Week 11 Flashcards
hoe wordt jodide opgenomen in de follikel-cel uit het bloed?
via NIS
= natrium jodide symporter
waardoor wordt NIS gestimuleerd
- TSH
- lage concentratie jodide
(dan komt er meer NIS op het membraan)
waar komt indirect de energie voor NIS vandaan?
uit het natrium-kalium ATP-ase, deze zorgt voor een natiumgradient, waardoor jodide en natrium samen de cel in kunnen
waardoor wordt NIS geremd?
door een hoge concentratie jodide
= escape van Wolff-Chaikoff effect
hoe wordt jodide afgegeven aan het colloid?
passief via het transporteiwit pendrin
wat rem je met thyrostatica?
het bindt aan TPO waardoor dat niet meer werkzaam is en de de T4 synthese remmen
welke koppeling is nodig voor de vorming van T4
twee moleculen DIT (di-jodidetyrosine)
–> deze moeten geoxideerd zijn (H2O2)
welke koppeling is nodig voor de vorming van T3
MIT (mono-jodidetyrosine) + DIT
–> DIT moet ook geoxideerd zijn (H2O2)
effecten TSH
uiteindelijk verhoogd het de snelheid voor de synthese van SKH en de afgifte hiervan door:
- meer NIS
- meer Tg in colloid
- verhoogt activiteit TPO en DUOX
- verhoogt activiteit D2
omzettingen D1
- activerend en inactiverend dejodase
activerend:
T4 –> T3
rT3 –> T2
inactiverend (=remt omzetting:)
T4 –> rT3
T3 –> T2
doel D1
plasme T3 verhogen
rT3 klaren
omzettingen D2
buitenring dejodase:
T4 –> T3
rT
waardoor kan thyrotoxicose ontstaan?
- ontsteking schildklier
- slikken teveel SKH
symptomen hyperthyreoidie
Metabolisme gaat omhoog en daar moet je ook naar redeneren • Gewichtsverlies • Warmte intolerantie • Tremor en palpitaties • Verhoogde anxiety • Dunne frequentere ontlasting • Dyspnoe • Struma • Exopthalmus (alleen bij Graves)
wat veroorzaakt lage jodium inname
multinodulair struma