week 13 Flashcards
Wat is hyperalgesie?
verhoogde pijnperceptie op een pijnlijke prikkel
Wat is allodynie?
pijnlijke perceptie van een normaliter niet-pijnlijke prikkel
Welk kernen dragen bij aan het placebo effect?
- locus coeruleus
- Raphe nucleus
- Parabrachial nucleus
de activiteit van de volgende structuur gaat omlaag tijdens het placebo effect:
de rostal anterior cingulate cortex
Wat doet het eiwit CGRP?
zorgt voor vasodilatatie
wat is sensitisatie?
een vorm van plasticiteit die wordt geïnduceerd door langdurige prikkeling van C-vezels
(NMDA-receptoren, neuropeptiden en groeifactoren betrokken)
Wat is de poorthypothese bij pijninhibitie?
- Abeta-vezels kunnen de pijn van C-vezels inhiberen
- Abeta-vezels versterken de inhibitie van bepaalde interneurone die een effect hebben op C-vezels -> hierdoor neemt de pijn af bij bv. wrijven
Wat is het verschil tussen pijn en jeuk?
- andere funcite
- opioiden remmen pijn, maar kunne jeuk induceren of versterken
- pijnlijke prikkels verminderen jeukgevoel
- jeuk treedt allen op in de huid
Wat is de overeenkomst tussen pijn en jeuk?
- anatomische routes tot perceptie vergelijkbaar
- patienten die geen pijn voelen, voelen ook geen jeuk
- veel neuronen in dorsale hoorn reageren op beiden
- gebieden in de hersenen die geactiveerd worden komen overeen
hoe vind centrale pijninhibitie plaats?
amygdala, hypothalamus, somatische sensorische cortex -> PAG -> locus coeruleus (noradrenaline) en raphe kernen (serotonine en GABA)
Welke TRP kanalen zijn er ?
- TRPV1: hitte, protonen, capsaicine
- TRPM8: koude menthol
- TRPA1: koude, mosterdolie
Wat zijn lichaamseigen opioiden?
- beta-endorfine
- met-enkefaline
- leu-enkefaline
- dynorfine
Hoe werken NSAIDs?
blokkeren de werking van COX-1 en -2, hierdoor worden er geen prostagladinen gevormd (deze versterken het pijnsignaal)
Wat is het nadeel van NSAIDs?
remmend effect op maag, darmen, nieren en bloedplaatsjes
bv. kans op maagbloeding vergroten
Wat zijn bijwerkingen van opioiden?
- ademdepressie (treedt niet op bij normaal gebruik)
- slaperigheid, misselijkheid en braken (verdwijnen bij herhaalde toediening
- obstipatie (loperamide of immodium geven)
Wat is de prevalentie van hoofdpijn/migraine?
15%
Wat is de behandeling van migraine?
- geen opioiden !
- paracetamol evt. samen met anti-emeticum (metoclopramide of domperidon)
- NSAID + anti-emeticum
specifiek:
triptanen (5-HT-1B/D receptoren agonisten
- vasoconstricite
- remming neuropetide afgifte
- centraal effect?
bv: sumatriptan, almotriptan, eltriptan etc.
Wanneer en welke porfylactica bij migraine?
- 2 of meer aanvallen / maand: profylactische behandeling
- ß-blokkers
- metoprolol 100 mg, 1-2 dd
- propanolol 80 mg, 1-2 dd
- pizotifeen (1,5 mg, 1 dd), natriumvalproaat (500 mg, 1-2 dd)
Waardoor kan medicatie afhankelijke hoofdpijn door ontstaan?
overgebruik van:
- triptanen > 10 dagen/maand
- paracetamol/NSAIDs > 15 dagen/maand
kenmerkend
- duur > 3 maanden
- stijging hoofdpijnfrequentie
- hoofdpijn bijna dagelijk (>15 dagen/maand)
-> door stoppen met medicatie neemt eerst hoofdpijn toe, maar zal erna afnemen
Wat is goede en slechte pijn?
goede pijn: fysiologisch, waarschuwing dat er iets met je lichaam aan de hand is (beschermende functie)
slechte pijn: pathologisch, primaire en secundaire hyperalgesie, heeft ogenschijnlijk geen functie
- wordt gekenmerkt door sensitisatie van nociceptoren, in het ruggenmerg en door veranderingen in cerebrale ‘pijnmatrix’
- bv. chronische ontstekingspijn, neuropathische pijn, pijn bij kanker
Wat is de prevalentie van pijn bij kanker?
- 28% bij patiënten waarbij recent kanker is gediagnosticeerd
- 50-70% bij patiënten die kankerbehandeling ondergaan
- 64-80% bij patiënten met gevorderde kanker
WHO ladder pijn medicatie:
Stap 1: non-opioid met of zonder adjuvant, gegeven bij pin bij kanker:
* Begin altijd met paracetamol (maximaal 4000 mg per dag);
* Voeg eventueel een NSAID toe: ibuprofen, naproxen, diclofenac;
* Alternatief NSAID: etoricoxib, celecoxib (bij gastro-intestinale klachten of gebruik van bloedverdunners)
(Stap 2: matig tot mild opioid met of zonder non-opioid en/of adjuvant, gegeven als de pijn aanhoudt of verergert:
* Codeine en tramadol;
* Deze tweede stap met zwak werkende opioiden wordt bij kankerpatienten overgeslagen)
Stap 3: sterk opioid met of zonder non-opioid en/of adjuvant, gegeven als de pijn verder aanhoudt of verergert:
* Oxycodon slow release (sr) of immediate release (ir), morfine sr + ir, fentanyl transdermaal (pleister), als spray of nasaal. Fentanyl werkt snel en kan als rescue ingezet worden
Stap 4: parenterale en invasieve pijnbestrijding:
* Morfine, hydromorfon, fentanyl. Intraveneus via een PCA-pomp (patient controlled anesthesia) of NCA (nurse controlled anesthesia);
* Eventueel via een spinale, epidurale katheter;
* Invasief: splanchnicus blokkade, lower-end block, anterolaterale tractotomie (zenuwdoorsnijding als een patiënt snel komt te overlijden, waarbij voor die tija geen sensitisatie meer plaatsvindt en de pijn daarvan ook niet optreedt)
Co-analgetica voor pijn bij kanker:
bedoeld om neuropathische of gemengde pijn te behandelen:
* Pregabaline (anti-epileptica) - werking gebaseerd op het verlagen van de prikkelbaarheid van neuronen, aangezien een overactieve neuron vaak neuropathische pijn veroorzaakt;
* Amitryptiline (antidepressiva) - werking gebaseerd op de verhoging van dopamine, serotonine en noradrenaline, wat de centrale pijninhibitie stimuleert;
* Dexamethason (corticosteroid) → werking gebaseerd op het verminderen van oedeem (en hiermee het verlichten van de druk op een zenuw indien dit de oorzaak van de pijn is)
