Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

blok 2: immuno/ infectie > HC week 4 > Flashcards

HC week 4 Flashcards

1
Q

in welke leeftijdsgroep heeft diarree een mortaliteit van 8%

A

1 mnd - 5 jaar
(vooral onder 18 maanden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is de definitie van diarree?

A

meer dan 3x per dag (water)dunne ontlasting

(1) dunner dan normaal (2) vaker dan normaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat zijn de mogelijke veroorzakers van diarree?

A

bijna altijd viraal:
- rotavirus
- norovirus
- astrovirus
- adenovirus
= zeer besmettelijk (handhygiëne, water zeep)

bacterieel:
- campylobacter, salmonella, shigella, yersinia, E. coli, (vibrio cholerae), clostridium difficile
(toxines = clostridium, shigela, vibrio, testen in ontlasting hierop)

parasitair:
- giardia lamblia, entamoeba histolytica
(vaak minder ernstig beloop)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is de transmissieroute van diarree?

A

feco-oraal

(bestandsdeel van ontlasting naar oraal)
(kan via telefoon, toetsenbord, deurknop, speelgoed, eten (vooral bacteriën))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn risicofactoren voor infectieuze diarree?

A
  • slechte hygiëne (belangrijkst)
  • hoge pH van maag(inhoud) (weghalen bescherming)
  • verminderde motiliteit dunne darm
  • veranderde intestinale flora (bv. antibiotica)
  • deficiëntie antilichamen (IgG, IgA)
  • intrinsieke ziekte darmepitheel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn niet-infectieuze oorzaken van diarree?

A
  • anatomisch (M. Hirschsprung, short bowel)
  • allergie (koemelk/ soya)
  • immunologisch (coeliakie)
  • inflammatie (NEC (met bloed), IBD (appendicitis), Crohn)
  • intolerantie (lactase/ dissacharidase deficiëntie)
  • endocrien (hyperthyreoïdie)
  • maligniteit (neuroblastoom)
  • metabool (CI-secretoire diarree, CF)

= vaak chronisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke factoren zorgen voor risicoverlaging op diarree?

A
  • borstvoeding (verlaging neonatale diarree)
  • mijden risicofactoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is een normale capillairy refill?

A

2 seconde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waarop wijst een abnormale turgor?

A

ernstige dehydratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat zijn alarmerende bevinden bij L.O. bij een kind met diarree?

A
  • tachycardie (bv. 150/min) = eerste tekenen dehydratie
  • gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

welke factoren kun je gebruiken bij het inschatten van de mate van dehydratie?

A
  • interesse om te drinken
  • gewicht (!)
  • bewustzijn (suf)
  • vitale parameters (pols, cap. refill, RR, AH)
  • temperatuur perifere extremiteiten
  • diurese
  • traanproductie
  • vochtigheid slijmvliezen
  • huidturgor
  • ogen (ingevallen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn roseolen (roze spots)?

A

roze vlekjes huid
–> wijzen op tyfus (S. typhi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe kan je het percentage dehydratie berekenen?

A

deficit berekenen:

(recent gewicht - huidig gewicht) / recent gewicht = % dehydratie

((nieuw - oud)/ oud) = afname

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wanneer wil je bij dehydratie aanvullend onderzoek uitvoeren (lab)? welke waarden wil je weten?

A
  • wanneer anamnese/ LO niet past bij diarree/ dehydratie
  • wanneer IV-rehydratie nodig is

kijken naar:
- elektrolyten (Na, K, Cl)
- glucose
- CRP
- creatinine
- ureum
- bloedgas
- osmol

  • anion gap (normaal 8-16 mmol/L) (pos elektrolyten - neg elektrolyten) (Na - (Cl en bicarbonaat))
    verhoogd = te zuur (metabolietstoornis of DBKA)
  • Na, K en osmol in urine

alleen op indicatie:
- volledig bloedbeeld
- bloedkweken
- urine
- feces onderzoek (microob vinden)
- beeldvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het verband tussen natrium en dehydratie?

A

normaal natrium = isotone dehydratie

laag natrium = hypotone dehydratie
(te snelle daling bij rehydratie –> cerebraal oedeem)

hoog natrium = hypertone dehydratie
(te snelle stijging –> centrale pontiene demyelinisatie, hersenbloeding)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de behandeling van een kind met diarree?

A
  • orale rehydratie = voorkeur (evt. per sonde)
  • i.v. rehydratie
    –> als orale rehydratie niet lukt
    –> bij >10% rehydratie (ernstig)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke behandelingen zijn niet geïndiceerd bij diarree bij kinderen?

A
  • adsorptie toxines (actieve kool, Norit)
  • vermindering darmmotiliteit door opiaten
  • veranderen intestinale microflora (probiotica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

met welk middel wordt orale rehydratie uitgevoerd?

A

ORS = orale rehydratie solutie

  • bevat glucose, Na, K (weinig), Cl, H2O, citraat en smaakstof
    (voor natrium en glucose)

werking:
SGLT (transporter voor natrium en glucose) = natrium afhankelijke glucose transporter
–> natrium wordt naar milieu interieur gepompt
–> water gaat passief mee (er wordt dus meer water vastgehouden)

(werkt ook bij beschadigd epitheel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe bereken je hoeveel vocht je bij een kind moet toedienen?

A
  1. percentage dehydratie berekenen
  2. vochtdeficit (boven) met ORS teruggeven in 4 uur
  3. voortgaande verliezen compenseren
    –> 10 ml/kg ORS per portie diarree of luier-gewicht
    –> 2 ml/kg ORS per keer braken
    +
    toedienen onderhoudsvocht (baseren op gewicht)
    –> <10 kg = 100 ml/ kg/ 24 h
    –> 10-20 kg = 1000 ml + 50 ml/ kg voor iedere kilo boven 10
    –> >20 kg = 1500 ml + 20 ml/ kg voor iedere kilo boven 20
  • maximaal 2400 ml/ dag
  • bij iedere graad boven 38 = 12% extra vocht geven
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wanneer neem je een kind met diarree op in het ziekenhuis? (orale rehydratie kan op spoed in paar uur)

A
  • bij vitale bedreiging
  • bij bewustzijnsstoornissen
  • jonger dan 2 maanden
  • falen ORS-behandeling
  • acute buik/ ileus
  • sociale indicatie (zijn de ouders capabel om zelf ORS te geven bv.)
  • bij ernstige diarree (>10 ml/ kg/ uur) (want lagere succeskans ORS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wanneer is antibiotica geïndiceerd bij diarree?

A
  • tyfeus ziektebeeld (salmonella typhi, paratyphi)
  • salmonella bij
  • sepsis
  • <3 maanden
  • immuungecompromitteerden
  • shigella dysenterie
  • complicaties bij campylobacter jejuni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

vertel wat over de Rota-virus vaccinatie

A

Rota-virus:
- 50% van diarree-gevallen <5 jaar
- vooral in winter
- ook veel ziekenhuisopnames in NL (5 mortaliteit)

vaccin:
- oraal, levend, verzwakt (druppels)
–> niet aan kinderen met ernstige afweerstoornis
- voorkomt >90% van ziekenhuisopnames en doktersbezoek
- minder effectief in risicogroepen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is het verschil in bevindingen achter het trommelvlies tussen otitis media acuta en met effusie?

A
  • otitis media met effusie = vocht achter trommelvlies
  • ototis media acuta = pus achter trommelvlies, meer ontsteking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe ziet een normaal trommelvlies eruit?

A
  • glanzend en doorschijnend
  • kleurloos tot parelgrijs
  • centrale positie hamersteel
  • scherpe lichtreflex
  • lucht in middenoor (achter trommelvlies)
  • normale beweeglijkheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

welke vormen van otitis media zijn er?

A
  • acute otitis media (AOM)
  • otitis media met effusie (OME)
    (onderscheid tussen deze 2 = belangrijk)

(chronische vormen)
- actieve chronische mucosale otitis media (ACMOM)
- chronische suppuratieve otitis media (CSOM)
–> rood, pus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn kenmerken van otitis media acuta?

A
  • rood
  • bomberend (uitbollend)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat zijn kenmerken van otitis media met effusie?

A
  • vocht achter trommelvlies
  • luchtbellen
  • gelige doorschemering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is de definitie van otitis media acuta (OMA)? wat zijn symptomen van OMA in de kliniek?

A

= ontsteking middenoor met ophoping vocht in middenoor en klachten en tekenen van een acute infectie

kliniek:
- recent en acuut ontstane oorpijn, koorts, prikkelbaarheid, nachtelijke onrust
- erytheem van trommelvlies
- vocht in middenoor/ otorroe = loopoor

(vocht bij otitis media acuta is meestal pus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat zijn risicofactoren voor otitis media acuta (OMA)?

A
  • passief roken
  • crèche bezoek
  • afwijkende anatomie (schisis)
  • obstructie KNO gebied (adenoidhypertrofie)
  • genetische aanleg

zeldzaam:
- immuundeficiëntie
- ciliaire dyskinesie
- CF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat is de incidentie van otitis media acute (OMA)?

A

samengevat: hoge incidentie

  • 1/meest frequent voorkomende diagnoses bij zieke kinderen huisarts/ kinderarts
  • meest frequentie oorzaak antibiotica behandeling
  • 50-80% voor 4 jaar
  • 10-20% in 1e levensjaar 3x
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat zijn veroorzakers van otitis media acuta (OMA)?

A

meestal viraal:
- RSV
- influenza
- verkoudheidsvirussen

bacterieel:
- streptococcus pneumoniae
- haemophilus influenzae
- moraxella catarrhalis
- groep A streptokokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat is het beloop van otitis media acuta?

A
  • natuurlijke beloop is gunstig
    (80% klacht-vermindering na 2/3 dagen zonder behandeling)
  • 4-8% loopoor (trommelvlies knapt, pus loopt uit oor)
  • zelden complicaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

welke aanvullende diagnostiek past bij otitis media acuta (OMA)?

A

in principe niet geïndiceerd

alleen kweken (uit bv) pus bij volgende indicaties:
- verdenking resistentie
- falen antibiotica
- immuunstoornis
- sepsis
- complicaties

alleen doorverwijzing immunologisch onderzoek bij volgende indicaties:
- atypische presentatie
- ernstig of ongewoon chronisch beloop
- combinatie met andere infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wat is de behandeling van otitis media acuta? (symptomatisch, antimicrobieel, chirurgisch)

A

symptomatisch:
- pijnstilling middels paracetamol (evt. ibuprofen)
- bij neusverstopping: xylometazoline/ NaCl spoeling
watchfull waiting:
- niet ernstig ziek > 6 maanden
- eenzijdige OMA
- zonder otorroe

antimicrobiële behandeling bij volgende indicaties:
- ernstig ziek/ verergering ziekte
- risicofactoren voor complicaties:
<6 maanden, anatomische afwijking KNO-gebied, na ooroperatie, gecompromitteerd immuunsysteem
- <2 jaar met dubbelzijdige OMA
- na 3 dagen geen verbetering
- eerste presentatie loopoor met koorts/ pijn
* eerste keuze antibiotica = amoxiciline

chirurgische behandeling OMA:
- trommelvlies-buisjes
- onderliggende pathologie saneren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

wat zijn alarmsymptomen bij een otitis media acuta (OMA)? (anamnese en L.O.)

A

anamnese:
- hoofdpijn
- koorts
- ernstige oorpijn
- vertigo
- sufheid/ verwardheid
- misselijk/ braken

lichamelijk onderzoek:
- nekstijfheid
- rood/ gezwollen mastoïd met afstaand oor
- nystagmus (trilling ogen)
- gehoorverlies (permanent)
- n. facialisparese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

wat zijn complicaties van otitis media acuta?

A

intracranieel:
- hersenabces
- meningitis
- sinustrombose

extracranieel:
- n. facialisparese
- labyrinthitis (ontsteking evenwichtsorgaan)
–> duizelig, nystagmus
- mastoiditis (vaakst)
- Gradenigo syndroom
–> pijn aangezicht en geen lateralisatie oog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

wat is de definitie van otitis media met effusie (OME)? hoe presenteert dit zich in de kliniek?

A

= ophoping van vocht in middenoor, zonder tekenen van acute infectie

synoniemen: secretoire otitis media (SOM), lijmoor, slijmoor

kliniek:
- slechthorendheid
- gedragsproblemen
- drukkend gevoel op de oren
- spraak- en taalontwikkelingsproblemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

hoe is slechthorendheid in de kliniek te meten?

A

hoortest:
- functie slakkenhuis en daadwerkelijk gehoor moeten overeenkomen
- bij OME werkt slakkenhuis goed, maar neemt daadwerkelijk gehoor af
= conductief gehoorverlies
(geluid van buitenaf komt niet goed bij slakkenhuis terecht, komt in dit geval door vocht (slechtere geluidsgeleiding))

tympanogram:
- dopje in het oor
- drukverhoging toedienen en beweging trommelvlies monitoren
- bij OME geen beweging trommelvlies waarneembaar (vlakke lijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

wat is de incidentie van otitis media met effusie (OME)?

A
  • piekleeftijd = 6 maanden - 4 jaar
  • herstel: 40% na 7 dagen, 75-90% na 4 weken (zonder behandeling)

komt vaak voor
- >50% voor 1e verjaardag, tot 90% voor 4 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

wanneer worden kinderen met otitis media met effusie (OME) doorverwezen naar het ziekenhuis?

A
  • klachten langer dan 3 maanden
  • achterlopende taal- en spraakontwikkeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van otitis media met effusie (OME)?

A
  • buis van Eustachius werkt niet goed
  • problemen met cilia en mucus
  • bij CF (mucus-problemen, taai slijm)
  • bij (PCD) primaire ciliaire dyskinesie (cilia-dysfunctie)
  • externe factoren
  • bovenste luchtweginfectie
  • allergie
  • meeroken
  • reflux
  • obstructie
  • craniofaciale afwijkingen/ syndromen
  • syndroom van Down
  • Pierre-Robin sequentie
  • syndroom van Apert (acrocefalosyndactylie)
  • Treacher Collins (mandibulofaciale dystosis)
  • Velo-cardio-faciaal-syndroom (22q11-deletie)
  • syndroom van Turner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

waarom hebben kinderen met het syndroom van Down een grotere kans op een otitis media met effusie (OME)?

A
  • kortere buis van Eustachius
  • hypotonie m. tensor veli palatini
  • gestoord immuunsysteem
  • recidiverend BLWI
  • adenoid hypertrofie
  • ondiepe nasofarynx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hoe vindt de diagnostiek van otitis media met effusie (OME) plaats?

A
  • otoscopie (kijken in de oren)
  • toonaudiometrie (hoortest)
  • tympanometrie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

wat is de behandeling van otitis media met effusie (OME)?

A

algemeen:
- trommelvliesbuisjes
* > 3 maanden klachten + gehoorsverlies > 25 dB
* spraak-taal ontwikkeling stagneert

  • hoortoestellen (tijdelijk)
  • geen medicamenteuze behandeling

op oorzaak:
- mucus en cilia –> onderliggend lijden behandelen
- allergie –> nasale steroïden, antihistaminica, decongestiva
- infectie –> antibiotica
- meeroken –> stoppen
- reflux –> anti-reflux medicatie (?, dubieus)
- obstructie –> verwijdering (adenotomie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

wanneer vinden de effecten van middenoorbeluchtingsbuisjes vooral plaats?

A
  • vooral korte termijn (6-9 maanden)
  • minder op lange termijn (7-8 jaar)
  • buisjes vallen er vanzelf uit na 9-12 maanden

bij twijfel ingreep –> spraak- en taalontwikkeling in kaart brengen (logopedist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

noem de belangrijkste verschillen tussen OMA en OME

A

OMA:
- koorts en pijn
- verwekker vaak viraal, minder bacterieel
- pijnstilling + (antibiotica op specifieke indicatie)

OME
- mechanisch van aard
- gehoorverlies
- geen medicamenteuze therapie
- behandeling door KNO-arts (buisjes) bij langdurig probleem (>3 maanden) of spraak- en taalproblemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

wat is een cholesteoaoom?

A
  • ophoping huidcellen in middenoor –> aantasting gehoorbeentjes
  • ernstige vorm chronische oorontsteking
  • chirurgische ingreep nodig (verwijdering + kleine prothese)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

wat is een belangrijke DD bij een kind met koorts en vlekjes?

A

meningokokken sepsis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

is tensie 85/40 normaal voor een kind van 3? en pols 120/min?

A

tensie = normaal

pols = aan de hoge kant, licht tachycard

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

wat is een alarmerend symptoom voor meningokokken sepsis?

A

petetchiën (huidbloedingen), niet wegdrukbaar
–> paar bij elkaar = ecchymosen/ purpura

deze bloedingen (vlekjes) ontstaan door stolsels

(rash (uitslag) is wel wegdrukbaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

wat zijn de eerste klinische symptomen van meningokokken sepsis?

A

aspecifiek:
- koorts
- malaise
- spierpijn
- braken
- meningisme
(verergerend in paar uur)

specifiek:
- petetchiën (ook veel andere oorzaken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

wat zijn infectieuze oorzaken van septische shock met purpura (huidbloedingen)?

A
  • 95% neisseria meningitidis (meningokokken) = bacterie
  • streptococcus pneumoniae
  • streptococci a- en b-haemolytic (groep a)
  • groep b streptococcus
  • haemophilus influenzae
  • staphylococcus aureus
  • E. coli
  • burkholderia pseudomallei
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

welke aspecten dienen beoordeeld te worden bij de primaire assessment van de circulatie bij shock?

A

cardiovasculaire status:
- hartfrequentie
- polsvolume (sterkte pulsatie)
- capillaire refill
- bloeddruk (laag = alarmerend)

effect circulatie op andere organen:
- ademfrequentie en karakter
- huid
- bewustzijn
- diurese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

omschrijf de epidemiologie van de meningokokkenziekte, includeer info over de vaccinaties

A
  • klinisch belangrijke serogroepen: A - B - C - W135 - X - Y - Z
  • 10-20% asymptomatisch dragerschap nasopharynx
  • incubatietijd = 2-10 dagen
  • mortaliteit = 7-11%
  • met name <5 jaar ernstige ziekte
    + 2e piek bij adolescentie/ jong volwassenen
  • vaccinaties zijn effectief, aantal infecties flink gedaald
    (in NL vooral serotype C relevant, ook W)
    ( vaccinatie C 2002, vaccinatie W 2018 –> incidentie daling)
    (A vooral in afrika)
  • in NL vaccinaties tegen A, C, W en Y (ACWY)
    –> in de kliniek vaak type B of ongevaccineerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

wat is het klinisch spectrum van een meningokokken infectie?

A
  • mucosale invasie
    –> lokale invasie bacterie
  • sepsis –> septische shock (systemisch)
  • lokale infecties –> CNS, gewrichten, botten, hart, meningitis
  • non-invasieve infecties –> conjuctivitis, pharyngitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

wat veroorzaakt het brede klinische spectrum van een meningokokken-infectie?

A

multi-factoriële oorzaak:
- host (leefstijl, biologische factoren, genen)
- pathogeen (virulentie, resistentie)
- gezondheidszorg (beschikbaarheid en kwaliteit zorg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van meningokokken-infecties?

