire homeostase?

A

Verworven
- medicatie
- vit K deficientie
- leverfalen

Aangeboren
- hemofilie

72
Q

Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele plaque?

A

Stabiele: de plaque zit vast en scheurt niet
Instabiele: er is een grote kans dat de plaque scheurt en in de bloed komt wat stolsels veroorzaakt

72
Q

Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele plaque?

A

Stabiele: de plaque zit vast en scheurt niet
Instabiele: er is een grote kans dat de plaque scheurt en in de bloed komt wat stolsels veroorzaakt

73
Q

Wat is een belangrijk verschil tussen stabiele en instabiele AP mbt de klachten (pijn)?

A

Stabiele: geen klachten in rust, alleen tijdens inspanning
Instabiele: klachten zowel in rust als tijdens inspanning

74
Q

Welke 3 dingen zijn noodzakelijk om een diagnose van hartinfarct te stellen?

A
  • biomarkers (troponine)
  • klachten hebben
  • ECG afwijking
75
Q

Hoe wordt stabiele AP behandeld? Begin met de belangrijkste.

A
  • lifestyle management
  • medicaties
  • revascularisatie
  • cardiale revalidatie
76
Q

Hoe wordt instabiele AP behandeld? Begin met de belangrijkste.

A
  • revascularisatie
  • medicaties
  • lifestyle management
  • cardiale revalidatie
77
Q

Hoe wordt stabiele AP medicamenteus behandeld?

A

Anti-ischemische medicatie
- betablokkers: verlaagt bloeddruk
- calciumantagonisten: verlaagt bloeddruk
- nitraten: verwijden bloedvaten (dit wordt pas later gebruikt)

Voorkomen van events (preventief)
- cholesterol verlagende medicijnen (statines)
- ACE inhibitor bij hoge bloeddruk en hoge risico of hartinfarct

78
Q

Wat is een belangrijke bijwerking van statines?

A

Spierpijn

79
Q

Wat is een belangrijke bijwerking van nitraten?

A

Hoofdpijn

80
Q

Bij welke patienten wordt stabiele AP vooral met revascularisatie behandeld ipv medicijnen?

A

Patienten die slecht reageren op medicijnen

81
Q

Wat is het verschil tussen STEMI en NSTEMI?

A

STEMI heeft een verhoogde ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen en NSTEMI heeft geen ST segment elevatie

82
Q

Wat zijn de kenmerken van NSTEMI mbt timing?

A
  • afhankelijk van risico
  • HD instabiel/pijn/ritmestoornissen -> zsm behandelen
  • anders bij voorkeur binnen 24 uur
83
Q

Wat zijn de kenmerken van NSTEMI mbt timing?

A

zo snel mogelijk behandelen

84
Q

Welke medicijnen worden preventief gegeven na het plaatsen van een stent bij instabiele AP? (golden five)

A
  • aspirine
  • P2Y12 receptor inhibitor
  • ace-remmer
  • beta-blokkers
  • statine
85
Q

Waarom is het beter om stents te plaatsen via radialis en niet via de lies?

A

Veel makkelijker om af te drukken
Minder grote kans op bloeding
Wel lastiger om te prikken omdat radialis een kleine bloedvat is

86
Q

Wat zijn de kenmerken van LAD?

A

voorziet:
-anterior en apicale gedeeltes vh hart
- anterior 2/3e vgedeelte van het IVS en
- anterolaterale papillairspier van bloed

  • loopt in anterior iv sulcus
  • geeft septale takken en diagonaal takken
87
Q

Wat zijn de kenmerken van ramus circumflexus?

A

voorziet:
- laterale en Posterior gedeelte vh hart
- anterolaterale papillairspier van bloed

  • loopt in sulcus coronarius
  • geeft MO tak en soms ramus descendens Posterior
88
Q

Wat zijn de kenmerken van rechter coronair arterie?

A

voorziet:
- rechter ventrikel
- posterior 1/3 deel van IVS
- inferior deel vanlinker ventrikel
- posteromediale papillairspier
- geleidingssysteem van bloed

  • loopt in sulcus coronarius
  • geeft ramus descendens Posterior en ramus posterolateralis
89
Q

Wat zijn de 4 complicaties ACS?

A
  1. verminderde contractiliteit
  2. weefsel necrose
  3. elektrische instabiliteit
  4. inflammatie in pericard
90
Q

Wat zijn de gevolgen van verminderde contractiliteit?

A
  1. ventriculaire thrombus -> embolie
    hypotensie -> coronaire perfusie omlaag -> ischemie -> cardiogene schok

verminderde contractiliteit kan ook hartfalen veroorzaken

91
Q

Wat zijn de gevolgen van weefsel necrose?

A

papillaire spier infarct -> mitraal klep insufficiëntie -> hartfalen
of
ventriculaire wand rupture (scheur in venterikel) -> cardiale tamponade

92
Q

Wat is het gevolg van elektrische instabiliteit?

A

arrhythmia

93
Q

Wat is het gevolg van inflammatie in pericard?

A

Pericarditis

94
Q

Welke complicaties ACS zijn acuut?

A

Ritmestoornissen/electrische instabiliteit -> arrhythmia

95
Q

Welke complicaties ACS zijn sub-acuut?

A

verminderde contractiliteit door hypotensie -> cardiogene schok
en hartfalen

96
Q

Welke complicaties ACS zijn late complicaties?

A

weefsel necrose
chronische hartfalen

97
Q

Welke complicaties ACS zijn hele late complicaties?

A

ventriculaire thrombus -> embolie
pericardium inflammatie -> pericarditis

98
Q

Wat zijn de kenmerken van ventrikel tachycardie?

A
  • bij afsluiting van elke coronair
  • belangrijkste oorzaak voor out of Hospital cardiac arrest bij myocardinfarct
  • behandeling is defibrillator en revascularisatie
  • eventueel anti-aritmica
99
Q

Wat is de behandeling voor de totale AV blok?

A

revascularisatie
eventueel PM draad of atropine

100
Q

Hoe zijn cardiogene schok en myocardinfarct gedefinieerd?

A
  • hypotensie
  • ernstige verlaging van cardiac index
  • verminderde orgaan perfusie
  • verhoogd einddiastolische druk
101
Q

Hoe kan het hart ondersteund worden?

A

Medicamenteus
- intropie (dobutamine, dopamine, enoximone)
- vasopressie ((nor)adrenaline)

Mechanisch
- IABP
- batonpomp via de lies (impella)
- ECMO
- tandem heart (chirurg)

102
Q

Wat zijn de mechanische complicaties myocardinfarct?

A
  • papillairspier ruptuur
  • ventrikelseptum ruptuur
  • vrije wand ruptuur
103
Q

Wat zijn de kenmerken van papillairspier ruptuur?

A
  • vooral bij RCA occulsie -> posteromediale papillairspier
  • acute mitralisklep insufficiëntie
  • systolische souffle
  • acute volume overbelasting
  • cardiogene schok
  • chirurgische correctie
104
Q

Wat zijn de kenmerken van ventrikelseptum ruptuur?

A
  • vooral bij LAD occulsie
  • continue L>R shunt, met name in systole
  • continue souffle
  • links overbelasting
  • chirurgische correctie
105
Q

Wat zijn de kenmerken van vrije wand ruptuur?

A
  • vooral bij LAD occlusie
  • tanponade
  • chirurgische correctie
106
Q

Wat zijn de vroege pericardiale complicaties?

A
  • peri-infarct pericarditis
  • pericardwrijven meestal aanwezig
  • meestal geen effusie

1B1 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions