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Humanbiologie > Vorlesung Tag 7 Schagdarsurengin > Flashcards

Vorlesung Tag 7 Schagdarsurengin Flashcards

1
Q

Männliche Reproduktionssystem, aktueller Stand des Wissens

Bestandteil und Funktionen

A

Samenleiter: Weiterleitung/Transport der spermien

Nebenhoden: Reifung / Speicherung Spermien Nebenhodensekret

Hoden: (oderTestis): Produktion von Spermien –> 33-34°C

Samenblase: Sekretbildung Fruktose für Energielieferung pH> 7,2 => löst Spermien-Bewegung aus

Prostata: Postatasekret, PSA(Serinprotease) für Samen-Verflüssigung, Spermien für DNA Stabilisierung pH 6,4

Penis: Spermien Übertragung in weibliche Genitaltrakt, Ausscheidung des Harns

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2
Q

Aufbau des Hodens, Spermatogenese und das Spermiogramm

Hoden:

A

Hoden:

  • pro Hoden ca. 200 abgegrenzet Läppchen (pro Läppchen 2-3 Samenkanälchen)
  • Samenkanälchen zsm. 350 m
  • hier ifndet Spermatogenese statt
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3
Q

Spermatogenese/Differenzierungsstadien:

A

Spermatogenese/Differenzierungsstadien:
Stadien–>
1. Spermatogonium (2n) Vermehrung (2 Arten A,B)
–> Mitosen

ab Pupertät wird druch Testosteron eine Vergrößerung und häufige Mitosen erzielt und die Spermatozyte 1. Ordnung entsteht

  1. primäre Spermatozyte (2n) Vergrößerung MITOSE, 1
  2. sek. Spermatozyte (je 1n) Reifeteilung Meiose 1, 2
  3. runde Spermatide (je 1n) Reifeteilung Meiose 2,4
  4. elongierte Spermatide (je 1n) Differenzierung, 4
  5. Spermatozoon (je 1n) Differenzierung, 4
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4
Q

Spermatogenese / sertoli und Leydig Zellen

Sertoli:

A 
Stützzellen der Hodenkanälchen
Blut-Hoden-Schranke (Schutz eigenes Imunsys.,Gifte)
Androgen-bindendes Globulin 
Inhibin (vermindern FSH Bildung)
im Embryo: Ausprägung des männl. Körpers
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5
Q

Spermatogenese / sertoli und Leydig Zellen

Leydig:

A

Testosteron Produktion

  • -> wirkt auf akzessorische Geschlechtsdrüsen
  • -> führt zu sek. Geschlechtsmerkmalen
  • -> hat anabole Wirkung (Muskelaufbau)
  • -> fördert Libido und Potenz
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6
Q

Spermatogenese hormonelle Regulation

GnRH:

LH:

Testosteron:

FSH:

A
  • wirkt auf Hypophyse, führt zur Bildung der Hormone LH / FSH
  • stimuliert Produktion Testosteron in Leydig-Zellen
  • sorgt für Initiation und Aufrechterhaltung der Spermatogenese
  • wirkt auf Steroli-Zellen des Hodens (Anregung der Spermatogenese)
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7
Q

Das Spermium:

Akrosom:

Kern:

Mitochondrien:

Flagellum:

A
  • Lysosom (Kapsel) und enthält proteolytische Enzyme Hyaluronidase und Akrosin
  • trägt haploide väterliche Genom, das Epigenom >2500 mRNA-Moleküle
  • liefern Energie in Form von ATP für die Fortbewegung
  • stellt Fibrillensystem aus Mikrotubuli dar zur Fortbewegung
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8
Q

Befruchtung der Eizelle:

3 Phasen

A
  1. Kapazitation (1-4h) : physiologische Reifung der Spermien im weibl. Genitaltrakt, Entfernung vom Glykoprotein-Überzug und anderen Ejakulat-Proteinen
  2. Akrosom-Reaktion: Kontakt Zona pellucida, Akrosom-Exocytose und Zonapenetration
  3. Fusion: Verschmelzen Eizelle und Spermium
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9
Q

Das Spermiogramm

A
  • Ein Spermiogramm ist angezeigt bei unerfülltem Kinderwunsch, wenn die Frage nach der Unfruchtbarkeit des Mannes gestellt ist
  • Außerdem dient es zum Nachweis von Sterilität, beispielsweise nach einer Vasektomie (Durchtrennung der Samenleiter im Hoden)
Parameter:
Volumen Ejakulation
Spermatozoenanzahl
Konzentration
Mobilität
Morphologie
Vitalität 
pH
Peroxidase-positive Zellen (Hinweis auf Infektion)
Zink (Sekret der Prostata)
Fructose (Disfunktion Samenblase)
alpha Glukosidase (Marker Nebenhodenfunktion)
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10
Q

Wissenswertes über das Spermium

Dauer der Spermatogenese:
Ejakulat-Volumen
Spermium-Größe
Geschwindigkeit 
Weg zur Eizelle

Anzahl Spermien
wieviele bis Eileiter
bis Eizelle

A 
64 Tage
2-6 mL
Kopf: 5 mykrom, Rest 50 mykrom
4mm/min
20cm 
=> Mensch müsste bis Eizelle 7,2 km mit 140m/min schwimmen
300 mio
6000
paar hunderte 
und nur 1 schafft es (0,0000003%)
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11
Q

Epigenetik

A

-gleiches Genom verschiedene Epigenome–> unterschiedliche Funktionen (Gendifferenzierung)

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12
Q

Epigenom, verpackung der DNA

A

DNA ist in Nukleosomenstruktur verpackt

  1. DNA methylierung
  2. Histon Modifikation
  3. Nukleosom
  4. Chromatin
  5. Chromosom (Entform der chromatiden Faltung)

=> DN ist organisiert und regulierbar

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13
Q

Epigenom, Regzlation der DNA-Aktivität

A

2% des Genoms: Protein kodierend
74-94% des Genoms: wird transkribiert in nicht codierende RNA

  • DNA methylierung an CpG-Abschnitten
  • Post-translationale Heston-Modifikation
  • Nucleosom Positioning
  • ncRNA
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14
Q

Epigenom, zsm.spiel verschiedener Faktoren

A 
Transkriptionsfaktoren
Histone
DNA
Chromatin 
Methylgruppe CH3 
Acetylgruppe C(O)CH3
L-methylfolate
Histon Deacetylase Inhibitor 
...
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15
Q

Das Spermien-Epigenom und dessen Funktion

Chromatin-Kondensation notwenig (2km Seil müsste in 1cm^3 rein)

Länge der haploiden DNA:

Durchmesser Spermienkopf:

A

1m lang

5 mykrom Durchmesser

=> Erzeugen eines kondensierten, hydrodynamischen paternalen Genoms
=> Schutz der paternalen DNA vor Mutagenen

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16
Q

Chromatin-Kondensation durch Histon zu Protamin Austausch

A

100% Histone:
Mitose–> Spermatogoien
Meiose–> Spermatozyten

Histone zu Protamin Austausch:
Spermiogenese–> runde Spermatiden–> elongierte Spermatiden

85% Protamine, 15% Histone:
Spermatozoa

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17
Q

Protamine Genstruktur und Synthese:

A

kleine (6kDa), stark basische Proteine:

R-Arginin: 50%, positiv geladen, starke Bindung an negativ geladene DNA

C-Cystein: Disulfid-Brücken zwischen Proteinen, zur Stabilisierung

befinden sich in Loop-Domaine deshalb ist eine Koordinierte Expression möglich

P1- kodiert für reifes Protein
P2- Mitglieder:proteolyse von P2 Precursor

P1- bei allen Spezies
P2- nur bei einigen (Mensch,Maus…)

Menge P1-P1 steht im Verhätnis von 1:1

anderes Verhältnis assoziiert mit unfruchtbarkeit

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18
Q

Solenoid (Tertiärstruktur) vs. Toroid (Donatstruktur)

Solenoid:

A

DNA-Histone 20-80 kb DNA

im Spermium (nach Reifung): 5-15% gefaltete Solenoid Histone

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19
Q

Protamine Genstruktur und Synthese:

Toroid:

A

DNA-Protamine 50 kb DNA kompakter und stabiler als Solenoid

im Spermium (nach Reifung): 85-95% Toroid-Struktur

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20
Q

Testis-spezifische Histonvarianten und Transitionsproteine (TPs)
=> Spermiogenese

A

Meiose: Spermatozyte
Spermiogenese: round,elongating, condensing, spermatozoa

Nucleosom–> HyperAc (Hyperacetylierung, lockerer und bindet leichter) –> TPs / Protamines, Histone –> Nucleoprotamines

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21
Q

Histon-zu-Protamin Austausch in der Spermiogenese

runde Spermatiden:

elongierte Spermatiden:

Spermatozoa:

reife Spermatozoa:

A

Transkription von PRMs, TNPs, Chromatin-Remodelling-Faktoren, Einbau von Testis-spez. Histonen, Aktivierung von Topoisomerasen

Hyperazetylierung der Histone, Nukleosom-Abbau

Massive Bindung von TNPs, Einstellung der Transkription, Reparatur der DNA-Brüche, Beginn der Bindung von Phosph. PRMs

Massive Bindung von Phosphor. PRMs, Entfernen von TNPs

Reifung in Nebenhoden: Cross-link von Zysten in PRMs, Dephosph. von PRMs

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22
Q

Vererbung paternale Chromatin-Strukturen (Paternale Histone werden vererbt)

A

round Spermatid
– Protamine Condensation –>
Sperm Chromatin mit 95% Toroide und nur ‘zwei Schleifen’ (Solenoide)
– Fertilization –>
Paternale Pronuklear Chromatin (Zygote) mit vererbten Histonen, neu erworbenen Histonen und vererbten MARs

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23
Q

Das Spermien-Epigenom

A

DNA-Metylation, Histon Modifikation, verbleibende Solenoid Histone und Protamine Toroide

5mC (paternale Imprinting-Muster)–> im Spermium nicht methyliert nur maternale sind methyliert

Nukleosom-Konservierung (Gemisch/Intergenisch)

Histon-Modifikationen (>80 detektiert)

DNA-gebundene Proteine (CTCF, TET 1, TET 3)

ncRNA (Epididymis > Spermien)

MARs (genaue Funktionen unbekannt)

24
Q

Nukleosom Konservierung in Spermien

Segmentierung in Mamalia Spermienchromatin

Nukleosomfrei

Nukleosomreich

A

charakteristisch für Exons, umfasst Gene für die Postimplantationsentwicklung

charakteristisch für Introns, umfasst Gene für die Präimplantationsentwicklung

25
Q

Bedeutung des Spermienepigenoms

A

für fertilisierung und entwicklungskapazität eines Spermiums

Prä-Implantationsentwicklung

  • -> paternale Chromatinverpackung
  • -> Zygoten und Embryo Genomaktivierung

Epimutationen/ idiopathischer Infertilität (Unfruchtbarkeit)

Epimutationen / Inter-, Transgenerationseffekte ( auf direkte Nackkommen-, auf F2 F3 Generation)

26
Q

Aktivierung des Spermien-Chromatins nach der Fertilisation

A
  1. Auflösen der Disulfidbrücken, Entfernen von protaminen, DNA Entpackung
  2. Chromatin-Remodeling Faktoren, Hyperacetylierung von Histonen , Nukleosom Formierung
  3. Neueinrichten / aufrechterhalten der paternalen epigenetischen Info, Beginn der Genexpression
27
Q

männliches Reproduktionssystem
Unfruchtbarkeit und Therapien

Definition Unfruchtbarkeit

Ursachen % 
Frau 
Mann 
Beide
ungeklärt
A

Infertilität: eine ungewollte Kinderlosigkeit nach 1 Jahr ungeschützten Geschlechtsverkehr

Unerfüllte Kinderwunsch ist weltweit bei 1/6 aller Paare betroffen

35%
35%
20%
10%

28
Q

Männliche Infertilität/ häufigste Diagnose

A

Idiopathische Infertilität: Ursachen bleiben unbekannt 32%

Varikozelen: Krampfadern im Bereich des Venengelfechts im Samenstrang 17%

Infektionen: im Urogenitaltrakt, meist verursacht durch E.coli 9%

Hypogonadismus: fehlende oder verminderte Testosteron-Produktion im Hoden druch Schädigung oder Fehlen von Leydig zellen 9%

Kryptorchidismus (Hodenhochstand): nicht ausreichend erfolgter Abstieg der Hoden aus dem Bauchraum in den Hodensack 8%

29
Q

Männliche Infertilität / Klassifizierung der Störungen

Pre-testikuläre endokrine Störungen:
Testikuläre Störungen:
Post-testikuläre Störungen:
Sexualstörungen:

A

Pre-testikuläre endokrine Störungen:
-Hypothalamisch-hypophysäre Störungen

Testikuläre Störungen:

  • Varikozele
  • Anlagenbedingt. Hodenhochstand…
  • Hodentorsion,-verletzung
  • Infektion/Entzündung
  • Genetisch: Defekt Y-Chromosom
  • Giftstoffe, Strahlenbelastung…
Post-testikuläre Störungen:
-Infektion/ Entzündung Geschlechtsdrüsen
Nebenhoden-Funktionsstörung 
-Verschlüsse der Samenwege
-Samentransportstörungen

Sexualstörungen:

30
Q

Männliche Infertilität/ Spermien Anomalien

A

Oligozoospermie: geringe Konzentratin an Spermien

Astenozoospermie: schlechte Beweglichkeit der Spermien

Teratozoospermie: erhöhte Menge an Spermien mit anormaler Morphologie

Necrospermie: erhöhte Menge an toten Spermien

Azoospermie: Fehlende Spermien im Ejakulat
–> klinische Diagnose/ genetische Ursache:
keine eindeutige Ursache 57%
onkologische Erkrankung 15%
andere Ursache 8%
genetische Ursache 20%

31
Q

Abnahme Fertilität im Alter

alterner Mann was verändert sich ?

A

Veränderung in Hodenarchitektur

Zunahme von Genitalinfektionen und Exposition von Umweltgiften führt zu einer Verschlechterung der Spermienparamter was wiederrum zur verringerung der Fertilität führt

Endokrine Dysregulation

Entweder direkter Anstieg von Mutationen/Epimutationen oder zuvor geschaltete Spermatogonien erhöhte Telomerenlänge und replikationsstress, was zu Klonaler Selektion und epigenetischen Veränderung und danach zu Mutationen führt
=> mutationen wiederrum führen zu einem erhöhten Risiko von:
-Aborte
-Verringertes Geburtsgewicht
-Autosomal dominante Krankheiten
-epigenetisch assoziierte Erkrankungen

32
Q

Abnahme Fertilität im Alter

Riskio keine Kinder zu bekommen %

A

steigt im Alter an !

von 5,7% mit 20-24 auf 63,5% mit 40-44

33
Q

Einfluss negativer Life Style Faktoren

A

Frau/ Mann mehr als 5 Zigaretten am Tag

Mann über 20 Drinks in der Woche

BMI der Frau über 25 kg pro quadratmeter

und mehr als 6 Tassen kaffe am Tag bei der Frau

34
Q

epigenetisch bedingte Infertilität

A

DNA methylation Abweichung –> schlechter Spermienparameter

=> das wirkt auf:

  • gestörten Befruchtung
  • Imprintingstörungen
  • sponatne Abtreibung
35
Q

Therapien

  1. Medikamentöse Behandlung bei:
    Infektionen
    Hypogonadismus
  2. (Mikro) Chirugische Therapie:
    Varikozele
    Verschluss-Azoospermie
    Hodenhochstand

3.Allgemeine Verhaltensratschläge:

A

Infektionen: Antibiotika
Hypogonadismus: Hormone,Einnahme von Antioxidantien (Zink)

Varikozele: Verödung, künstlicher Gefäßverschluss, Abbinden/Durchtrennen
Verschluss-Azoospermie: Re-Fertilisierungs-OP (z.B. nach Vasektomie)
Hodenhochstand: bis zum 2. Lebensjahr (+ GnRH)

Weglassen von toxischen Substanzen: Anabolika; Methotrexat, Heroin, Kokain, Nikotinabstinenz, reduktion des Alkkonsums, kein exzessiver Sport

36
Q

künstliche Befruchtung: Methoden, Deutsches IVF Register (DIR)

Medizin Nobelpreis 2010 Erfinder der in-vitro Fertilisation (IVF)

A 
Robert J. Edwards
Fundamentale Entdeckung:
wie Eizelle heranreift 
welche Hormone dies reguliern 
wann Eizelle empfänglich ist 
und Nacharmung der natürlichen Umgebung
37
Q

IVF Ablauf

A
  1. Hormonbehandlung: mehrere Eier reifen im Mutterleib heran (FSH,LH –> Superovulation 3-10 Eizellen)
  2. Eizellen werden entnommen
  3. Befruchten im Reagenzglas
  4. Befruchtete Zelle teilt sich mehrfach
    (Tag 0-5)
    Weiterentwicklung des Verfahrens: bei Fruchtbarkeitsprblemen des Mannes können Spermien gezielt in Eizelle gespritzt werden
  5. Embryo wird in Gebärmutter eingepflanzt und reift dort heran (Tag 3-5)

Einfrieren der überschüssigen Embryos

38
Q

IVF und ICSI/ Unterschiede

A

IVF: spontane Befruchtung mit einem beweglichen Spermium (natürliche Selektion)

ICSI: Intra-zytoplasmatische Spermien-Injektion in die Eizelle (künstliche Selektion)

39
Q

IMSI: Intra-zytoplasmatische morphologisch-selektierte-Spermien Injektion

A
  • bei fehlender Befruchtung nach ICSI
  • bei fehlgeschlagener Implanatation
  • bei schwerer Teratozoospermie
  • bei idiopathischer Infertilität

ICSI vs. IMSI
Schwangerschaftsrate von 25% auf 36,7%
Baby-take-home-Rate : 23,6%

40
Q

Deutsche IVF-Register (DIR)

Embry Transfer ET

A 
1 ET: Risiko, dass es nichts wird höher 
2-3ET: Risiko einer 
Mehrlingsschwangerschaft (Gefahr von Komplikationen) 
Einlinge: 77,9% 
Zwillinge: 21,5%
Drillinge: 0,6% 
vierlinge: 0%

=> ab dem Alter der Frau mit 39 Jahren rapide Abnahme

41
Q

Follikel Atresie

A

ca. 400 Eisprünge im ganzen Leben
bis 36 Jahre ca 300 aufgebraucht
bei den restlichen Follikeln immt die Qualität stets ab

10-20 Follikel reifen pro Zyklus an und nur 1 Follikel springt

42
Q

Was sagt das Gesetz

A

Präselektion der Embryonen gesetzlich in Deutschland verboten

Kryokonservierung von Eizellen / Spermien in Deutschland möglich

Kryokonservierung nach dem Verschmelzen der Vorkerene in Deutschland verboten

Eizellspende verboten

Leihmutterschaft verboten

43
Q

Kryokonservierung

Vorteile:

A

Eizellen :
-zusätzliche Schwangerschaftschancen ohne aufwändige Hormonstimulation und follikelpunktion

Spermien:
-Spermienverfügbarkeit bei z.B. beruflicher Abwesenheit des Mannes oder Krankheit ( Hodentumor)

Hodengewebe:
-Verfügbarkeit von Spermien aus Hodengwebe zum Zietpunkt der Follikelpunktion

44
Q

Kryokonservierung/ Methoden

slow freezing:

Vitrification:

A
  • dauert mehr als 3 h, komplex
  • teuer, benötigt freezing Maschiene, begleitet mit Eiskristallbildung (können Zelle zerstören)
  • mehr Mechanische Schäden aber weniger chemische Schäden
  • nur geschlossene Systeme
  • geringere CPA Konzentration
  • geringes Zellenüberleben
  • einfach, weniger als 10 min
  • nicht teuer
  • keine Eiskristallbildung
  • weniger Mechanische aber mehr chemische Schäden
  • offene oder geschlossene Systeme
  • höhere CPA Konzentration
  • hohes Zellenüberleben
45
Q

Social Freezing

A

Einfrieren von Eizellen zur späteren künstlichen Befruchtung

46
Q

theroretische Erfolgsstatistiken

A

wahrscheinlichkeit von 1 Lebendgeburt bie 20 eingefrorenen Eizellen

20 J 94%
34 J 90%
37 J 75%
42 J 37%

für 4/10 ist social Freezing gute Option bei Familienplanung

47
Q

Präimplanationsdiagnostik (PID)

A

genetischer Test von Embryonen durch eine Biopsie

48
Q

PID Wann und Ablauf

A
  • beide oder ein Elternteil Träger erblichen genetischen Erkrankung
  • beide oder ein Elternteil Träger chromosomaler Aberration (Translation/Inversion)
  • Wiederholter Misserfolg IVF oder ICSI
  • Wiederkehrende Störungen bei Embryoeinnistung
  • Wiederholte Schwangerschaftsverluste
  • Fortgeschrittenes Alter Frau über 38-40
    kosten: IVF+PGD 8-9000 Euro
49
Q

Transgenerationseffekte durch epigenetische Vererbung

Epigenetik

A

eine gesundheitliche Auswirkung bei (Ur)enkelkindern, die durch toxische Expositionen der (Ur)Großeltern verursacht wird (Mutte, Fötus (zweite Generation ), Repruduktive Zellen des Fötus (dritter Generation)

die studie chemischer marker, welche an DNA binden und deren funktion verändern
Epigenetische Veränderungen der Spermien oder Eizellen können auf die Exposition gegenüber verschiedenen Stressfaktoren zurückzuführen sein und an zukünftige Generationen weitergegeben werden

50
Q

Keimbahn vs. somatische Mutationen

Keimbahn

Somatische

A

Ganzer Organismus trägt Mutation, 50% der Gamteten trägt Mutation (Spermien)

nur ein Areal trägt Mutation, und keine der Gameten trägt die Mutation

51
Q

Potentielle Faktoren, die in die Keimbahn eingreifen

A

Transgenerationaler Einfluss
Klinische Events
Umweltchemikalien
Ernährung, Lifestyle, Soziale Stressoren

Epigenome: 
DNA Methylation 
Histon Modifikation 
miRNAs 
Imprinting
spätere Folgen: 
führt zu Wachstum 
Neurologischen Verhaltung(Störungen)
Fettleibigkeit
Reproduktion
Krebs
52
Q

Endokrine Disruptoren (EDCs)

A

Substanzen, die in die Hormonfunktion eingreifen

Metalle, Industriellechemikalien, Phamarzeutische Drogen, Pesto-,Herbi-, und Fungizide , synthetische und naturelle Hormone , Personal Pflegeprodukte
=> äußere Einwirkungen

  • Weichmacher, wie Phthalate und Bisphenol A (führen zu Hodenhochstand und weniger Spermien)
53
Q

pot. Folgen EDCs

epigenetische Veränderungen auf:

A
  • Mutter und Fetus
  • Baby:Störung der endokrinen Programmierung und des Stoffwechsels, SGA (IUGR)-KINDER –> Verzögerung des Wachstums, Geburtsgewicht und Gewicht des Fötus stark reduziert
  • Kinder: Fettleibigkeit, Veränderungen des Stoffwechsels, Autismus (neurobilogische Verhaltensstörung), pupertale Varianten, Schilddrüsendeffekt
  • Teenager-Erwachsene: Fettleibigkeit/Adipositas, Effekt auf Fruchtbarkeit (Infertilität), Stoffwechsel Veränderung, Schilddrüsendeffekt, Karziogenese
54
Q

Prof. McArdle

Ernährung von Eltern und Gesundheit von Nachkommen

A

durch Folsäure, Choline, betaine und Vitamin B12 konnten Krebsgene während SS stillgelegt werden (an Mäusen getestet)

Hunger von 9-12 J = gesunde Kinder
–> andere bekommen Diabetes oder Herzprobleme

55
Q

Epigenetische wirksame Bestandteile der Nahrung

A

grüner Tee, Sojabohnen, Trauben, Kakao, Cucuma

Humanbiologie (9 decks)

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