Week 2 Flashcards

1
Q

Welke classificatie wordt gebruikt voor collumfracturen van de heup?

A

Garden classificatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke classificatie wordt gebruikt voor trochantere fracturen van de heup?

A

AO classificatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke behandeling voor collumfracturen en welke voor trochanterfracturen?

A

Collum: kophalsprothese of gecanuleerde schroeven
Trochanter: dynamische heupschroef of intramedullaire pen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoeveel procent overlijdt in de eerste maand na een heupfractuur?

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Voor wie is de wzd bedoeld?

A

Mensen met een verstandelijke beperking en psychogeriatrische aandoening. Iemand kan alleen onder de wet vallen wanneer hij/zij een wet langdurige zorg indicatie heeft op grond van een psychogeriatrische aandoening.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke zorgverleners zijn betrokken bij het zorgplan?

A

Zorgverantwoordelijke
Deskundige van andere discipline
Arts
Deskundige die niet bij de zorg betrokken is
Externe deskundige
Wzd-functionaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke zorgverleners zijn betrokken bij de eerste stap in het stappenplan wzd: opname onvrijwillige zorg in zorgplan?

A

Zorg-verantwoordelijke
Deskundige van andere discipline
Arts
Wzd-functionaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke zorgverleners zijn betrokken bij de tweede stap in het stappenplan wzd: eerste verlening (3 maanden)?

A

Zorg-verantwoordelijke
Deskundige van andere discipline
Arts
Deskundige die niet bij zorg betrokken is
Wzd-functionaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke zorgverleners zijn betrokken bij de derde stap in het stappenplan wzd: tweede verlening (3 maanden)?

A

Alleen de zorgverantwoordelijke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke zorgverleners zijn betrokken bij de vierde stap in het stappenplan wzd: derde verlening (6 maanden)?

A

Zorg-verantwoordelijke
Deskundige van andere discipline
Arts
Deskundige die niet bij zorg betrokken is
Externe deskundige
Wzd-functionaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke zorgverleners zijn betrokken bij de laatste stap in het stappenplan wzd: vierde en elke volgende verlening (6 maanden)?

A

Zorg-verantwoordelijke
Deskundige van andere discipline
Arts
Deskundige die niet bij zorg betrokken is
Wzd-functionaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke rol kan een arts aannemen in een zorgplan onder de wzd?

A

Schrijven medische verklaring voor onvrijwillige opname
Behandelaar in stappenplan
Zorgverantwoordelijke
Wzd-functionaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe noem je een toegenomen botafbraak ter compensatie van de calciumspiegel bij nierziekten?

A

Chronic kidney disease-mineral bone disorder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is calciphylaxis cutis?

A

Calcificatie van de bloedvaten in de huid waardoor delen afsterven en necrose ontstaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Van welke mineralen krijg je een toename bij nierfalen?

A

Fosfaat (wel pas bij hele lage nierfunctie)
FGF-23
Sclerostine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Van welke mineralen krijg je een afname bij nierfalen?

A

Calcium
Klotho: is een coreceptor van FGF-23
Vitamine D: loopt al snel omlaag bij een lage nierfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het vitamine D metabolisme in korte stappen?

A

D3 in de huid aangemaakt onder invloed van zonlicht.
In de lever hydroxylering waardoor D3 omgezet wordt naar calcifediol.
Dit gaat verder naar de nier.
In de nier wordt het omgezet naar actief calcitriol onder invloed van PTH.
Dit actieve vit. D zorgt ervoor dat bot sterker wordt door calcium en fosfaat op te nemen uit de darm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn metabole gevolgen van een laag serumcalcium?

A

Nier gaat meer calcium reabsorberen en meer fosfaat excretiseren.
Meer vitamine D wordt geactiveerd waardoor meer calcium opname uit de darm.
Calcium en fosfaat worden vrijgemaakt uit het bot.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat doet FGF-23?

A

Zorgt bij beginnend nierfalen dat je meer fosfaat gaat uitscheiden.
Remt activering van vitamine D in de nier (vitamine D activeert weer FGF-23)
Remt PTH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat kun je doen bij een verstoorde calcium fosfaat huishouding?

A

Herstellen van vitamine D tekort met inactief vitamine D
Behandelen overactieve schildklier met mimpara
Beperken van fosfaat inname

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de negatieve feedback loop van PTH en vitamine D?

A

Vitamine D en calcium remmen de PTH afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat doet FGF-23 bij mindere nierfunctie?

A

FGF-23 kan niet goed inspelen waardoor het x1000 gaat stijgen. Als FGF-23 te hoog wordt neemt kans op sterfte toe omdat het zorgt voor hypertrofie van de linkerventrikel door binding aan FGF4-receptoren in de hartspier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de gevolgen van een langdurige hyperparathyreoidie?

A

Botontkalking
Brownse tumoren
Tertiaite hyperparathyreoidie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom kan een kleine pH verandering al zo veel gevolgen hebben?

A

Een proton (H+) heeft een hele hoge ladingsdichtheid en kan snel bindingen aangaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe wordt het pH gehandhaafd in het lichaam?

A

Door het elimineren van het vluchtige zuur (longen) en het niet-vluchtige zuur (nieren).

Buffers (bicarbonaat, albumine, hemoglobine, intracellulaire fosfaten, eiwitten en in het botweefsel (mineralen uit bot, bij chronische acidose))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat voor zuur-base ontregeling kunnen mensen met COPD krijgen?

A

Respiratoire acidose omdat ze het zuur niet uit kunnen blazen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Met wat voor anion gap kan een respiratoire acidose geven?

A

Normale of een hoge aniongap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat kan de oorzaak van acidose zijn als de aniongap normaal is?

A

Verlies van bicarbonaat (veel diarree) of infuus met teveel NaCl. Als dit allemaal niet aan de hand is kom je al snel bij een renal tubulaire acidose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de oorzaken van een metabole acidose?

A
  1. Een te grote toevoer van niet-vluchtig zuur;
  2. Verlies van HCO3-;
  3. Onvoldoende renale netto-HCO3 productie en H+ excretie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn klinische symptomen van een metabole acidose?

A

● Kussmaul-ademhaling (hyperventilatie);
● Misselijkheid en braken;
● Verwarring of mentale verwarring;
● Spierzwakte;
● Cardiale symptomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de gevaren van een acidose?

A

● Hemodynamische instabiliteit: meer H+ de cel uit en K+ de cel in, wat leidt tot een hyperkaliëmie
● De hyperkaliëmie kan leiden tot respiratoire insufficiëntie;
● Vaak treedt een acidose op bij een sepsis, waardoor er verminderde weerstand is en hypoxie kan ontstaan;
● Bij een intoxicatie zijn toxines gevaarlijk en kunnen zuurstofradicalen worden gevormd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welk deeltje bepaalt voor een groot deel de anion gap?

A

Albumine (negatief geladen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat hoort er te gebeuren met de anion gap bij een laag albumine?

A

De aniongap moet lager zijn

33
Q

Wat kun je zeggen over een acidose met normale anion gap?

A

Dan is er sprake van een verlaagd bicarbonaat en een toename van chloor. Dit noem je ook wel een hyperchloremische acidose.

34
Q

Waarbij treedt een hyperchloremische acidose op?

A

Diarree (bicarbonaatverlies)
Renaal verlies van onbekend anion
Renale tubulaire acidose

35
Q

Waar wil je naar kijken als iemand een normale anion gap heeft en geen diarree?

A

Dan wil je onderzoeken of de nieren hun werk goed doen. Hiervoor bepaal je de urine anion gap (na+k-cl)
- Een positieve urine anion gap suggereert een lage urine NH4+ (RTA)
- Een negatieve urine anion gap suggereert een hoge urine NH4+ (diarree)

36
Q

Wat gebeurt er met het bicarbonaat bij een RTA?

A

Bij een proximale RTA krijg je renaal bicarbonaatverlies
Bij een distale RTA krijg je onvoldoende de novo bicarbonaat productie

37
Q

Wat gebeurt er bij een hoge aniongap acidose?

A

In de gap zit een onbekend zuur en de aniongap.

38
Q

Wat is het ezelsbruggetje voor de onbekende anions (pathologisch)?

A

GOLDMARK
● Glycols: ethylene and propylene glycol;
● 5-oxoproline: afbraakstof paracetamol;
● L-lactate (melkzuur rest) wat ontstaat bij hypoxie bij bijvoorbeeld een septische shock;
● D-lactate uit de darm;
● Methanol, metabolieten uit methanol (intoxicatie);
● Aspirine;
● Renal Failure;
● Ketoacidose: ketonzuren kunnen uiteenvallen in H+
(daling pH) en een keton zuurrest.
Dit keton zuurrest is een anion.

39
Q

Welke methoden hebben de nieren om het H+ niet alleen als vrije protonen uit te scheiden?

A

● H+ te binden aan buffers, afkomstig uit het bloed. Zo blijft het H+ niet vrij in de urine, maar bindt bijvoorbeeld aan fosfaat. Fosfaat is namelijk een titreerbaar zuur;
● H+ te binden aan de buffer die de nier naar behoefte zelf maakt: bijvoorbeeld ammonium (NH4+).

40
Q

Hoe wordt bicarbonaat in de proximale tubulus gereabsorbeerd?

A

Als natriumbicarbonaat

40
Q

Wat is de bron/brandstof van ammonium?

A

Glutamine uit het bloed, afkomstig uit de lever

41
Q

Hoe en waar wordt H+ als losse protonen uitgescheiden?

A

In de verzamelbuis onder invloed van H+-ATPase (kost veel energie).

42
Q

Hoe wordt natriumbicarbonaat gereabsorbeerd?

A

Natrium gaat via de NH3 transporter de cel in en H+ verlaat dan de cel.
H+ bindt zich aan het gefiltreerde bicarbonaat en via het enzym koolzuuranhydrase (dat dit proces versneld), wordt dat omgezet in water en koolzuur.
Dit kan de cel in diffunderen en wordt daarna weer omgezet in bicarbonaat en H+.
Natrium wordt samen met bicarbonaat gereabsorbeerd door de natriumchloor antiporter en komt weer in het lichaam terecht.

43
Q

Wat zijn de kenmerken van renale tubulaire acidose type 1?

A

○ Congenitaal;
○ Ernstig distaal Na+-tekort;
○ Lithium gebruik;
○ M. Sjögren, en andere auto-immuun ziekten;
○ Obstructieve uropathie;
○ Sikkelcelziekte;

44
Q

Wat zijn de kenmerken van renale tubulaire acidose type 2?

A

○ Acetazolamide gebruik (Diamox);
○ Cystinose;
○ Ifosfamide;
○ Multipel myeloom.

45
Q

Wat is air-trapping?

A

CO2 retentie bij respiratoire acidose. Kan voorkomen bij ademen in een zakje of bij COPD en soms bij astma.

46
Q

Wat zijn oorzaken van een metabole alkalose?

A

● Bicarbonaat Retentie door de nieren als gevolg van volume tekort via het RAAS-systeem;
● Verlies van zoutzuur (HCl) door braken.

47
Q

Wat is de definitie van gezondheid volgens de WHO?

A

Gezondheid is een toestand van volledig lichamelijke, geestelijke en maatschappelijk welzijn en niet slechts de afwezigheid van ziekte of andere lichamelijke gebreken

48
Q

Hoe beschreef M Hüber gezondheid?

A

Gezondheid als het vermogen om je aan te passen en je eigen regie te voeren, in het licht van de sociale, fysieke en emotionele uitdagingen van het leven

49
Q

Wat is de niet medicamenteuze behandeling van ziekte-gerichte behandeling bij COPD?

A

○ Stoppen met roken (aandacht voor schaamte of schuldgevoel);
○ Eiwitverrijkt dieet (BMI onder de 21 betekent bij COPD al ondervoeding);
○ Eventuele aanpassingen thuis om meer energie over te houden, of thuiszorg;

50
Q

Wat is de medicamenteuze behandeling van ziekte-gerichte behandeling bij COPD?

A

Medicamenteuze behandeling:
○ Luchtwegverwijders, dosisaerosol of inhalatiepoeder:
■ Bèta-2-sympathicomimeticum kortwerkend en/of anticholinergicum kortwerkend;
■ Beta-2-sympticomimeticum langwerkend en/of anticholinergicum langwerkend;
○ Inhalatiecorticosteroïden: wel zinvol bij astma, maar bij COPD alleen zinvol bij ernstige exacerbaties (bij vanaf 2 per jaar);

51
Q

Wat voor behandeling bij exacerbaties bij COPD?

A

○ Kortwerkend bèta-2-sympathicomimetica vernevelen of d.a. met voorzetkamer;
○ Bij onvoldoende verbetering: kortwerkend anticholinergicum;
○ Prednisolon zeven dagen 30 mg;
○ In geval van koorts of hele slechte conditie of ernstig ziek zijn: antibiotica;
○ Na 30 min. geen verbetering of alarmsymptomen (uitputting of cyanose) dan insturen naar het ziekenhuis. Dit doe je ook als er onvoldoende zorgmogelijkheden thuis zijn, een ernstige interfererende comorbiditeit is of als er risicofactoren voor een ernstig beloop zijn.

52
Q

Wat zijn kenmerken voor een slechte prognose bij COPD?

A

● Het ontbreken van blijvend effect van intensieve handelingen;
● Frequente ziekenhuisopnames voor een acute exacerbatie;
● Inschatting patiënt en zorgverleners;
● Slechte kwaliteit van leven;
● Ernstige dyspnoe.

53
Q

Wat voor niet-medicamenteuze behandeling bij hartfalen?

A

○ Eiwitrijk dieet;
○ Lichte natriumbeperking;
○ Stoppen met roken;
○ Vochtinname max. 1,5-2L/dag;

54
Q

Wat voor medicamenteuze behandeling bij hartfalen?

A

○ ACE-remmer tot maximaal verdraagzame dosis (bij hinderlijke hoest een angiotensine receptor blokker);
○ Bètablokker (langzaam ophogen omdat in de eerste twee weken het hartfalen kan verergeren);
○ Diuretica;
○ Eventueel aldosteronantagonisten, zoals digoxine;

55
Q

Wat voor behandeling bij exacerbaties van hartfalen?

A

○ Furosemide intraveneus: om vocht te verliezen;
○ Morfine 2,5-5 milligram intraveneus, dit kan ook de perifere vaatweerstand verlagen;
○ Nitraat;
○ Zuurstof;
○ Verwijzen bij: onvoldoende resultaat, vermoeden myocardinfarct als oorzaak, ontoereikende zorgsituatie thuis;

56
Q

Wat voor behandeling in laatste fase hartfalen?

A

○ Probeer diuretica, ACE-remmer en bètablokkers zo lang mogelijk te continueren tot inname niet meer mogelijk is, de bijwerkingen te hinderlijk worden of het serumcreatinine boven de 221 micromol/L uitkomt en de klaring onder de 30 ml/min/1,73 m2 komt;
○ Bij voorkeur (tenzij AP of ritmestoornissen) eerst de bètablokker afbouwen/stoppen, daarna de ACE-remmer;
○ Diureticum zo lang mogelijk continueren en pas als laatste afbouwen/stoppen.

57
Q

Wat zijn kenmerken voor een slechte prognose bij hartfalen?

A

● NYHA-klasse 4= kortademig in rust;
● Nierinsufficiëntie;
● Ondervoeding;
● Frequente ziekenhuisopnames (binnen twee maanden heropname);
● EF < 20%;
● Hypotensie;
● Extreme vermoeidheid en orthopneu.

58
Q

Wat zijn comborbiditeiten van hartfalen?

A

Comorbiditeiten bij hartfalen zijn: cognitieve stoornissen, depressieve symptomen en angststoornissen, COPD, hypertensie, anemie, nierfunctiestoornissen, atriumfibrilleren, diabetes mellitus en slaapstoornissen.

59
Q

Wat doe je bij angst bij COPD en hartfalen?

A

○ Exploreren waar de angst vandaan komt;
○ Indien angst voor stikken, echter kan dit nauwelijks gebeuren, dus uitleg geven: patiënt stikt niet, maar wordt door toenemende hypercapnie suffer en ervaart de benauwdheid minder en zo glijdt de persoon langzaam weg;
○ Oxazepam of lorazepam;

60
Q

Wat doe je bij een depressie bij COPD en hartfalen?

A

○ Vragen naar emotionele problemen;
○ Informatie geven over prognose, beloop en begeleidingsmogelijkheden ziekte;
○ Cognitieve gedragstherapie;
○ Eventueel SSRI.

61
Q

Waaruit bestaat het proces van medische besluitvorming?

