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Humanbiologie > Vorlesung Tag 3 Strauß > Flashcards

Vorlesung Tag 3 Strauß Flashcards

1
Q

Erkrankung des Nervensystems

wieviele Erkrankungen über das Gehirn sind bekannt ?

wieviel % der europäischen Bevölkerung wurden mit mentalen Erkrankungen diagnostiziert ?

Art Erkrankung

A
  1. über 500
  2. 38%

-Entwicklungsstörung ( Fehlen von Gehirnstrukturen; Fehler in synaptischer Verschaltung)
-Traumata
-Infektion
-Immunpathologische Erkrankungen (Multiple Sklerose)
-Gehirntumore
-neurodegenerative Erkrankungen:
Verlust von Neuronen, Synapsen oder Gliazellen

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2
Q

Neurulationsdefekte

-Spina bifida

A

Eine Spina bifida ist eine Neuralrohrfehlbildung, die unterschiedliche Ausprägungen haben kann und sich entsprechend unterschiedlich schwer auswirkt. Der zeitliche Bereich für die Entstehung dieser Fehlbildung liegt zwischen dem 22. und 28. Tag der Embryonalentwicklung, nämlich der Zeitspanne der sogenannten primären Neurulation, also der Bildung des Neuralrohrs aus der Neuralplatte sowie dessen Verschlusses – im Falle der Spina bifida des unteren Endes. In Mitteleuropa tritt eine Spina bifida durchschnittlich bei einem von 1000 Kindern auf, wobei Mädchen etwas häufiger betroffen sind als Jungen

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3
Q

Hydrocephalus:

Cerebrospinalflüssigkeit (CSF)

3 Ursachen möglich:

Folge:

A

Oft tritt gemeinsam mit der Spina bifida aperta ein Hydrozephalus (Ansammlung von Hirnwasser in den Hirnwasserkammern wegen einer Ableitungsstörung) auf

  • wird an der Wand der Ventriekl abgegeben
  • jden Tag ca. 500 ml CSF sezerniert

Hydrocephalus:
-entsteht durch Druckaufbau im Ventrikelsystem

  1. Überproduktion CSF
    2 verringerte Resorption von CSF
    3 Störung der Zirkulation durch tUMORE, Missbildungen oder Narbengewebe

Folge=>
-Vergrößerung der Ventrikel: kommunizierneder Hydrocephalus= Vergrößerung des ganzen Ventrikularsystems

  • Flüssigkeitsdruck wirkt auf das Gehirn und kann durch Kompression des Gehirngewebes zu Schädigung führen
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4
Q

Wieviel Gehirn ist nötig ?

Vergleich Gehirn
normal
Hydrocephalus Patient

A

–> erweiterte Ventrikel, reduzierte Cortexdicke

-Fälle von asymmetrischen Hydrocephalus zeigen keine neurologischen Beschwerden

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5
Q

Wie nennt man das Fehlen von Hirnstrukturen ?

A

Agenese

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6
Q

Schlaganfall = ?

Symptomatik?

A

Apolex
-generell: Funktionsstörung durch zu geringe Durchblutung

-Verschluß von Blutgefäßen (Thrombus:Bildung Blutgerinnsel; Embolie:Transport von Gerinseln)
=> 80-85%

-Hirnblutung
=> 15-20%

je nach betroffener Hirnregion
-Ausfall Motorik, Sensorien, Sprache, vaskuläre Demenz

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7
Q

Gehirntumore

Primäre Tumore entstehen im Gehirn

Entstehen aus versch. Zelltypen:

gehäfutes Auftreten der primären Tumore wo ?

A
  • gutartig (benign) oder bösartig (malign)
  • Neurone= Neurinome
  • Gliazellen= Gliome (50,4% Haupttyp bösartiger Gehirntumore
  • Hirnhäute= Meningiome (20,8% überwiegend gutartig)
  • Ependymzellen=Ependymome

(Hypophysenadenom= 15%gutartig)

frontalen Bereich der cerebralen Hemisphären

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8
Q

Gehirntumore

sekundäre Tumore (Metastasen)
Ursprung?

Diagnose?

Therapie?

A

in anderem Gewebe, Tumore drücken auf umliegendes Gewebe und können Druck im Gehirn erhöhen
=> Symtome abhängig von der Lage

über Gehirnscans (CT) und neurologische Untersuchungen

Chirurgie
Strahlentherapie
Chemotherapie

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9
Q

Gehirntumore

4,3 mio Teilnehmende 1993-2010

Diagnose
Mann
Frau

A

5735
7101
Diagnose eines Hirntumors

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10
Q

Neurodegenerative Krankheiten

Therapien:

A

-Abbau von Neuronen, Synapsen oder Glia

  • teten entweder sporadisch auf: Alzheimer, Parkinson (einige Fälle gehen auf vererbung zurück)
  • oder erblich: Huntington
  • generell gegenwärtig schwer
  • > pharmalogische Maßnahmen tw nicht etabliert
  • > wirkung über größeren zeitraum = schwächer (Toleranz)

–> höhere Dosen tw drastische Nebenwirkungen

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11
Q

Morbus Alzheimer

Ablauf der Erkrankung

gibt 7 Phasen

fortschreitende Degeneration an verschiedensten. Hirnstrukturen

Ablauf wo im Gehirn beginnt es ?

Histoligische Kennzeichen?

genetische Ursachen:

A

sporadisch auftretende Krankheit

  • irreversible Form der Demenz
  • Entwicklung ist altersabhängig
    1. Gehirnveränderungen treten auf, ohne bemerkbare Veränderungen im verhalten zu verursachen
  1. Vergesslichkeit
  2. Organisationsprobleme für Alltagsabläufe
  3. grundlegende Org.probleme, Unselbstständigkeit
  4. Hilfe Anziehen, Waschen, ev. Inkontinenz
  5. Reduktion Sprache /Verlust Sprache und Bewegung
    6 Verlust Mimik
    7 Verlust Kopfbewegung
  • größere Ventrikel
  • engere Windungen
  • weiter sulz
  • verringertes Gehirngewicht

in den Schläfenlappen/Temporallappen über zusätzlichen Hippocampus, übergreifend auf benachbarte Areale und zuletzt auf den visuellen Cortex

  • extrazelluläre Plaques aus amyloid ß-Protein (evt. Fehlverhalten dort, verklumpung und Anlagerungen der Proteine welche eigentlich raus transportiert werden)
  • tau der Intrazelluläre Fibrillen
  • evt. APP auf Chromosom 21 (Trisomie 21 führt zu Ansammlung von Plaques
  • ApoE aus Cholesterintransport (1 Alles tritt bei Alzheimer Patienten gehäuft auf)
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12
Q

Alzheimer

gesund:
krank:

A

gesund:
Beseitigung ( Abtransport der Amyloid ß-Proteine)

krank:
Anhäufung (amylo ß Protein, 20 Jahre vor Syntomen, bilden Plaques, neurofibrilläre Verwicklungen 15 Jahre vor Syndromen)

y-Sekretase : schneidet 39-42 AS-Fragmente aus APP–> dies akkumuliert in den Plaques

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13
Q

Alzheimer gegenwärtig nicht heilbar

verbessern der Diagnose durch ?

Neurotransmitter Acetylcholin tritt im ZNS reduziert auf:

A

bildgebende Verfahren

-> Therapie Ansatz: Medikamentierung mi Ach-Erase-Hemmern, das soll Ach-Level und ihre Wirkung erhöhen

=> keine drastische Verbesserung für kognitive Fähigkeiten

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14
Q

Chorea major (Huntington)

Erkrankung:

Kennzeichen:

A

-vererbet neurodegenrative Krankhiet (autosmoal dominant)
-Polyglutamin-verlöngerte Proteinform des Huntington
(reguläre funktion des Proteins noch unklar )

Atrophie(Verkleinerung) der Basalganglien

unkontrollierte Bewegungen: uneinheitlich–> langsam und starr

Verlauf immer bis 20 Jahre nach Diagnose tödlich

Putamen (GABA) hemmt Pallidium nicht somit Palladium-Neurone sponatn aktiv –> Thalamus wird stark gehemmt–> vermindert die Aktivität der Basalganglien –> starre Bewegung, unkontrolliert

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15
Q

Morbus Parkinson

Erkanung von was?

Bewegungsstörungen:

A

Erkrankung der Basalganglien
Degeneration der Neurone der Substantia nigra

ca 1% der über 60 Jährigen betrifft diese Diagnose

Parkinson- Trias der Symptome:

  • Ruhe-Tremor (Zittern)
  • Rigor (steifen der Muskeln)
  • Akinese (Bewegungsarmut)

(-auch Haltungsinstabilität)

früher genannt: schüttellähmung

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16
Q

Parkinson:

Merkmale:

A

Gebeugte Haltung, Maskenhaftes Gesicht, Arme schwingen nicht mit, schlurfender Gang

17
Q

Parkinson

Substantia nigra

A

Nervenzellen lagern normalerweise Melanin ein, stark reduziert bei Parkinson-Patienten

übermäßiges Absterben der Neurone in der Substatia nigra

zum Zeitpunkt der Diagnose bereits 50% der Neurone abgestorben

18
Q

Parkinson

A

Pallidium Neuronen sind spontan aktiv–> Putamen wird nicht so stark aktiviert somit weniger Hemmung auf Pallidum–> stärkere Hemmung auf Thalamus aus den Basalganglien
=> Schwierigkeiten Bewegungen auszulösen (Akinese)

19
Q

Morbus Parkinson !!

Physiologische Ursachen sind komplex:

Akinese

Tremor

Rigor

Therapieansatz:

A

Akinese: Cortexbahnen aus den Basalganglien (Bewegungsarmut)

Tremor: Wegfall der Hemmung im Hirnstamm auf Zellen die als Rhytmusgeneratoren wirken (zittern)

Rigor: fehlende Wirkung auf Steuerung des Muskeltonus über Hirnstamm (steif werden der Muskeln)

  • Gabe von L-Dopa
  • COMPT (baut Dopamin und L-Depo ab somit -nutzen von COMT-Hemmern: erhöht Verfügbarkeit von L-Dopa
20
Q

Erkrankungen mit Wirkung auf Kognition und Verhalten

Beeinträchtigung des Verhaltens/ kognitvier Leistung durch Erkranung von?

Beispiel:

Therapien:

A

viele Erkranungen des ZNS beeinträchtigen Verhalten und kognitive Leistungen

Beispiele: Schizophrenie, Depression, Autismussyndom, Angsstörungen

=> für viele dieser Erkrankungen konnte genetische Komponente gezeigt werden
-betreffen nicht einzelne Gehirnstrukturen , sondern beeinflussen verschiedene neuronale Systeme

HÄUFIG als Entwicklungsstörungen interpretiert

Therapien die pharmalogische und kognitive Ansätze verfolgen sind häufig möglich

21
Q

Schizophrenie

typische Symptomatik:

weltweites betreffen:

Verhältnis Mann/Frau:

wann Erstdiagnose?

Suizid %?

A

Störung im Realitätsbezug (äußert sich in Denken, Wahrnehmen, Stimmung und Bewegung)

0,5-1% der Bevölkerung (Kulturabhängig)

1,4:1

in Adoleszenz und frühem Erwachsenenalter

5%

22
Q

Schizophrenie

symptome:
positv:

negativ:

kognitiv:

A

positiv: (psychotisch)- Auftreten von Störungsmerkmalen
- Wahnvorstellungen
- Halluzinationen
- unkontrollierte Sprache (unpassendes Gelächter)
- unkontrolliertes Verhalten (Grimassen, Unbeweglichkeit, Willkürbewegungen)

negativ: Verlust regulärer Fähigkeiten
- verflachte Affekte (verringerte emotionalität und deren Ausdruck)
- Sprachverarmung (Alogia)

  • Beeinträchtigung, zielgerichtetes, Verhalten einzuleiten (Avolition)
  • Aufmerksamkeits und Gedächtnisprobleme
23
Q

Schizophrenie

tritt familiär gehäuft auf:

Hinweise auf genetische Ursachen:

zusätzliche Umweltkomponente:

A

zwischen eineiigen Zwillingen, bei denen einer Erkrankt ist, ist das Erkrankungsrisiko 48%

betrifft Gen für COMPT im Dopaminstoffwechsel

  • ausreichende Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft
  • Jahreszeit der Geburt
  • Alter des Vaters
  • Infektion?
  • Erkrankung der Mutter während der Schwangerschaft?
24
Q

Schizophrenie Veränderung im Gehirn:

A

Verlust von Gehirnsubstanz:
-Vergößerung der Ventrikel

-Verlust von Neuronen im Cortex + Hippocampus

  • Reduktion von Dendriten-Auswüchsen
    (normal: viele Endungen an denen Synapsen knüpfen, erkrankt: glatt kein Verknüpfen der Synapsen)
  • Verlust von Gehirnsubstanz und- Verbindungen
  • Defekte von der Myelinscheide von Axonen
25
Q

Schizophrenie

Hypothesen:

A

Dopamin-Hypothese:
Schizophrenie ausgelöst durch Aktivierung des Dopamin-Systems

Glutamat-Hypothese:
Schizophrenie durch Hemmung des Glutamat-Systems über ionotrope NMDA-Rezeptoren verursacht

26
Q

Neurotechnologie

Hirnschrittmahcer-neuronale Schrittmacher

Forschungsziel:

Tiefe-Hirn-Stimulation: z.B. bei?

A

Schrittmacher als Ersatz für erkrankte Hirngebiete

Verluste elektrisch kOMPENSIEREN

Parkinson,Cluster-Kopfweh, Zangsstörungen

27
Q

Indizien zur Rekonstruktion der Gehirnevolution

  1. Fossilien
  2. Vergleich der Gehirne rezenter Arten
  3. Embryonale Entw. und Differenzierung des Gehirns rezenter Arten

ZSM:

A
  1. Gehirn selbst fossiliert nicht, Gehirngröße aus Schädelfunden rekonstruieren
    Endokasten=Schädelausgüsse
  2. Abgleich mit Stammbaum erlaubt ursprüngliche Merkmale zu rekonstruieren

mehr fossilfunde, weiter neue Analysen der Fossilfunde, mehr Daten, bessere Analysen

28
Q

Absolute Größe Gehirn

Maus

Schimpanse

Gorilla

Mensch

Pottwal

A

0,4 gramm

400 gramm

550 gramm

1450 gramm

8500 gramm

=> Elefanten/Wale deutlich größere Gehirne als Mensch
=> Gehirngröße ist abhängig von der Körpergröße
=> min. 13 rezente Arten > Gehinr als Homo sapiens
=> Gehirnfaltung abhängig von absoluten Größe des Gehirns (gr Gehirn = mehr Gehirnfaltung)

DAS GEHIRNGEWICHT DES MENSCHEN IST GRÖßER ALS SEIN KÖRPERGEWICHT FESTLEGT

-> Indiz für besondere Entwicklung der menschlichen Gehirns

29
Q

Verhältnis Gehirngewicht zu Körpergewicht

Relatives Gehirngewicht:
–> neurobiologisch unklar was es aussagt

Mensch / Spitzmaus

Tier mit größtem relativen Gehirngewicht:

A

Gehirngewicht / Körpergewicht

Mensch: 2%
Spitzmaus: 3,3%

=> Gehirn und Körper wachsen nicht proportional:

  • kleine Tiere relativ Größere Gehirne
  • größere Tiere relativ kleinere Gehirne

Ameise mit 15 %

30
Q

Gehirne im Vergleich :

Neuronendichte/Zahl auf generell Gehirn bezogen:

auf cortex bezogen:

A

Neuronendichte/Zahl:

  • höhere Neuronendichte bei Primaten (Neurone dicht verpackt)
  • hohe Neuronenzahl beim Menschen
  • größerer Cortex bei Primaten
  • Mensch keine Ausnahme der Gewichtsrelation
  • höhere Neuronenzahl bei Primaten
  • Mensch mit absoluter sehr hoher Neuronenzahl

=> Mensch hat den gröten frontalen Cortex aber dieser ist generell bei Primaten sehr groß
Mensch hat zwar mehr Nervenzellen aber es sprengt nicht den Rahmen

31
Q

Funktionale Lateralisierung

Borca Areal:

Wernicke Areal:

direktes verbinden durch?

A

Borca Areal:

  • Sprachproduktion
  • Grammatik
  • Syntax
  • komplexes Sazverständnis

Wernicke Areal:

  • Sprachverständnis
  • Wortverständnis

Fasciculus arcuatus (Assoziationsbahn)

32
Q

Schimpanse

bezug auf Borca Areal und Wernicke Areal

A
  • Region Wernicke Areals vorhanden, WA ist links größer
  • > funktionelle Lateralisierung?

-keine Asyymmetrie bei Borca Areal

=> Zelldichte ist beim Menschen größer

33
Q

Lateralisierung des Gehirns

A
  • Als Lateralisation des Gehirns bezeichnet man die neuroanatomische Ungleichheit und funktionale Aufgabenteilung und Spezialisierung der Großhirnhemisphären
  • Das Gehirn der meisten höheren Organismen ist morphologisch betrachtet bilateralsymmetrisch aufgebaut
  • Obwohl diese Symmetrie auf einen wesentlich gleichartigen Aufbau hinweist
  • weiß man seit langer Zeit aus vielfältigen Beobachtungen und Experimenten, dass die Aufgaben und Funktionen des Gehirns eine räumliche Spezialisierung erfahren haben
  • Einige Funktionen oder Teilfunktionen des Gehirns werden bevorzugt in einer der beiden Gehirnhälften ausgeführt

-Die Aufteilung von Prozessen auf die rechte und linke Hälfte wird als Lateralisation bezeichnet

34
Q

Evolutionäre Trends der Gehirngrößen

Menschliches Gehirn

A
  • bereiche präfrontaler Cortex beim Menschen vergrößert
  • insg. relativ dicker Cortex
  • myelinisierte Fasern im menschlichen Vortex sind überdurchschnittlich dick
  • > Geschwindigkeit der Reizverarbeitung wird erhöht
  • Neuronendichte im Cortex ist beim Menschen absolut hoch
  • -> Menschliches Gehirn scheint für effiziente Infoverarbeitung besonders angepasst zu sein
35
Q

Kognitionsforschung bei Schimpansen

Sprache und Umgang mit Symbolen

Beispiele:

Arbeitsgedächtnis beim Schimpasen:

Soziale Interaktion und Kognition
Theorie des Geistes

A
  • Schimpasin Washoe, erlernt 350 Zeichen
  • Bonobo Kanzi, benutzt 400 Symbole
  • Schimpasin Julia, räumliche Problemlösung (bewöltigen Labyrinth)

größer als beim Menschen

Schimpanse im Zoo, plant bewusste Täuschung

36
Q

Zusammenfassung Gehirnevolution des Menschen !!

A

-menschlliche Gehirn aufbau des typischen primatengehirns

  • Größe von Gehirn und Cortex entsprechen der Größenordnung der primaten
  • -> allerdings Teile des präfrontalen Vortex vergrößert

-dabei keine vollstädnigen Areale, Transmittersysteme etc.

=> sehr viele neuronen mit vielen synaptsichen Verknüpfungen -> besonders hohe Komplexität

  • spezielle Intelligenz durch Kombination und Ausbau vorhandener Strukturen
  • Gehirnevolution: scheinbar nicht angetrieben durch komplexe Umgebung
  • Theorie of mind- KOMPLEXES GEHIRN ENTSTAND DURCH KOMPLEXE SOZIALE INTERAKTIONEN

Humanbiologie (9 decks)

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