A
  • crowding (in groepen zijn, vooral bij jongvolwassenen)
  • socio-economische deprivatie
  • roken
  • reis/ verblijf in ‘meningitis-belt’
  • virulentie micro-organisme

(eigen afweer)
- antistof-deficiëntie
- complement-deficiëntie
- asplenie

  • genetic background (want in ontwikkeling van meningokokken veel gen-polymorfismen van belang)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

hoe ontstaan de petetchiën bij een meningokokken sepsis?

A

door toxines (LPS)
- uitscheiding door de meningokokken
- LPS activeert inflammatie (intra-vasculair)
–> inflammatie induceert endotheelschade en coagulatie

–> lekkage bloed (lagere BD en polsvolume)
–> bloedklontering (om bacterie te vangen)
–> purpura/ petetchien

[heftige pro-inflammatoire reactie zorgt voor (1) endotheelschade, (2) lekkage en (3) geactiveerde stolling]

dus bacterie niet zozeer het probleem, maar eigen immuunreactie

59
Q

wat voor bacteriën zijn meningokokken?

A

gram-negatieve diplokokken (met 2)

60
Q

waarom is er een combinatie zichtbaar bij meningokokken sepsis van puntbloedingen en bloederige vlekken?

A

bloedstolsels zorgen voor puntbloedingen in haarvaten

–> bloedplaatjes tekort bij andere bloedingen (want deze zitten in de stolsels) –> hier bloederige vlekken

61
Q

welke diagnostiek vindt plaats bij diagnosticering van meningokokken sepsis?

A
  • bloedkweek
  • evaluatie van organen/ orgaanperfusie (L.O. en algemeen bloedbeeld)
  • bij stabiel kind evt. lumbaalpunctie (voor meningitis)
  • geen lumbaalpunctie bij septische shock of verdenking verhoogd ICP (hersendruk)
62
Q

wat is de behandeling van een meningokokken sepsis?

A
  • antibiotica
    ! geen diagnostisch delay, bij verdenking al behandelen !
  • supportive care (ondersteuning)
  • intubatie en beademing
  • volume suppletie en inotropie
  • metabole correcties
  • stolling controleren
  • ECMO (hart-long machine)
  • huiddefecten behandelen
63
Q

wat is de invloed van een meningokokken infectie van een kind op de naaste omgeving?

A
  • meldingsplicht GGD

profylactische behandeling: antibiotica
- risico voor naaste contacten verhoogd
- alleen knuffelcontacten
- zo snel mogelijk antibiotica behandeling (<24h - 7 dgn)
- rifampicine, ceftriaxon, ciprofloxaxine

64
Q

wat is de epidemiologie bij bovenste luchtweginfecties?

A
  • meest voorkomende ziekte op kinderleeftijd
  • 50% consultaties 0-2 jaar
  • 6-8 verkoudheidsepisodes per jaar = normaal
  • vrijwel altijd self-limiting (gaat vanzelf over)
  • zelden levensbedreigend = luchtwegobstructie
  • 80-90% viraal!
65
Q

welke gebieden behoren tot de ‘bovenste luchtweg’?

A
  • neusholte
  • palatum molle = zacht
  • uvula
  • tongbasis
  • larynx
  • epiglottis
66
Q

wat is acute rhinitis?

A
  • meest voorkomende bovenste luchtweginfectie
    –> snot, niezen
    –> verstopping
    –> zuigelingen: dyspnoe, verminderd drinken
    (want baby’s hebben bij voorkeur een neusademhaling + alle luchtwegen nog nauw)
  • verwekkers 95% viraal
    (rhino-virus, corona, HMP, RS-virus)
  • behandeling bij neusobstructie =
  • neusspoelen (NaCl)
  • xylomethazoline (a-mimeticum) –> vasoconstrictie = risico
    = afname neusslijmvlies-zwelling (‘zet de boel open’, druppels)
67
Q

wat is acute sinisitis?

A

= neusbijholte infectie

  • leeftijdsafhankelijk
  • vanaf 5 –> sinus maxillaris (naast neus)
  • vanaf 12 (iets eerder) –> sinus frontalis (voorhoofd)
  • klachten:
  • lokale pijn
  • kloppen
  • verergering bij bukken !
  • kloppijn
  • koorts, malaise
  • nasale spraak
  • pus-neusuitvloed met soms wat bloed
  • verwekkers:
  • viraal
  • secundair bacterieel (door stase slijm)
  • behandeling:
  • neusspoelen
  • xylomethazoline (druppels, voor afname zwelling neus)
  • antibiotica
    (niet stomen)
68
Q

wat is acute tonsillitis (+ pharyngitis)?

A

keelontsteking (faryngitis)

  • klachten:
  • keelpijn
  • hoesten
  • malaise
  • ademhalingsbelemmering
  • slikpijn
  • cervicale lymfeklierzwelling
  • verwekkers:
  • rhino-virus
  • adenovirus
  • Epstein-barr virus (m. Pfeiffer)
  • groep A streptokokken (+ roodvonk (rode tong en huiduitslag))
  • behandeling:
  • geen
    (bij streptokokken –> antibiotica: peniciline)
69
Q

wat is chronische tonsillitis/ tonsilhypertrofie?

A
  • tonsillen groeien tot 6 jaar (daarna involutie = verkleining)
  • vergroting bij chronische infectie
  • tonsillectomie zelden zinvol
    enkel bij:
  • obstructief slaap apneu-syndroom (snurken, ademstops 20 sec, hypoxie)
  • belemmering slikken en eten (kissing tonsils)
70
Q

wat is adenoiditis?

A

= ontsteking neusamandel

  • leeftijdsafhankelijk, adenoïd groeit tot 6 jaar, daarna kleiner (involutie)
  • adenoïd = neusamandel
  • symptomen (vergroot adenoïd):
  • neusverstopping (mond vaak open = facies adenoïdalis)
  • obstructie buis van Eustachius –> doofheid en otitis
  • cervicale lymfadenopathie (hals)
  • postnasale drip (mucus van neus naar keel)
  • slikproblemen, snurken, slaapapnoe, groeistoornis
  • verwekkers:
  • bacterieel: streptokokken, H. influenzae
  • viraal (virus op virus)
  • behandeling:
  • antibiotica (bij acute infectie)
  • chirurgisch (adenomatie) –> hoge recidiefkans
71
Q

wat is laryngitis subglottica?

A

= zwelling subglottis door infectie met para-influenzavirus

  • subglottis = onderkant larynx, bij en onder stembanden
    = nauwste deel luchtweg
  • epidemiologie:
  • 1-4 jarigen
  • in herfst en winter
  • niet zeldzaam
  • symptomen:
  • na verkoudheid hese stem (zeehondenblafhoest)
  • progressieve inspiratoire stridor (avond/ nacht)
  • subferiele temperatuur (geen hoge koorts)
    (belangrijk om onrust weg te nemen!)
  • verwekker:
  • vooral para-influenza-virus (75%)
  • rhino-virus of RS-virus
  • diagnostiek:
  • in typische gevallen onnodig
  • ernstig –> intubatie onder narcose
    (angst, onrust, sterk intrekken, zacht tot opgeheven ademgeruis, bleekheid, cyanose, suf)
  • therapie:
  • glucocorticosteroïd eenmalig (dexamethason)
  • geruststellen –> self-limiting
    (optie wordt gebaseerd op geobjectiveerde score)
  • ernstig: zuurstofsuppletie,
  • nog erger –> intubatie
    + bij ernstig klinisch observeren, en mogelijk adrenaline vernevelen (snel uitgewerkt, monitoring)
    (geen antibiotica, zeer goede prognose)
72
Q

waarom hoor je bij laryngitis subglottica een inspiratoire stridor?

A

inspiratoire stridor
= gevolg obstructie bovenste luchtwegen extra-thoracaal

hier wordt de luchtweg aangezogen, bij vernauwing hoor je dus stridor
(bij expiratie juist openblazen luchtweg)

73
Q

wat is epiglottitis?

A

acute zwelling epiglottis (strotklepje)

  • door infectie Haemophilus influenzae type B (HIB)
  • zonder behandeling –> dood door verstikking
  • epidemiologie:
  • kleuters, soms oudere kinderen
  • zeldzaam sinds HIB-vaccinatie
  • symptomen:
  • acuut ernstig ziek
  • hoge koorts
  • snel progressieve inspiratoire stridor
  • kin vooruit
  • slikpijn
  • ! kwijlen !
  • zit rustig rechtop
    (niet hoesten of hees)
  • diagnostiek:
  • kind rustig houden
  • kijk niet met spatel in de keel –> acute totale obstructie
  • laryngoscopie onder narcose
  • kweken (keel, bloed)
  • therapie:
  • intuberen onder narcose
  • in nood: tracheotomie
  • antibioticum tegen H. influenzae
  • herstelt met behandeling in enkele dagen
74
Q

bij welke aandoeningen is ernstige luchtwegobstructie mogelijk?

A
  • chronische tonsillitis
  • chronische adenoïtis
  • laryngitis subglottica (meestal onschuldig)
  • epiglottitis (altijd overlijden zonder therapie)
75
Q

wat zijn verschillen tussen een meningitis en een encefalitis?

A

meningitis
- infectie meningen
- vaak bacterieel

encefalitis
- vaak gepaard met meningitis = meningo-encefalitis
- infectie hersenparenchym
- vaak viraal

76
Q

wat is meningitis?

A

= hersenvliesontsteking/ nekkramp

  • bacteriele meningitis = levensbedreigende ziekte
77
Q

wat is de epidemiologie van meningitis?

A
  • zeldzaam (2/100.000)
  • sterke afname door vaccinaties
  • met name kinderen <1 jaar
  • met name in de ‘meningitis-belt’ (meningokokken)
78
Q

wat is de pathogenese van meningitis?

A

dragerschap, gevolgd door:
- directe doorbraak uit KNO-gebied of na trauma
- hematogene verspreiding vanuit de nasopharynx

4 processen in kader van hematogene verspreiding:
- kolonisatie
- invasie bacteriën in bloedbaan
- overleven bacteriën in bloedbaan
- invasie bacteriën in centraal zenuwstelsel
–> subarachnoïdale ruimte
(passage bloed-hersen-barrière)

inflammatie en neurologische schade is afhankelijk van bacterie en gastheer (breed klinisch spectrum)

kwetsbare plek = sulcus olfactorius, onderbreking barrière

79
Q

wat zijn de belangrijkste verwekkers van meningitis?

A
  • s. pneumoniae (pneumokokken, vaccin (niet tegen ieder type)) (vooral!)
  • n. meningitidis = meningokokken (A, B, C, W135, Y), vaccin alleen niet tegen B
  • overig bv. H. influenzae type B of E. coli

naar leeftijd:
neonataal:
* groep B streptococ
* E. coli
* Listeria

> 1 mnd
* S. pneumoniae (bijna altijd pneumokok-dragerschap)
* n. meningitis
* H. influenzae B

zelden: TBC

80
Q

wat zijn symptomen van meningitis?

A

vaak
- koorts
- hoofdpijn
- geïrritteerd OF lethargie (slaapzucht) (tegenstrijdig)
- nekstijfheid

alarmsymptoom
- luierpijn (pijn bij strekken beentjes) –> meningeale prikkeling (gillen van deze pijn bij dit manoeuvre)

soms
- convulsies (stuipen)
- volle fontanel (opening schedel bij baby’s)
- focale neurologie (lokaal neurologisch symptoom)
- somnolent = moeilijk wakker blijven
- (semi-)comateus

81
Q

welke 2 diagnostische testen voor meningitis zijn mogelijk?

A
  • Brudzinski neck sign (nek optillen)
  • Kernig sign (1 been optillen)
  • beide zorgen voor meningeale rek (dus reactie)
  • gevoeliger bij volwassenen dan bij kinderen
82
Q

welke vormen van aanvullend onderzoek zijn inzetbaar bij een meningitis?

A
  • algemeen bloedonderzoek
  • infectieparameters (CRP, procalcitonine (sneller), bloedbeeld, glucose)
  • bloedkweek
  • beeldvorming
  • vóór lumbaalfunctie bij focale neurologische uitval
  • insulten, papiloedeem, gedaald bewustzijn, ernstige immunodeficiëntie
  • uitsluiten tumor of oedeem
  • liquoronderzoek (witte bloedcellen (hoort niet))
  • macroscopisch –> troebel/ helder
  • microscopisch –> cellen (polymorf (bacterieel), mononucleair (viraal))
  • eiwit
  • glucose
83
Q

hoe moet je een liquor-uitslag interpreteren?

A

normaal:
- witte bloedcellen
* neonaten <30 x 10^6/L
* >3 maanden <6 x 10^6/L
- glucose 2,2 - 3,3 mmol/L (50-60% van bloed-glucose)
- eiwit 0,15 - 0,4 gr/L

bacteriële meningitis:
- witte bloedcellen >100 x 10^6/L
- glucose <2 mmol/L / liquor-bloed ratio glucose <50%
- eiwit > 0,5 gr/L

(dus witte bloedcellen hoog, glucose laag, eiwit hoog)

84
Q

wat is de gouden standaard van diagnostiek voor aantonen van een meningitis?

