Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infectieziekten week 6 > VO.1 - Antistoffen en auto-immuundiagnostiek I > Flashcards

VO.1 - Antistoffen en auto-immuundiagnostiek I Flashcards

1
Q

wat is agglutinatie?
Waarom is een test hiermee goed geschikt?

A

= het door Ab crosslinken van cellen, bacteriën of grotere deeltjes

Omdat de agglutinatie reactie met het blote oog goed zichtbaar is en daarmee geschikt als diagnostische test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waartegen zijn Ab gericht bij agglutinatie?

A

tegen oppervlakte moleculen die op alle deeltjes en cellen voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de titerwaarde? Waarvoor kan dit gebruikt worden?

A

De laagste concentratie waarbij (auto)-Ab nog meetbaar zijn
–> vergelijken om te zien of het therapeutisch effecten toegenomen of afgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is een voorbeeld van een kwalitatieve agglutinatie reactie?

A

Bloedgroep bepaling
- ABO-groep op erytrocyten bepalen
- serum onderzoek naar anti-A en/of anti-B
–> horen complementair aan elkaar te zijn

Wordt altijd dubbel uitgevoerd omdat het erg belangrijk is dat het juist is!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Speelt rhesus een rol bij orgaan transplantatie?

A

Nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de factor van het rhesus systeem? Hoe werkt dit systeem?

A

Rhesus D is een sterk Ag
komt voor bij 85% van de Nederlandsers

Bij rhesus negatieve mensen komt deze factor niet voor in het bloed –> kunnen rhesus factor in bloed krijgen
Bvb bij zwangerschap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarbij wordt rhesus profylaxe gebruikt?

A

Rh-negatieve moeders bestaat muit het voorkomen dat de moeder Ab gaat maken tegen het Rh(D)-Ag (van het kind) –> toedienen van anti-Rh(D) Ig (tijdig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel mensen hebben last van een AID?

A

ten minte 5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn kenmerken van een AID?

A
  • chronisch ontstekingsproces zonder een bekende oorzaak
  • vrouwen vaker dan mannen
  • associaties met het bezit van bepaalde HLA-Ag en/of met andere AID
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat gebruiken we vaak bij de diagnose van AID?

A
  • Auto-Ab
  • immunofluorescentie: morfologische kenmerken van het taankleuren van de cel waartegen het auto-Ab gericht is (bvb homogeen of gespikkeld) = primaire screeningstest

ALS +

FU onderzoek:
- ELISA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is de primaire diagnostische test bij AID? Hoe werkt dit?

A

immunofluorescentie (IF)

  • vaak polyklonale Ab tegen verschillende epitopen van een of meerdere Ag
    (eigen specificiteit, affiniteit, aviditeit, klasse en titer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke twee soorten AID heb je?

A
  • orgaan specifieke ziekten
  • systemische (gegeneraliseerde)/niet orgaan specifieke ziekten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat voor laboratorium onderzoek kan er ingezet worden bij de diagnostiek van AID?

A
  • IF
  • immunoblotting
  • immunoprecipatie
  • agglutinatie
  • ELISA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn kenmerken mbt tot het Ag substraat bij IF en ELISA?

A

IF: weefsels of cellen

ELISA: gezuiverde eiwitten, peptiden of mengsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn kenmerken mbt tot wanneer het ingezet wordt bij IF en ELISA?

A

IF: primaire screeningstest

ELISA:
- typeringstest
- FU test
- na positieve IF test
- primaire screeningstest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn voordelen van IF en wat van ELISA?

A

IF:
- gevoelig
- eenvoudig
- goed reproduceerbaar
- goedkoop
- semi-kwantificeerbaar

ELISA:
- zeer gevoelig
- vrij eenvoudig
- goed reproduceerbaar
- zowel kwalitatief als kwantitatief te gebruiken
- automatiseerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn nadelen van IF en van ELISA?

A

IF:
- geen nauwkeurige info over structuur Vande herkenbare Ag

ELISA:
- zeer zuiver Ag substraat nodig
- kans op verlies van Ag/epitoop door zuivering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat gebeurt er in de praktijk vaak voor diagnostiek mbt IF en ELISA?

A

IF geeft een specifiek aankleuringspatroon dat wordt gecombineerd met de uitslagen van de ELISA auto-Ab bepaling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat bedoelen we met ANA? waarbij wordt deze term gebruikt?

A

Anti-nucleaire Ab –> kunnen ook tegen cytoplasma gericht zijn!!

Gebruikt bij IF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe werkt IF?

A
  • weefsel of cellen op een objectglaasje
  • serum van patiënt met Ab erin
  • als de auto-Ab gericht zijn tegen dat weefsel/cellen zullen de Ab binden aan de cellen
  • fluorescerende Ab (anti-humaan totaal Ig) die weer kunnen binden aan de auto-Ab
  • auto-Ab worden aangekleurd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Noem 5 aankleuringspatronen bij IF?

A
  1. gespikkeld
  2. homogeen
  3. centromeren
  4. nucleolair
  5. mitotic spindle apparatus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat voor Ab zijn reumafactoren?

A

IgM of IgA tegen het Fc-deel van IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe kleurt een IF aan bij een reuma patiënt met IF?

A

Kan niet met IF bepaalt worden omdat
- Reumafactoren oplosbare eiwitten zijn
- Ab zijn niet specifiek genoeg
- er wordt gebruik gemaakt van HEp-cellen
–> bevatten geen IgG waardoor er geen reactie optreedt tussen de auto-Ab en het IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Een patiënt met een hoge reumafactor titer in het bloed komt bij je. Mag je daarop de diagnose reuma stellen?

A

Nee, meerdere ziekten kunnen reumafactoren initiëren –> geen diagnose voor AID stellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

waarop kunnen we de diagnose reuma stellen?

A
  • klinisch beeld
  • hoge titer voor reumafactor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Bij welke ziekten kan er nog meer naast reuma een verhoogde reumafactor titer zijn?

A
  • chronische pancreatitis
  • TBC
  • EBV infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Noem 4 factoren die de ontwikkeling van een AID beïnvloeden?

A
  • endocriene systeem: ook geslachtshormonen waarbij de vrouwelijke hormonen juist activerend zouden kunnen zijn en testosteron juist beschermend zou kunnen werken
  • functioneren van het IS
  • genetische predispositie
  • omgevingsfactoren zoals infecties, straling, milieufactoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat kan er worden aangetoond met een ELISA?

Wat is het voordeel tov IF?

A
  • cytokines
  • serum IgE
  • auto-Ab

oha stoffen met concentraties rond de
1-100 ng/L –> vele malen kleiner dan bij IF

29
Q

Hoe werkt een ELISA?

A
  • plastic putjes (cups) worden gecoat met gezuiverde Ag (auto-Ag)
  • serum van de patiënt erbij
  • auto-Ab van de patiënt zullen indien aanwezig binden aan de auto-Ag in de putjes
  • putjes worden gewassen zodat alle niet gebonden Ab worden verwijderd
  • toevoeging van anti-humane Ab (anti-IgG/IgM) die gelabeld zijn met enzymen die ene kleuromslag kunnen geven of met fluorescente labels
  • substraatvloeistof toevoegen –> blauwe aankleuring als er WEL anti-humane Ab in het putje aanwezig is en er dus wel auto-Ab in het patienten serum aanwezig is
30
Q

wat wordt gebruikt bij ELISA?

A
  • bij iedere incubatiestap moet er gewassen worden met een zeepoplossing om de niet-gebonden Ab weg te spoelen
  • positieve en negatieve controles om de range van de. kleursterkte te bepalen
31
Q

Wat zien we bij het syndroom van Sjogren? Bij wie komt het voor?

A
  • chronische ontsteking waarbij de slijmvliezen van de mond en ogen te weinig vocht produceren waardoor droge mond, ogen en andere slijmvliezen
  • vermoeidheid
  • smaak en reuk kunnen verminderen
  • gevoel van zand in de ogen hebben

Bij:
- 1% van de bevolking
- mn vrouwen > 50 jaar

32
Q

Wat zien we bij RA? Bij wie komt het vaker voor?

A
  • AID waarbij er symmetrische ontsteking van de gewrichten mn handen en voeten optreedt
  • zwelling
  • pijn
  • aantasting gewrichten
  • misvormingen

Bij:
- vaker bij vrouwen > mannen

33
Q

Wat zien we bij LED/SLE? Bij wie komt het voor?

A

Lupus erythematodes disseminates (of systemische lupus erythematodes)
- AID met symptomen in allerlei organen
- huid aandoeningen
- gevoeligheid voor zonlicht
- artritis
- vermoeidheid
- nieraandoeningen
–> symptomen kunnen variëren per persoon en qua heftigheid

  • vooral bij vrouwen rond 30 jaar
34
Q

wat zien we bij mixed connective tissue disease (MCTD)? Bij wie komt dit het meest voor?

A

Symptomen die lijken op die van verschillende BW aandoeningen
- LED
- sclerodermie
- polymyositis
- dermatomyositis

Symptomen:
- syndroom van Raynaud
- artritis
- gezwollen handen
- spierzwakte
- slik problemen
- GE-reflux
- dyspnoe

Bij:
80% is vrouw

35
Q

wat zien we bij polymyositis/dermamyositis (PM/DM)?

A

Chronische BW ziekte met
- pijnlijke ontstekingen
- degeneratie van de spieren
- spierzwakte
- gewrichtspijn
- syndroom van raynaud
- koorts
- huiduitslag
- vermoiehdied
- gewichtsverlies
DM: ook huid ontstekingen

36
Q

Wat zien we bij sclerodermie?

A

chronische AID
met sclerosering (verharding) van BW
- In de huid (verstrakking)
- gewrichten
- inwendige organen
- bloedvaten

37
Q

wat zien we bij het CREST syndroom’?

A

Minder ernstige vorm van sclerodermie en staat voor
C = calcinosis
R = raynaud
E = esophagus dysmotiliteit (beschadiging hiervan is bijna onvermijdelijk)
S = sclerodactylie (huid beschadigingen aan de vingers)
T = teleangiectasie (spinnenvaatjes)

38
Q

Is een ELISA kwantitatief of kwalitatief?

A
  • vooral kwalititatief: wel of geen Ab
  • kan ook kwantitatief: door een ijklijn op te stellen van een positieve controle –> patiënt serum uitzetten tov ijklijn
39
Q

Welk IF patroon geven de volgende ziektes:
- CREST
- sclerodermie
- MCTD
- LED (lupus)
- Sjogren
- RA

Hoe wordt die diagnose gesteld?

A
  • CREST: centromeren
  • MCTD: gespikkeld
  • LED (lupus): homogeen
  • Sjogren: gespikkeld
  • RA: mitotic spindle appartus
  • sclerodermie: nucleolair

Vergelijken van auto-Ab van de patienten met die bij de ziekte aanwezig zijn

40
Q

Waarvoor kunnen agglutinatie testen gebruikt worden? Worden ze vaak gebruikt?

A

identificeren van Ab tegen celgewonden Ag of tegen oplosbare Ag die kunstmatig zijn aangebracht op diverse deeltjes zoals erytrocyten, latex partikels en andere bolletjes (targetcellen)

Nee, meestal ELISA of andere geautomatiseerde technieken

41
Q

Wat zijn twee voordelen van agglutinatie testen?

A
  • gevoelig
  • makkelijk uitvoerbaar
42
Q

wat is er te zien wanneer sprake is van een positieve agglutinatie test en een negatieve test?

A

Positief: beetje afhankelijk wat er gebruikt wordt
Erytrocyten: rode vlokken of vliezen met rimpelige randen in een heldere vloeistof

Negatief: uitzakking (geen agglutinatie): klein rond rood puntje in een heldere vloeistof

43
Q

wat is de titer?

A

de reciproke warde van de sterkste verdunning (ofwel de laagste concentratie) die een ondubbelzinnige positieve reactie kan veroorzaken

–> Kan hiermee bvb het therapeutisch effect beoordelen

44
Q

Een patiënt wordt behandeld met een middel tegen zijn AID. Er wort een titer gedaan 1 maand na start behandeling en 4 maanden. Op 4 maanden is de titer hoger dan op 1 maand. Wat betekent dit en wat kan je ermee doen?

A

Meer auto-Ab bij 4 mnd dan op 1 mnd
–> recidief

Doen:
- verhogen onderhoudsdosis
- ander medicijn geven

45
Q

hoe wordt vaak behandeld bij AID?

A
  • eerst inductie dosis die hoger is
  • daarna over in een onderhoudsdosis
46
Q

Wat kunnen we met de titer?

A

Vaststellen of de behandeling werkt

LET OP: om een werkende behandeling te hebben hoeft er GEEN sprake te zijn van een titer van 0

47
Q

Wat voor bloedgroep heeft iemand als hij AO of BO heeft?

A

Bloedgroep A of B

Alleen bloedgroep O als homozygoot O

48
Q

Wat is de verdeling van het voorkomen van de bloedgroepen in NL?

A
  1. OO 46,7%
  2. AA 41.8%
  3. AB 3%
  4. BB 8,5%
49
Q

wat is anders aan het O-gen dan het AB-gen bij bloedgroepen?

A

Het O-gen codeert niet voor een transferase

50
Q

wat voor soort Ab zijn de bloedgroep-Ab?

A

agglutininen (agglutinerende Ab)

51
Q

Hoe bepalen we de bloedgroep?

A
  • Reactie van erytrocyten met de anti-sera
  • ter controle een Ab titer
52
Q

Is de titer van mensen met dezelfde bloedgroep vergelijkbaar?

A

Verschilt erg tussen individuen

  • OO: anti-A en anti-B reageert sterker dan het anti-A van mensen met bloedgroep B
    Of dan het anti-B van mensen met bloedgroep A
53
Q

Wat is de titer van de bloedgroep Ag bij mensen die een hypogammaglobulinemie hebben? En als zij immunosuppressiva gebruiken?

A

hypo-Ig: Anti-A of anti-B is zwakker aanwezig

Immunosup: anti-A of anti-B is zwakker aanwezig

54
Q

welke Ab zijn vaak gericht tegen bloedgroep Ag?

A
  • Vaak IgM
  • IgG bij mensen die met A- of B-erytrocyten zijn geïmmuniseerd door transfusies of vaccinaties
    –> in sommige vaccins zijn A- en/of B-Ag aanwezig
55
Q

Welke bloedgroep is de universele acceptor en welke de universele donor?

A

Acceptor: AB
Donor: O

56
Q

Hoe ontstaat de bloedgroep van een persoon?

A
  • enzym 2-fucosyltransferase koppelt een fucose (= suiker)
  • hierdoor ontstaat specifiek het H-Ag
  • Aan het H-Ag wordt nog een N-acetylgalactosamine-residu gebonden: A-Ag
  • of een galactose residu = B-Ag
  • de hechting door de transfereren die door de B of A-allelen wordt gecodeerd
  • Aan het H-Ag een A-Ag –> bloedgroep A
  • aan het H-Ag een B-Ag –> bloedgroep B
  • Aan het H-Ag zowel A-Ag als B-Ag –> bloedgroep AB
  • Aan het H-Ag geen A-Ag of B-Ag –> bloedgroep O
57
Q

Op welke leeftijd ontwikkelt het bloedgroep systeem?

A
  • Ag kunnen al op erytrocyten van 5-6 weken oude embryo’s zitten
  • het aantal A- en B-Ag zijn maximaal ontwikkelt op 2-4 jaar
  • IgM-anti-A of -B pas na 3-6 mnd na geboorte
  • titer van anti-A en anti-B agglutininen maximaal op de leeftijd van 5-10 jaar
58
Q

Waarin kunnen ABH-Ag vrijkomen?

A

Secreten: tranen, maagsap, zweet, speeksel, moedermelk, bloed
–> BIj 80% van de mensen ook in lichaamsvloeistoffen (ipv enkel bloed)

  • Trombocyten
  • lymfocyten
  • NIET op granulocyten!!
59
Q

waardoor wordt de vorming van IgM-anti-A en/of -B waarschijnlijk geïnduceerd?

A

door A- en B-Ag op darmbacterieen

60
Q

Welke Ag is het belangrijkst bij het rhesus systeem? Hoe vaak komt dit voor?

A

D-Ag is krachtigste Ag –> geeft meer aanleiding tot Ab vorming
85% heeft dit = rhesus+
15% niet = rhesus -

61
Q

wat is het verschil tussen het rhesus en het ABO systeem?

A

rhesus: veel uitgebreider dan ABO
Rhesus minder sterke Ag determinant

  • ABO geeft natuurlijk voorkomende Ab
  • rhesus Ab zijn verworven –> na immunisatie met Rh(D)+ bloed bij zwangerschap of bloedtransfusie
62
Q

Wat zijn rhesus Ab?

A

anti-D-IgG

63
Q

Wat gebeurt er tijdens een zwangerschap wanneer de rhesus factor van het kind niet overeenkomt met die van de moeder?

A

Moeder: Rh(D)-
Kind: Rh(D)+
–> Tijdens de bevalling rhesus immunisatie van de moeder door placenta bloedingen waardoor er enkele foetale erytrocyten in het bloed van de moeder komen –> immuunreactie van moeder tegen de Rh(D)+ erytrocyten –> vorming van IgG-Ab tegen de rhesus factor
Volgende zwangerschap: kunnen de IgG-Ab door de placenta de foetale erytrocyten afbreken = hemolytische ziekte

KAN OOK ALS: moeder een bloedtransfusie heeft ontvangen van een Rh(D)+ donor

64
Q

wat is de hemolytische ziekte tijdens de zwangerschap?

A

Als er IgG-Ab tegen Rh(D)-Ag gevormd worden die de foetale erytrocyten gaan aanvallen door de placenta heen

65
Q

Wat wordt er gedaan om hematologische ziekte bij de foetus te voorkomen?

A
  • binnen 48h na partus moeder anti-D-Ab inspuiten in de vorm van Anti-D-Ig preparaat
  • hierbij geen hepatitis itt plasma
  • De anti-D-Ab hechten zich aan de erytrocyten van het kind
  • worden door de milt van de moeder afgebroken
  • er komt geen immuunreactie op gang waardoor tijdens een volgende zwangerschap van een Rh(D)- moeder geen problemen ontstaan bij een Rh(D)+ kind
66
Q

Wat zijn twee situaties waarbij de immuunprofylaxe bij de moeder mislukt?

A
  • als er tijdens de zwangerschap al immunisatie van de moeder heeft opgetreden
  • Als het aantal foetale erytrocyten dat bij de bevalling in het bloed van de moeder terechtkomt zo groot is dat de hoeveelheid anti-D0Ab dat normaal wordt toegediend onvoldoende is
67
Q

Welke bepalingen moeten worden verricht VOOR een erytrocyten transfusie?

A
  1. ABO-bloedgroep en rhesus-D-Ag van ontvanger en donor bepalen
  2. Serum van de ontvanger of er irregulaire ery Ab zijn tegen andere bloedgroepen = screening
    (irregulaire Ab zijn Ab tegen de minor bloedgroep Ag –> kunnen in meer of mindere mate voorkomen op donor erytrocyten)
  3. kruisproef met serum van de ontvanger en erytrocyten van de donor = dubbele uitvoering van bloedgroep bepaling
  4. bepaling van de specificiteit van evt aangetoonde irregulaire Ab = identificatie
68
Q
A

Infectieziekten week 6 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions