week 13

Question 1

Wat is hyperalgesie?

Answer 1

verhoogde pijnperceptie op een pijnlijke prikkel

Question 2

Wat is allodynie?

Answer 2

pijnlijke perceptie van een normaliter niet-pijnlijke prikkel

Question 3

Welk kernen dragen bij aan het placebo effect?

Answer 3

• locus coeruleus
• Raphe nucleus
• Parabrachial nucleus

Question 4

de activiteit van de volgende structuur gaat omlaag tijdens het placebo effect:

Answer 4

de rostal anterior cingulate cortex

Question 5

Wat doet het eiwit CGRP?

Answer 5

zorgt voor vasodilatatie

Question 6

wat is sensitisatie?

Answer 6

een vorm van plasticiteit die wordt geïnduceerd door langdurige prikkeling van C-vezels

(NMDA-receptoren, neuropeptiden en groeifactoren betrokken)

Question 7

Wat is de poorthypothese bij pijninhibitie?

Answer 7

• Abeta-vezels kunnen de pijn van C-vezels inhiberen
• Abeta-vezels versterken de inhibitie van bepaalde interneurone die een effect hebben op C-vezels -> hierdoor neemt de pijn af bij bv. wrijven

Question 8

Wat is het verschil tussen pijn en jeuk?

Answer 8

• andere funcite
• opioiden remmen pijn, maar kunne jeuk induceren of versterken
• pijnlijke prikkels verminderen jeukgevoel
• jeuk treedt allen op in de huid

Question 9

Wat is de overeenkomst tussen pijn en jeuk?

Answer 9

• anatomische routes tot perceptie vergelijkbaar
• patienten die geen pijn voelen, voelen ook geen jeuk
• veel neuronen in dorsale hoorn reageren op beiden
• gebieden in de hersenen die geactiveerd worden komen overeen

Question 10

hoe vind centrale pijninhibitie plaats?

Answer 10

amygdala, hypothalamus, somatische sensorische cortex -> PAG -> locus coeruleus (noradrenaline) en raphe kernen (serotonine en GABA)

Question 11

Welke TRP kanalen zijn er ?

Answer 11

• TRPV1: hitte, protonen, capsaicine
• TRPM8: koude menthol
• TRPA1: koude, mosterdolie

Question 12

Wat zijn lichaamseigen opioiden?

Answer 12

• beta-endorfine
• met-enkefaline
• leu-enkefaline
• dynorfine

Question 13

Hoe werken NSAIDs?

Answer 13

blokkeren de werking van COX-1 en -2, hierdoor worden er geen prostagladinen gevormd (deze versterken het pijnsignaal)

Question 14

Wat is het nadeel van NSAIDs?

Answer 14

remmend effect op maag, darmen, nieren en bloedplaatsjes
bv. kans op maagbloeding vergroten

Question 15

Wat zijn bijwerkingen van opioiden?

Answer 15

• ademdepressie (treedt niet op bij normaal gebruik)
• slaperigheid, misselijkheid en braken (verdwijnen bij herhaalde toediening
• obstipatie (loperamide of immodium geven)

Question 16

Wat is de prevalentie van hoofdpijn/migraine?

Answer 16

15%

Question 17

Wat is de behandeling van migraine?

Answer 17

• geen opioiden !
• paracetamol evt. samen met anti-emeticum (metoclopramide of domperidon)
• NSAID + anti-emeticum

specifiek:
triptanen (5-HT-1B/D receptoren agonisten
- vasoconstricite
- remming neuropetide afgifte
- centraal effect?
bv: sumatriptan, almotriptan, eltriptan etc.

Question 18

Wanneer en welke porfylactica bij migraine?

Answer 18

• 2 of meer aanvallen / maand: profylactische behandeling
• ß-blokkers
  
  • metoprolol 100 mg, 1-2 dd
  • propanolol 80 mg, 1-2 dd
• pizotifeen (1,5 mg, 1 dd), natriumvalproaat (500 mg, 1-2 dd)

Question 19

Waardoor kan medicatie afhankelijke hoofdpijn door ontstaan?

Answer 19

overgebruik van:
- triptanen > 10 dagen/maand
- paracetamol/NSAIDs > 15 dagen/maand

kenmerkend
- duur > 3 maanden
- stijging hoofdpijnfrequentie
- hoofdpijn bijna dagelijk (>15 dagen/maand)

-> door stoppen met medicatie neemt eerst hoofdpijn toe, maar zal erna afnemen

Question 20

Wat is goede en slechte pijn?

Answer 20

goede pijn: fysiologisch, waarschuwing dat er iets met je lichaam aan de hand is (beschermende functie)

slechte pijn: pathologisch, primaire en secundaire hyperalgesie, heeft ogenschijnlijk geen functie
- wordt gekenmerkt door sensitisatie van nociceptoren, in het ruggenmerg en door veranderingen in cerebrale ‘pijnmatrix’
- bv. chronische ontstekingspijn, neuropathische pijn, pijn bij kanker

Question 21

Wat is de prevalentie van pijn bij kanker?

Answer 21

• 28% bij patiënten waarbij recent kanker is gediagnosticeerd
• 50-70% bij patiënten die kankerbehandeling ondergaan
• 64-80% bij patiënten met gevorderde kanker

Question 22

WHO ladder pijn medicatie:

Answer 22

Stap 1: non-opioid met of zonder adjuvant, gegeven bij pin bij kanker:
* Begin altijd met paracetamol (maximaal 4000 mg per dag);
* Voeg eventueel een NSAID toe: ibuprofen, naproxen, diclofenac;
* Alternatief NSAID: etoricoxib, celecoxib (bij gastro-intestinale klachten of gebruik van bloedverdunners)

(Stap 2: matig tot mild opioid met of zonder non-opioid en/of adjuvant, gegeven als de pijn aanhoudt of verergert:
* Codeine en tramadol;
* Deze tweede stap met zwak werkende opioiden wordt bij kankerpatienten overgeslagen)

Stap 3: sterk opioid met of zonder non-opioid en/of adjuvant, gegeven als de pijn verder aanhoudt of verergert:
* Oxycodon slow release (sr) of immediate release (ir), morfine sr + ir, fentanyl transdermaal (pleister), als spray of nasaal. Fentanyl werkt snel en kan als rescue ingezet worden

Stap 4: parenterale en invasieve pijnbestrijding:
* Morfine, hydromorfon, fentanyl. Intraveneus via een PCA-pomp (patient controlled anesthesia) of NCA (nurse controlled anesthesia);
* Eventueel via een spinale, epidurale katheter;
* Invasief: splanchnicus blokkade, lower-end block, anterolaterale tractotomie (zenuwdoorsnijding als een patiënt snel komt te overlijden, waarbij voor die tija geen sensitisatie meer plaatsvindt en de pijn daarvan ook niet optreedt)

Question 23

Co-analgetica voor pijn bij kanker:

Answer 23

bedoeld om neuropathische of gemengde pijn te behandelen:
* Pregabaline (anti-epileptica) - werking gebaseerd op het verlagen van de prikkelbaarheid van neuronen, aangezien een overactieve neuron vaak neuropathische pijn veroorzaakt;
* Amitryptiline (antidepressiva) - werking gebaseerd op de verhoging van dopamine, serotonine en noradrenaline, wat de centrale pijninhibitie stimuleert;
* Dexamethason (corticosteroid) → werking gebaseerd op het verminderen van oedeem (en hiermee het verlichten van de druk op een zenuw indien dit de oorzaak van de pijn is)