A
  1. Wat zijn de medische factoren van de onderliggende en bijkomende aandoening?
  2. Te verwachten therapeutische resultaten
  3. Belasting diagnostische en therapeutische ingrepen en belastbaarheid patiënt
  4. Wensen en voorkeuren patiënt
62
Q

Hoeveel Nederlanders zijn gediagnosticeerd met dementie?

A

290.000

63
Q

Hoeveel procent van de dementerenden bereikt daadwerkelijk de late fase van dementie?

A

20%

64
Q

Wat zijn de uitdagingen bij dementie?

A

● Beperkte evidence over de effectiviteit van behandeling;
● Communicatie moeilijkheden;
● Diagnostiek kan belastend zijn;
● Familiale betrokkenheid in het medisch beleid;
● Niet-specifieke symptomen.

65
Q

Wat zijn de vijf grote groepen van probleemgedrag bij dementie?

A

agitatie, agressie, wanen/hallucinaties, apathie en depressieve klachten

66
Q

Welk probleemgedrag wordt als belastend ervaren door de verzorger?

A

Apathie

67
Q

Wat zijn de belangrijkste redenen om van sondevoeding af te zien?

A

● Geen uitzicht op verbetering;
● Lichamelijke toestand van de patiënt;
● (Veronderstelde) wens van de patiënt;
● Geringe kwaliteit van leven;
● Het niet onnodig willen rekken van het leven.

68
Q

Wat zijn risicofactoren voor een pneumonie?

A

Immobiliteit, slikstoornissen en voedingsproblemen

69
Q

Wat zijn de meest voorkomende doodsoorzaken bij dementerende ouderen?

A

● Cardiovasculaire ziekten;
● Dehydratie en cachexie;
● Pneumonie.

70
Q

Welke factoren beïnvloeden de overleving bij dementie?

A

leeftijd, geslacht, sociaaleconomische status, type dementie en co-morbiditeit.

71
Q

Wat is advanced care planning?

A

Het bespreken van en anticiperen op de gewenste invulling van de zorg als er iets ernstigs (reanimatie, infectie, ziekenhuisopname, enzovoort) gebeurt.

72
Q

Wat zijn factoren die ouderen kwetsbaar maken?

A

Multimorbiditeit, een of meer ‘geriatric giants’, het ontbreken van een sociaal netwerk, recent verlies van een partner, alleenstaand zijn, een lage opleiding, laaggeletterdheid en een recente
ziekenhuisopname.

73
Q

Wat zijn voordelen van DOAC’s?

A

● Werken altijd hetzelfde: geen controle van stollingstijd (INR) nodig;
● Elke dag dezelfde dosis;
● Begeleiding door de trombosedienst is niet nodig;
● Iets minder bijwerkingen, vooral de kans op een hersenbloeding lijkt kleiner.

74
Q

Wat zijn de nadelen van DOAC’s?

A

● DOAC’s werken maar kort. Als je ze een dagje overslaat, werken ze al snel minder goed.
Het risico op trombose neemt dan snel toe. Dat is minder het geval bij de VKA’s;
● Bij VKA’s kunnen artsen de werking van de antistolling stoppen met vitamine K;
● Voor sommige DOAC’s zijn er nog geen tegenmiddelen (antidotum). Dit is er wel voor dabigatran, apixaban en rivaroxaban;
● De gevolgen van gebruik van DOAC’s op langere termijn zijn nog onvoldoende
onderzocht.

75
Q

Wat zijn symptomen van een UWI met weefselinvasie?

A

● Flank- of perineumpijn;
● Delier;
● Tekenen van sepsis;
● Koorts;
● Algehele malaise;
● Koude rillingen.

76
Q

Wat zijn risicogroepen voor een gecompliceerde UWI?

A

● Mannen;
● Zwangeren;
● Kinderen < 12 jaar;
● DM;
● Nefro- en/of urologische problemen;
● Blaaskatheter;
● Neurologische blaasstoornis.

77
Q

Welke soort blaaskanker komt het meest voor?

A

Urotheelcelcarcinomen

78
Q

Wat is het belangrijkste symptoom van blaaskanker?

A

Hematurie

79
Q

Hoeveel procent kans op een blaastumor geeft aanhoudende microscopische hematurie?

A

9%

80
Q

Hoeveel procent kans op een blaastumor geeft aanhoudende macroscopische hematurie?

A

10-24%