A

liquorkweek

(liefst vóór start met antibiotica, bij acuut ziek kind niet)

gram-kleuring = specifiek

85
Q

bij welke ziekteverwekkers past een gram-pos/ neg diplokokken beeld?

A
  • gram-positief diplokok = pneumokok
  • gram-negatief diplokok = meningokok
86
Q

welke therapie is geïndiceerd bij meningitis?

A
  • ABCDE uitvoeren
  • antibiotica zo spoedig mogelijk
    (geen vertraging diagnostiek, empirische behandeling (breed spectrum pathogenen dekken))
  • dexamethason
    (significante vermindering gehoorverlies en neurologische restverschijnselen, geen effect mortaliteit)
    (starten vóór eerste antibiotica-gift –> 4 dagen)
87
Q

wat is de prognose van meningitis? benoem de mortaliteit en mogelijke complicaties

A

mortaliteit = 15% (ook bij snelle herkenning)

complicaties korte termijn:
- cerebraal oedeem
- subdurale effusie
- subduraal empyeem
- hersenabces
- ventriculitis
- hydrocephalus (waterhoofd)
- SIADH

complicaties lange termijn:
- achterstand motorische ontwikkeling
- leerproblemen
- gedragsproblemen
- gehoorverlies
- visus stoornissen
- epilepsie

88
Q

hoe ontstaat gehoorverlies na meningitis?

A
  • bacteriële inflammatie van labyrinth
    –> ossificatie
    –> slechthorendheid
    (kan in enkele weken gebeuren)

daarom al tijdens ziekenhuisopname gehooronderzoek
(en mogelijke plaatsing cochleair implantaat)

89
Q

wat is meningo-encefalitis?

A

ook wel encefalitis of encefalomyelitis
= inflammatoire ziekte hersenparenchym

  • vaak viraal (soms auto-immuun)
  • bijkomende neurologische symptomen
    (bv. uitval of verminderd bewustzijn)
90
Q

wat is de epidemiologie van meningo-encefalitis?

A
  • 12/100.000 (hogere incidentie bij kinderen)
  • 50% infectieus
  • epidemiologie verandert door vaccinatie en verspreiding arbo-virussen
91
Q

wat is de pathofysiologie van meningo-encefalitis?

A

3 typen beschadiging:

  1. direct effect van micro-organisme
    - schade van aangedane celtypen = necrose
    (bv. gliacellen, schwann-cellen, neurale cellen)
  2. immunologische effecten
    - kruisreactieve antistoffen (met eigen hersenweefsel)
    (bv. perivasculitis, functiestoornis, gebrek nutriënten, polarisatiestoornissen)
  3. gemengd type
92
Q

wat zijn de virale verwekkers van meningo-encefalitis?

A

bij kinderen meestal: enterovirus, mazelen toenemend

aerogeen:
- enterovirus, parecho-virus, mazelen, influenza (griep)

direct contact:
- herpes simplex, varicella, bof, rabies

arbovirus:
- flavi-virussen, alfavirussen
(vooral elders in de wereld)

tekenbeet (TBE)
- ook in europa mogelijk
- vaccinatie mogelijk

93
Q

welke aspecten zijn van belang in de anamnese voor meningo-encefalitis?

A

anamnese:
- recent ziekte
- zieken in omgeving
- reizen
- contact met dieren
- vaccinatie status
- immuunstoornis

(sub)acuut begin:
- veranderd bewustzijn
- lethargie (slaperigheid)
- veranderd gedrag/ persoonlijkheid
- focale neurologische uitval of prikkeling
- convulsies (spasmes)
- psychiatrische symptomen
(koorts, hoofdpijn, nekstijfheid)

94
Q

wat is van belang bij aanvullend onderzoek bij meningo-encefalitis?

A

algemeen bloedonderzoek
* (CRP, bloedbeeld, glucose)
* bloedkweek (gram preparaat en kweek)
* ! serologie ! (antistoffen van virussen zoeken)

liquoronderzoek
* macroscopisch, microscopisch, eiwit, glucose
* PCR voor virusdiagnostiek
* bij auto-immuun zoeken naar IgG en oligoclonale banden

beeldvorming
* aantonen inflammatie hersenparenchym
* uitsluiten andere oorzaken

functie-onderzoek
* EEG (hersenfilmpje)

95
Q

wat is de interpretatie van liquor-onderzoek bij meningo-encefalitis? (voor normaal zie slide bij meningitis)

A
  • cellen:
    milde verhoging celgetal <1000 + overwegend mono-nucleair
  • glucose:
    normaal
  • eiwit:
    normaal (meestal) of licht verhoogd
96
Q

hoe werkt virale diagnostiek bij meningo-encefalitis?

A

liquor:
- PCR voor herpes simplex type 1 en 2 (hoge spec en sens)
- PCR voor par/ echo/ enterovirussen (70/80% pos)

feces/ keel:
- PCR, vooral bij verdenking enterovirus

serologie:
- pas laat uitslagen
- weinig geschikt voor entero-virussen
- wel bij verdenking mazelen

97
Q

wat is de behandeling bij meningo-encefalitis?

A
  • ABCDE uitvoeren
  • voor veel virale verwekkers geen specifieke therapie mogelijk
  • wel bij:
  • herpes simplex 1 en 2 –> aciclovir
  • varicella –> aciclovir
  • onderscheid bij presentatie vaak niet mogelijk
    –> start aciclovir in afwachting van PCR en kweken
    –> start antibiotica (voor de zekerheid)

[geen dexamethason]

98
Q

wat is de mortaliteit bij meningo-encefalitis? en de complicaties?

A

mortaliteit = 5-15% (hoger bij Japans, lager bij HSV)

complicaties:
- gedragsverandering
- spraak- en taalstoornissen
- motorische stoornissen
- concentratiestoornissen
- geheugenstoornis

99
Q

voor welke verwekkers van meningo-encefalitis kunnen we ons vaccineren? en welke juist niet?

A

wel:
- pneumokokken (b)
- hib (b)
- meningokokken ACWY (b)
- bof (v)
- mazelen (v)

niet:
- meningokokken B (b)
- japanse encefalitis (wel via GGD)
- TBE (wel via GGD)

100
Q

geef voorbeelden van primaire en secundaire vaccinatie preventied

A

primair = pre-expositie
–> RVP (kinderen), risicogroepen (ouderen, reizigers, zwangeren, militairen, homo’s, immuun-deficiënten)

secundair = post-expositie
–> tetanus, rabiës, hepatitis A en B, varicella (actieve/ passieve immunisatie)

101
Q

wat is het doel van vaccineren, en door welke 2 speerpunten gebeurt dit?

A

doel = preventie
- ziekte (ernstig, complicaties)
- infectie
- dragerschap/ circulatie

door middel van:
- individuele bescherming
- groepsimmuniteit (kudde)

102
Q

omschrijf de volgende begrippen:
- doel vaccinatie
- vaccin
- immunogeniciteit
- effectiviteit
- reactogeniciteit
- groepsimmuniteit

A

doel vaccinatie
= bescherming tegen (complicaties van) ziekte: levenslang, compleet en veilig

vaccin
= dode/ levend verzwakte pathogenen, delen gezuiverde antigenen, mRNA

immunogeniciteit
= mate van immuunreactie of sero-conversie

effectiviteit
= mate van bescherming

reactogeniciteit
= mate van ongewenste bijwerkingen (adverse effects)

groepsimmuniteit
= bescherming van vatbare individuen door omliggende groep van personen die immuun is

103
Q

benoem de vormen van actieve en passieve immunisatie

A

natuurlijk actief = ziekte
natuurlijk passief = maternale antistoffen
geïnduceerd actief = vaccin
geïnduceerd passief = immunoglobulines

104
Q

noem een belangrijk verzwakt vaccin

A

mumps - maesles - rubella

105
Q

wat is een mRNA vaccin?

A

mRNA = code eiwit om klein stukje virus (eiwit) na te maken (in vet- of lipidenoplossing, wat versmelt met celoppervlak)

RNA wordt opgenomen en na enkele dagen afgebroken –> sterke B- en T-respons

106
Q

vanuit welke argumenten verzetten mensen zich tegen vaccinaties?

A

ziekte:
- ernst wordt overdreven
- goede behandeling beschikbaar
- nuttige bijdrage aan ontwikkeling kind

vaccinatie:
- effectiviteit wordt overschat
- vaccins veroorzaken allerlei ziekten
- vaccinatie is onnatuurlijk
- immuunsysteem wordt overbelast door vaccins
- door religie niet toegestaan

groepen:
- natuur-gebaseerd (homeopathie, antroposofie)
- religieus (bevindelijk gereformeerden)
- anti-alles, semi-wetenschappelijk en bang
- kritisch

107
Q

omschrijf het ontwikkelingsproces van vaccinaties in 2 woorden

A
  • kostbaar
  • langdurig
108
Q

wat is een hepatocellulair carcinoma (HCC)?

A
  • primaire leverkanker
  • komt frequent voor
  • slechte prognose
109
Q

wat zijn klachten bij hepatocelullair carcinoma (HCC)?

A
  • opgezette lever
  • vage buikpijn
  • verminderde eetlust
  • algehele zwakheid en vermoeidheid
  • misselijkheid en braken
  • onverklaarbaar gewichtsverlies
  • jeuk en geelzucht
110
Q

hoe wordt de diagnose HCC gesteld?

A
  • bloedonderzoek van leverfunctie
  • beeldvormend onderzoek
  • leverbiopt
111
Q

wat is de behandeling van HCC?

A
  • operatie (partiële curatieve leverresectie)
  • radiofrequentie thermo-ablatie (curatief, verhitting)
  • transarteriële chemo-embolisatie (onderbreken bloedvoorziening tumor)
  • selectieve inwendige radiotherapie
  • levertransplantatie (curatief)
112
Q

wat zijn de 2 belangrijkste risicofactoren voor HCC?

A
  • levercirrose
  • virale hepatitis (leidt tot cirrose)
113
Q

wat is virale hepatitis?

A
  • meest voorkomende leverziekte
  • leverontsteking door virale infectie lever
  • A, B, C, D en E
  • meeste acute, B en C ook chronische
114
Q

wat zijn gevolgen van acute en chronische virale hepatitis?

A

acuut
–> klaring
–> sterfte

chronisch
–> geen ernstige ziekte
–> fibrose
–> cirrose
–> leverkanker
–> sterfte

115
Q

wat zijn verschillen tussen hepatitis B en C?

A

hepatitis B:
- DNA
- bloed –> vloeistof
- vooral verticale transmissie (moeder op kind)
- wel vaccin
- neonataal chronisch, volwassenen acuut

hepatitis C:
- RNA
- bloed –> bloed
- vooral door gecontamineerde naalden
- chronisch of acuut niet leeftijdsafhankelijk
- geen vaccin

116
Q

wat is het hepatitis-B virus? wat is het hepatitis-C virus?

A

hepatitis-B
- ds-DNA virus
- 7 virale eiwitten: 5 virale partikels, 2 gastheercel
- in serum patiënt: zowel volledige viruspartikels als delen

hepatitis-C
- es-RNA virus in lipiden envelop
–> uiteindelijke eiwit nog in stukjes knippen

117
Q

wat is het hepatitis-C virus?

A
  • es-RNA virus in lipiden envelop
    –> uiteindelijke eiwit nog in stukjes knippen
118
Q

omschrijf de ziekteprogressie van HBV/ HCV?

A
  • HCV te genezen

acute infectie –> chronische hepatitis –> cirrose –> HCC
* mogelijk herstel voor chronische hepatitis
* mogelijk therapie voor ontstaan cirrose (supressie virale replicatie of interferron (immuunmodulatie))

  • traag = 30-50 jaar
  • snel = <20 jaar
119
Q

hoe ontstaat chronische virale hepatitis?

A
  • lever is een tolerogeen orgaan
    (lokale onderdrukking immuunsysteem lever door cytokines (ter voorkomen continu inflammatie door aanvoer vanuit darm))
    hierdoor minder sterke immuunrespons tegen hepatitis
  • minder/ geen goede werking interferon-I in immuunrespons (voor remming virale replicatie, hogere antigeen-presentatie en activatie NK-cellen, APC’s en T-cellen)
    [bij B geen respons op IFN-I,
    bij C wel inductie IFN-I maar daarna remming]
  • beperkte T-cel respons bij chronische hepatitis-B
  • [stealth virus = onzichtbaar voor IFN-gemedieerde aangeboren afweersysteem]
  • [onderdrukt actief IFN-I productie]
  • [T-cel respons bij chronisch hepatitis-B beperkt]
120
Q

welke factoren beïnvloeden de afweerrespons?

A

gastheerfactoren:
- genetische polymorphismen (bv. in HLA)
- leeftijd
- overgewicht
- co-infectie

virale factoren:
- genotype/ subtype
- inoculum dosis (dosis van besmetting)

121
Q

hoe zou je de afweerrespons bij hepatitis-B en C samenvatten?

A
  • hepatitis B = remming productie IFN-I
  • hepatitis C = remming effect IFN-I
  • beide zorgen voor ineffectieve T-cel respons
122
Q

hoe ontstaat weefselschade door chronische virale hepatitis? (HCC uiteindelijk)

A

indirect:
- activatie innate afweer –> koorts, vermoeidheid
- activatie adaptieve afweer –> killing virus-geïnfecteerde cellen

direct:
- cytopathisch virus
–> beschadiging geïnfecteerde cel –> celdood

(bij B beide, bij C enkel indirect)f

123
Q

wat is de balans in belangen bij de afweerrespons tegen HBV en HCV?

A
  • immunopathologie (met inductie leverschade)
  • virusklaring (eliminatie virus)
124
Q

hoe kan vanuit HBV/ HCV –> HCC ontstaan?

A
  • inductie leverschade
    –> voortdurende schade hepatocyten en regeneratie
    –> levercirrose
    –> turnover levercellen neemt toe
    –> opstapeling klinische mutaties in gastheer-genoom
    –> hepatocellulair carcinoom (HCC)
125
Q

wat is de sterkste predisponerende factor voor HCC?

A

levercirrose (80% levertumoren uit cirrose)

126
Q

omschrijf de HCV eiwit-expressie in HCC

A
  • wel HCV-eiwitten aanwezig in HCC
  • geen HCV-integratie in gastheer-genoom

(door viruseiwitten wel herkenning hepatocyten door immuunsysteem –> hogere celturnover –> hogere kans op mutaties –> HCC)

alleen indirect!

127
Q

omschrijf de HBV eiwit-expressie in HCC

A

direct en indirect!

HBV = oncogeen virus

  • direct door HBx-eiwit
  • HBx-gen = meest geïntegreerde virale gen = viraal oncogen
  • aanmaak oncogenen
    + ontstaan mutaties (door integratie en beschadiging genoom gastheer –> activatie tumorgenen en suppressie tumor-suppressorgenen)

daarnaast ook indirect
- meer celdood –> verhoogde celturnover –> meer mutaties

128
Q

wat zijn de behandelopties bij HCV/ HCB?

A
  • HCV is te genezen door anti-virale middelen
    –> DAAs (direct-acting antivirals)
  • HBV is te behandelen (wel risico-reductie HCC)
    –> nog steeds productie virale eiwitten
    –> PEG-IFN = immunomodulatie (of suppressie replicatie)

respons op therapie = reductie HCC-risico (en bij HCV nu dus genezing)

129
Q

wat is de toekomst van HCC?

A
  • daling HCC door hepatitis-B vaccinatie en betere behandeling van HBV-infecties (80% hierdoor veroorzaakt)
  • echter 20% aandeel HCC door leefstijl
    –> alcohol, obesitas
130
Q

welke aspecten zijn nodig voor opstart van een vaccinatieprogramma?

A
  • een te voorkomen aandoening
  • een bewezen werkzaam vaccin (met weinig bijwerkingen)
  • kosteneffectief programma
  • maatschappelijke acceptatie
131
Q

wat is het verband tussen baarmoederhalskanker en HPV?

A

HPV is een zeldzame en late complicatie van een zeer frequent voorkomende HPV-infectie

132
Q

welke graderingen van HPV-dysplasie zijn er?

A
  • SIN 1 –> onderste 1/3 (spontaan herstel vaak)
  • SIN 2 –> onderste 2/3
  • SIN 3 –> hele laag dysplastisch
133
Q

vertel wat over kanker door het HPV-virus

A
  • 10-15 jaar na HPV kanker
  • opsporing voorloper-stadia mogelijk
  • > 80% krijgt ooit HPV, meestal klaring, 20% persisterend (en dan mogelijk ontstaan kanker)

! HPV16 en 18 –> 70% cervix-carcinomen !

134
Q

wat is bewezen bij HPV-vaccin onderzoek?

A

vaccinatie beschermt tegen pre-maligne afwijkingen bij HPV-negatieve vrouwen

waarschijnlijk:
- bescherming tegen cervix carcinoom
- bescherming blijft voortduren
- goede vaccinatie en screening kan zorgen voor eliminatie van het cervix carcinoom

135
Q

waarom was de vaccinatiegraad voor HPV laag?

A
  • vrijwillige opkomst in NL
    (ook praktisch, naar locatie moeten etc)
  • interpretatie van kennis in NL
    (noodzaak, sex-associatie, vermeende bijwerkingen)
136
Q

waarom krijgen jongens nu ook een HPV-vaccinatie?

A

niet alleen cervixcarcinoom

ook KNO-carcinomen, anuscarcinomen en peniscarcinomen

137
Q

hoe wordt HBV overgedragen?

A
  • azië en mediterranean basin –> verticale of horizontale transmissie (moeder op kind)
  • europa en US –> volwassen, seksueel contact of bloed-contact
138
Q

hoe verloopt een HBV-infectie?

A
  • incubatietijd ongeveer 2-3 maanden
  • asymptomatisch begin verloop, anders aspecifiek
  • fulminant hepatitis erg zeldzaam
  • chronische progressie vaak bij jonge besmetting
  • chronische HBV is asymptomatisch tot eindstadium leverziekte
139
Q

wat is de volgorde van serologie bij HBV?

A
  1. HBsAg (= kapsel)
  2. HBeAg
  3. anti-HB-core (klaring)
  4. anti-HBe (klaring)
  5. anti-HBs (herinnering)
140
Q

welke waarden zijn bij chronische HBV aantoonbaar in het bloed?

A
  • HBsAg
  • anti-HBcore (alleen bij geen vaccinatie)
    (altijd positief zonder behandeling)

alleen HbsAg = door vaccin
ook anti-HBcore = bij besmetting

141
Q

waarom vaccineren we tegen HBV?

A
  • preventie van acuut leverfalen door acute hepatitis B
  • preventie van ontstaan chronische hepatitis B (geassocieerd met hoog risico op leverfalen en leverkanker)
142
Q

hoe wordt gevaccineerd tegen HBV?

A

actieve immunisatie
–> inductie neutraliserende antilichamen (Hbs-Ag)
–> mensen vormen anti-Hbs –> voorkomt besmetting virus

passieve immunisatie
–> voorkomen verticale transmissie
–> kinderen van moeders met chronisch HBV
–> post-exposure profylaxe, geven immunoglobulines
(daarnaast ook nog actief vaccineren)
(ook bij levertransplantatie van iemand met HBV (aan ontvanger))
–> binnen 7 dagen, bescherming enkele maanden

143
Q
A

blok 2: immuno/ infectie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions