Week 11 Flashcards

1
Q

hoe wordt jodide opgenomen in de follikel-cel uit het bloed?

A

via NIS

= natrium jodide symporter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waardoor wordt NIS gestimuleerd

A
  • TSH
  • lage concentratie jodide

(dan komt er meer NIS op het membraan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

waar komt indirect de energie voor NIS vandaan?

A

uit het natrium-kalium ATP-ase, deze zorgt voor een natiumgradient, waardoor jodide en natrium samen de cel in kunnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waardoor wordt NIS geremd?

A

door een hoge concentratie jodide

= escape van Wolff-Chaikoff effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe wordt jodide afgegeven aan het colloid?

A

passief via het transporteiwit pendrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat rem je met thyrostatica?

A

het bindt aan TPO waardoor dat niet meer werkzaam is en de de T4 synthese remmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke koppeling is nodig voor de vorming van T4

A

twee moleculen DIT (di-jodidetyrosine)

–> deze moeten geoxideerd zijn (H2O2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke koppeling is nodig voor de vorming van T3

A

MIT (mono-jodidetyrosine) + DIT

–> DIT moet ook geoxideerd zijn (H2O2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

effecten TSH

A

uiteindelijk verhoogd het de snelheid voor de synthese van SKH en de afgifte hiervan door:

  • meer NIS
  • meer Tg in colloid
  • verhoogt activiteit TPO en DUOX
  • verhoogt activiteit D2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

omzettingen D1

A
  • activerend en inactiverend dejodase
    activerend:
    T4 –> T3
    rT3 –> T2

inactiverend (=remt omzetting:)
T4 –> rT3
T3 –> T2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

doel D1

A

plasme T3 verhogen

rT3 klaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

omzettingen D2

A

buitenring dejodase:
T4 –> T3
rT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waardoor kan thyrotoxicose ontstaan?

A
  • ontsteking schildklier

- slikken teveel SKH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

symptomen hyperthyreoidie

A
Metabolisme gaat omhoog en daar moet je ook naar redeneren
•	Gewichtsverlies
•	Warmte intolerantie
•	Tremor en palpitaties
•	Verhoogde anxiety
•	Dunne frequentere ontlasting
•	Dyspnoe
•	Struma
•	Exopthalmus (alleen bij Graves)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat veroorzaakt lage jodium inname

A

multinodulair struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat veroorzaakt hoge jodium inname

A

graves

17
Q

is serum TSH bij primaire hypotheriodie hoog of laag?

A

hoog

18
Q

is serum TSH bij primaire hyperthyreoidie hoog of laag?

A

laag

19
Q

o I-123: scan met jodiumopname in schildklier

A

Diffuus verhoogde opname =graves

Op specifieke plekken verhoogde opname = toxisch multinodulair struma

Geen verhoogde opname = thyreoiditis

20
Q

waarmee worden patienten met een hyperthyreoidie behandeld

A

methimazol: remt TPO
PTU: remt TPO en omzetting T4 naar T3

21
Q

waarom wordt PTU niet meer in nederland voorgeschreven

A

is hepatotoxisch

22
Q

wat is het gevaar van methimazol

A

kan toxisch zijn tijdens de zwangerschap

23
Q

biologische activiteit SKH wordt voor een groot deel bepaald door de ic. concentratie van T3, dit hangt af van:

A
  • T3 en T4 concentratie serum
  • activiteit dejodases
  • activiteit van transporters
24
Q

werking PTH

A

stimuleert osteoclasten tot botresorptie –> calcium verhoogd

25
Q

maligne groeistoornissen bijnier

A

papillair carcinoom
folliculair carcinoom
- medullair carcinoom
- anaplastisch carcinoom

26
Q

papillair carcinoom

A
  • thyrocyt cellen

- lyfogene metastasen

27
Q

folliculair carcinoom

A
  • afwijking thyrocytcellen
  • kapseldoorbraak en vaso-invasie
  • hematogene metastasering
28
Q

medullair carcinoom

A
  • bestaat uit C-cellen: produceert calcitonine

- hematogene en lymfogene metastasering

29
Q

effecten calcitonine

A

remt osteoclasten
absorptie Ca in de dunne darm
reabsorptie van Ca in de nier

30
Q

anaplastisch carcinoo

A

slechtste prognose

31
Q

behandeling hyperthyreoidie

A
  • thyreostatica (strumazol/PTU)
  • B blokers symptoombestrijding
  • kalium jodide
32
Q

effect SKH op het hart

A

T3 zorgt voor:

  • toename HF en contractiliteit –> toename CO
  • verlaging systemische vaatweerstand (dilatatie)
  • bleodvolume omhoog
33
Q

effect SKH op skeletspieren

A

stimuleert thermogenese door bepaalde transporters te stimuleren en te remmen –> futiele cyclie

34
Q

effect SKH op vetweefsel

A

bruin vetweesel is belangrijk voor thermogenese

bij oxidatieve foforylering door het eiwit UCP1 warmte ipv ATP geproduceerd

35
Q

effect SKH op bot

A
  • thyreotoxicose + hyperthyreodie –> osteoporose
  • belangrijke rol in ontwikkeling
  • hypothyreodie –> osteosclerose (bot met een hogere dichtheid)
36
Q

effect SKH op hersenen

A
  • stimuleert de vorming van neuronen en het uitgroeien van dendrieten
37
Q

welke soorten schildkliernoduli

A

multinodulair of solitair

toxisch of niet-toxisch

38
Q

is een toxische nodus vrijwel nooit goedaardig of kwaadaardig

A

nooit kwaadaardig –> sluit kanker vrijwel uit