VO week 4 Flashcards

1
Q

wat is tolerantie en hoe vindt tolerantie plaats?

A

= afwezigheid van een immunologische reactie tegen moleculen die wel een antigeen zijn (bv. lichaamseigen eiwitten)

(wanneer antigenen i.v. of oraal binnenkomen)

kan op 3 manieren plaatsvinden:
1. deletie van lymfocyten
(tijdens hun ontwikkeling in primaire lymfoïde organen of deletie rijpe cellen in periferie)

  1. functionele inactivatie rijpe lymfocyten (
    als lymfocyten antigeen herkennen op APC’s met onvoldoende stimulatie)
  2. remming lymfocyten door suppressor/ regulator T-lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is MALT?

A

mucosa-geassocieerde lymfoïde weefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat doet de milt?

A
  • filtering ongerechtigheden (+onschadelijk maken) uit bloed
  • plaats waar I.V. antigenen in contact komen met immuunsysteem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waar komen orale antigenen (of inhalatie-antigenen) in aanraking met het immuunsysteem?

A

MALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

uit welke compartimenten bestaat de milt?

A
  • rode pulpa
  • witte pulpa
  • marginale zone

mz
(= scheiding rode en witte pulpa, rondom corona (ring van lymfocyten, rond witte pulpa))
(= grensgebied losmazig bindweefsel, tussen rp en wp, direct contact macrofagen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

op welke 2 manieren stroomt bloed in de milt?

A

open circulatie
–> aanvoer via a. lienalis (Ag en lymfocyten)
–> vertakking in trabekelarteriën (rp naar binnen)
–> er ontstaan centrale arteriolen (omgeven wp)
–> vertakking penseelarteriën (loodrecht op centrale arteriolen, eindigen in marginale zone en rp)
* bloed niet meer omgeven door vaatwand, direct contact macrofagen
–> strengen in rp
–> veneuze sinussen
–> v. lienalis

gesloten circulatie
- bloed blijft omsloten door vaatwand
- snellere doorstroming
- terminale arteriolen (shunt tussen centrale arteriolen en veneuze sinussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de anatomische bouw van de milt?

A
  • omgeven door bindweefselkapsel met mesotheel
  • trabekels begeleiden grotere vaten
  • rode pulpa = afwisseling sinusoïden en strengen
    –> sinusendotheel = langgerekt, rolvormig, geactiveerd endotheel –> langwerpige spleten (voor uitwisseling bloedcellen tussen rp en sinussen)
  • witte pulpa = follikels + PALS
    –> follikels met follikelcentra (met daaromheen krans donkere lymfocyten = corona)
    –> PALS = peri-arteriolaire lymfocyten schedes
    = amorfe gebieden tussen follikels
    –> omgeven de centrale arteriolen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat doen macrofagen in de milt?

A

rode pulpa:
- opruimen verouderde erytrocyten in rode pulpa
= erytrocytfagocyterende macrofagen
–> zijn te stug om nog door fenestraties sinusendotheel te gaan
–> recycling en opslag ijzer als ferritine en hemosiderine in macrofaag (wordt Pruisisch blauw)

witte pulpa:
- macrofagen aanwezig, andere functie en receptoren

marginale zone:
- detoxiceren bloed door fagocytose micro-organismen
- endocytose bacteriën met polysaccharidekapsel (via lectine-receptoren van de macrofagen die glycaaanstructuren herkennen en afbreken (door enzymen))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waar bevinden T-cellen zich in de milt?

A

voornamelijk in PALS tussen follikels (en in rp)

  • komen vanuit bloedbaan, tussen gefenestreerde arteriolen, binnen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

waar bevinden B-cellen zich in de milt?

A

in marginale zone en follikels

  • marginale zone
    –> reactie tegen T-cel onafhankelijke antigenen
    –> differentiatie tot plasmablast (plasmacel)
    –> afgifte antistoffen aan sinussen
    –> vooral reactie tegen gekapselde bacteriën
    –> activatie door macrofagen in marginale zone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waar bevinden dendritische cellen zich in de milt?

A

T-cel gebied (rond centrale arteriole)
in ‘bridging channels’
= kanalen voor aanvoer T-cellen richting witte pulpa (voor activatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is het verschil tussen dendritische cellen in de milt en in de lymfeklier?

A

milt:
direct contact DC en TC

lymfeklier:
DC binnen via afferente vaten, eerst migratie langs BC-gebied naar TC-gebied

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke vormen van MALT zijn er?

A

vormen:
- BALT = bronchus-associated
- GALT = gut-associated
- NALT = nasal-associated

bv. platen van Peyer dunne darm, appendix, tonsillen, follikels bij slokdarm en blinde darm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn de platen van Peyer? wat zijn M-cellen?

A

opeenhopingen van follikels in dunne darm
- eenlagig epitheel luminaal

M-cellen tussen enterocyten
- actieve opname antigenen uit darmlumen
–> transport naar APC’s omliggend weefsel
- platte epitheelcellen, luminaal hobbelig (geen microvilli)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoe kun je B-cellen aantonen in de platen van Peyer?

A

CD19 en CD20

  • binnenkomst bij HEV = hoog-endotheliale venules
  • bevinden zich in follikels met kiemcentrum
  • B- en T-cel activatie door macrofagen en DC, ook T-cel activatie door B-cellen en B-cel selectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat wordt vooral geproduceerd in de platen van Peyer?

A

IgA

17
Q

wat is de ziekte van Crohn?

A
  • inflammatoire darmziekte
  • tolerogene mucosale immuniteit GALT doorbroken
  • disbalans pro-inflammatoire en ontstekingsremmende cellen (te veel ontsteking, te weinig remming)
18
Q

wat zijn mogelijke oorzaken van het ontstaan van de ziekte van Crohn?

A
  • verminderd anti-inflammatoir mechanisme
  • stoornis in barrière darmepitheel
  • stoornis anti-microbiële functie darmepitheel
  • auto-immuniteit
  • (virale) infecties
  • stoornissen darmflora
19
Q

welke genetische predispositie past bij de ziekte van Crohn?

A

innate immuniteit
- mutatie NOD2-gen (voor vorming IL-10)
- IL-10 remt pro-inflammatoire cytokinen
–> bij mutant NOD2 –> geen IL-10 –> geen remming innate immuunrespons
- lokalisatie NOD2 in cytoplasma (monocyten, macrofagen, DC, Paneth cellen)

autofagie
- afbraak celonderdelen door cel zelf
- ATG16L1-gen zorgt voor vorming autofagosomen, secretie cytokinen en antimicrobiële factoren
–> bij ATG16L1-mutatie –> minder vorming autofagosomen
–> minder antigeenpresentatie –> vertraging immuunreactie (defect immuunrespons, lange tijd inflammatie)

mucus-samenstelling

integriteit epitheel

20
Q

heeft de milt hoog-epitheliale venules?

A

nee

21
Q

wat is het hoofddoel in de platen van Peyer?

A

opbouwen van tolerantie

22
Q

vat kort samen welke 2 predisposities er zijn voor de ziekte van Crohn

A
  • defect NOD2-gen –> overmatige immuunstimulatie
  • defect ATG16L1-gen –> defecten primaire innate respons