HC week 4 Flashcards
in welke leeftijdsgroep heeft diarree een mortaliteit van 8%
1 mnd - 5 jaar
(vooral onder 18 maanden)
wat is de definitie van diarree?
meer dan 3x per dag (water)dunne ontlasting
(1) dunner dan normaal (2) vaker dan normaal
wat zijn de mogelijke veroorzakers van diarree?
bijna altijd viraal:
- rotavirus
- norovirus
- astrovirus
- adenovirus
= zeer besmettelijk (handhygiëne, water zeep)
bacterieel:
- campylobacter, salmonella, shigella, yersinia, E. coli, (vibrio cholerae), clostridium difficile
(toxines = clostridium, shigela, vibrio, testen in ontlasting hierop)
parasitair:
- giardia lamblia, entamoeba histolytica
(vaak minder ernstig beloop)
wat is de transmissieroute van diarree?
feco-oraal
(bestandsdeel van ontlasting naar oraal)
(kan via telefoon, toetsenbord, deurknop, speelgoed, eten (vooral bacteriën))
wat zijn risicofactoren voor infectieuze diarree?
- slechte hygiëne (belangrijkst)
- hoge pH van maag(inhoud) (weghalen bescherming)
- verminderde motiliteit dunne darm
- veranderde intestinale flora (bv. antibiotica)
- deficiëntie antilichamen (IgG, IgA)
- intrinsieke ziekte darmepitheel
wat zijn niet-infectieuze oorzaken van diarree?
- anatomisch (M. Hirschsprung, short bowel)
- allergie (koemelk/ soya)
- immunologisch (coeliakie)
- inflammatie (NEC (met bloed), IBD (appendicitis), Crohn)
- intolerantie (lactase/ dissacharidase deficiëntie)
- endocrien (hyperthyreoïdie)
- maligniteit (neuroblastoom)
- metabool (CI-secretoire diarree, CF)
= vaak chronisch
welke factoren zorgen voor risicoverlaging op diarree?
- borstvoeding (verlaging neonatale diarree)
- mijden risicofactoren
wat is een normale capillairy refill?
2 seconde
waarop wijst een abnormale turgor?
ernstige dehydratie
wat zijn alarmerende bevinden bij L.O. bij een kind met diarree?
- tachycardie (bv. 150/min) = eerste tekenen dehydratie
- gewichtsverlies
welke factoren kun je gebruiken bij het inschatten van de mate van dehydratie?
- interesse om te drinken
- gewicht (!)
- bewustzijn (suf)
- vitale parameters (pols, cap. refill, RR, AH)
- temperatuur perifere extremiteiten
- diurese
- traanproductie
- vochtigheid slijmvliezen
- huidturgor
- ogen (ingevallen)
wat zijn roseolen (roze spots)?
roze vlekjes huid
–> wijzen op tyfus (S. typhi)
hoe kan je het percentage dehydratie berekenen?
deficit berekenen:
(recent gewicht - huidig gewicht) / recent gewicht = % dehydratie
((nieuw - oud)/ oud) = afname
wanneer wil je bij dehydratie aanvullend onderzoek uitvoeren (lab)? welke waarden wil je weten?
- wanneer anamnese/ LO niet past bij diarree/ dehydratie
- wanneer IV-rehydratie nodig is
kijken naar:
- elektrolyten (Na, K, Cl)
- glucose
- CRP
- creatinine
- ureum
- bloedgas
- osmol
- anion gap (normaal 8-16 mmol/L) (pos elektrolyten - neg elektrolyten) (Na - (Cl en bicarbonaat))
verhoogd = te zuur (metabolietstoornis of DBKA) - Na, K en osmol in urine
alleen op indicatie:
- volledig bloedbeeld
- bloedkweken
- urine
- feces onderzoek (microob vinden)
- beeldvorming
wat is het verband tussen natrium en dehydratie?
normaal natrium = isotone dehydratie
laag natrium = hypotone dehydratie
(te snelle daling bij rehydratie –> cerebraal oedeem)
hoog natrium = hypertone dehydratie
(te snelle stijging –> centrale pontiene demyelinisatie, hersenbloeding)
wat is de behandeling van een kind met diarree?
- orale rehydratie = voorkeur (evt. per sonde)
- i.v. rehydratie
–> als orale rehydratie niet lukt
–> bij >10% rehydratie (ernstig)
welke behandelingen zijn niet geïndiceerd bij diarree bij kinderen?
- adsorptie toxines (actieve kool, Norit)
- vermindering darmmotiliteit door opiaten
- veranderen intestinale microflora (probiotica)
met welk middel wordt orale rehydratie uitgevoerd?
ORS = orale rehydratie solutie
- bevat glucose, Na, K (weinig), Cl, H2O, citraat en smaakstof
(voor natrium en glucose)
werking:
SGLT (transporter voor natrium en glucose) = natrium afhankelijke glucose transporter
–> natrium wordt naar milieu interieur gepompt
–> water gaat passief mee (er wordt dus meer water vastgehouden)
(werkt ook bij beschadigd epitheel)
hoe bereken je hoeveel vocht je bij een kind moet toedienen?
- percentage dehydratie berekenen
- vochtdeficit (boven) met ORS teruggeven in 4 uur
- voortgaande verliezen compenseren
–> 10 ml/kg ORS per portie diarree of luier-gewicht
–> 2 ml/kg ORS per keer braken
+
toedienen onderhoudsvocht (baseren op gewicht)
–> <10 kg = 100 ml/ kg/ 24 h
–> 10-20 kg = 1000 ml + 50 ml/ kg voor iedere kilo boven 10
–> >20 kg = 1500 ml + 20 ml/ kg voor iedere kilo boven 20
- maximaal 2400 ml/ dag
- bij iedere graad boven 38 = 12% extra vocht geven
wanneer neem je een kind met diarree op in het ziekenhuis? (orale rehydratie kan op spoed in paar uur)
- bij vitale bedreiging
- bij bewustzijnsstoornissen
- jonger dan 2 maanden
- falen ORS-behandeling
- acute buik/ ileus
- sociale indicatie (zijn de ouders capabel om zelf ORS te geven bv.)
- bij ernstige diarree (>10 ml/ kg/ uur) (want lagere succeskans ORS)
wanneer is antibiotica geïndiceerd bij diarree?
- tyfeus ziektebeeld (salmonella typhi, paratyphi)
- salmonella bij
- sepsis
- <3 maanden
- immuungecompromitteerden
- shigella dysenterie
- complicaties bij campylobacter jejuni
vertel wat over de Rota-virus vaccinatie
Rota-virus:
- 50% van diarree-gevallen <5 jaar
- vooral in winter
- ook veel ziekenhuisopnames in NL (5 mortaliteit)
vaccin:
- oraal, levend, verzwakt (druppels)
–> niet aan kinderen met ernstige afweerstoornis
- voorkomt >90% van ziekenhuisopnames en doktersbezoek
- minder effectief in risicogroepen
wat is het verschil in bevindingen achter het trommelvlies tussen otitis media acuta en met effusie?
- otitis media met effusie = vocht achter trommelvlies
- ototis media acuta = pus achter trommelvlies, meer ontsteking
hoe ziet een normaal trommelvlies eruit?
- glanzend en doorschijnend
- kleurloos tot parelgrijs
- centrale positie hamersteel
- scherpe lichtreflex
- lucht in middenoor (achter trommelvlies)
- normale beweeglijkheid
welke vormen van otitis media zijn er?
- acute otitis media (AOM)
- otitis media met effusie (OME)
(onderscheid tussen deze 2 = belangrijk)
(chronische vormen)
- actieve chronische mucosale otitis media (ACMOM)
- chronische suppuratieve otitis media (CSOM)
–> rood, pus
wat zijn kenmerken van otitis media acuta?
- rood
- bomberend (uitbollend)
wat zijn kenmerken van otitis media met effusie?
- vocht achter trommelvlies
- luchtbellen
- gelige doorschemering
wat is de definitie van otitis media acuta (OMA)? wat zijn symptomen van OMA in de kliniek?
= ontsteking middenoor met ophoping vocht in middenoor en klachten en tekenen van een acute infectie
kliniek:
- recent en acuut ontstane oorpijn, koorts, prikkelbaarheid, nachtelijke onrust
- erytheem van trommelvlies
- vocht in middenoor/ otorroe = loopoor
(vocht bij otitis media acuta is meestal pus)
wat zijn risicofactoren voor otitis media acuta (OMA)?
- passief roken
- crèche bezoek
- afwijkende anatomie (schisis)
- obstructie KNO gebied (adenoidhypertrofie)
- genetische aanleg
zeldzaam:
- immuundeficiëntie
- ciliaire dyskinesie
- CF
wat is de incidentie van otitis media acute (OMA)?
samengevat: hoge incidentie
- 1/meest frequent voorkomende diagnoses bij zieke kinderen huisarts/ kinderarts
- meest frequentie oorzaak antibiotica behandeling
- 50-80% voor 4 jaar
- 10-20% in 1e levensjaar 3x
wat zijn veroorzakers van otitis media acuta (OMA)?
meestal viraal:
- RSV
- influenza
- verkoudheidsvirussen
bacterieel:
- streptococcus pneumoniae
- haemophilus influenzae
- moraxella catarrhalis
- groep A streptokokken
wat is het beloop van otitis media acuta?
- natuurlijke beloop is gunstig
(80% klacht-vermindering na 2/3 dagen zonder behandeling) - 4-8% loopoor (trommelvlies knapt, pus loopt uit oor)
- zelden complicaties
welke aanvullende diagnostiek past bij otitis media acuta (OMA)?
in principe niet geïndiceerd
alleen kweken (uit bv) pus bij volgende indicaties:
- verdenking resistentie
- falen antibiotica
- immuunstoornis
- sepsis
- complicaties
alleen doorverwijzing immunologisch onderzoek bij volgende indicaties:
- atypische presentatie
- ernstig of ongewoon chronisch beloop
- combinatie met andere infecties
wat is de behandeling van otitis media acuta? (symptomatisch, antimicrobieel, chirurgisch)
symptomatisch:
- pijnstilling middels paracetamol (evt. ibuprofen)
- bij neusverstopping: xylometazoline/ NaCl spoeling
watchfull waiting:
- niet ernstig ziek > 6 maanden
- eenzijdige OMA
- zonder otorroe
antimicrobiële behandeling bij volgende indicaties:
- ernstig ziek/ verergering ziekte
- risicofactoren voor complicaties:
<6 maanden, anatomische afwijking KNO-gebied, na ooroperatie, gecompromitteerd immuunsysteem
- <2 jaar met dubbelzijdige OMA
- na 3 dagen geen verbetering
- eerste presentatie loopoor met koorts/ pijn
* eerste keuze antibiotica = amoxiciline
chirurgische behandeling OMA:
- trommelvlies-buisjes
- onderliggende pathologie saneren
wat zijn alarmsymptomen bij een otitis media acuta (OMA)? (anamnese en L.O.)
anamnese:
- hoofdpijn
- koorts
- ernstige oorpijn
- vertigo
- sufheid/ verwardheid
- misselijk/ braken
lichamelijk onderzoek:
- nekstijfheid
- rood/ gezwollen mastoïd met afstaand oor
- nystagmus (trilling ogen)
- gehoorverlies (permanent)
- n. facialisparese
wat zijn complicaties van otitis media acuta?
intracranieel:
- hersenabces
- meningitis
- sinustrombose
extracranieel:
- n. facialisparese
- labyrinthitis (ontsteking evenwichtsorgaan)
–> duizelig, nystagmus
- mastoiditis (vaakst)
- Gradenigo syndroom
–> pijn aangezicht en geen lateralisatie oog
wat is de definitie van otitis media met effusie (OME)? hoe presenteert dit zich in de kliniek?
= ophoping van vocht in middenoor, zonder tekenen van acute infectie
synoniemen: secretoire otitis media (SOM), lijmoor, slijmoor
kliniek:
- slechthorendheid
- gedragsproblemen
- drukkend gevoel op de oren
- spraak- en taalontwikkelingsproblemen
hoe is slechthorendheid in de kliniek te meten?
hoortest:
- functie slakkenhuis en daadwerkelijk gehoor moeten overeenkomen
- bij OME werkt slakkenhuis goed, maar neemt daadwerkelijk gehoor af
= conductief gehoorverlies
(geluid van buitenaf komt niet goed bij slakkenhuis terecht, komt in dit geval door vocht (slechtere geluidsgeleiding))
tympanogram:
- dopje in het oor
- drukverhoging toedienen en beweging trommelvlies monitoren
- bij OME geen beweging trommelvlies waarneembaar (vlakke lijn)
wat is de incidentie van otitis media met effusie (OME)?
- piekleeftijd = 6 maanden - 4 jaar
- herstel: 40% na 7 dagen, 75-90% na 4 weken (zonder behandeling)
komt vaak voor
- >50% voor 1e verjaardag, tot 90% voor 4 jaar
wanneer worden kinderen met otitis media met effusie (OME) doorverwezen naar het ziekenhuis?
- klachten langer dan 3 maanden
- achterlopende taal- en spraakontwikkeling
wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van otitis media met effusie (OME)?
- buis van Eustachius werkt niet goed
- problemen met cilia en mucus
- bij CF (mucus-problemen, taai slijm)
- bij (PCD) primaire ciliaire dyskinesie (cilia-dysfunctie)
- externe factoren
- bovenste luchtweginfectie
- allergie
- meeroken
- reflux
- obstructie
- craniofaciale afwijkingen/ syndromen
- syndroom van Down
- Pierre-Robin sequentie
- syndroom van Apert (acrocefalosyndactylie)
- Treacher Collins (mandibulofaciale dystosis)
- Velo-cardio-faciaal-syndroom (22q11-deletie)
- syndroom van Turner
waarom hebben kinderen met het syndroom van Down een grotere kans op een otitis media met effusie (OME)?
- kortere buis van Eustachius
- hypotonie m. tensor veli palatini
- gestoord immuunsysteem
- recidiverend BLWI
- adenoid hypertrofie
- ondiepe nasofarynx
hoe vindt de diagnostiek van otitis media met effusie (OME) plaats?
- otoscopie (kijken in de oren)
- toonaudiometrie (hoortest)
- tympanometrie
wat is de behandeling van otitis media met effusie (OME)?
algemeen:
- trommelvliesbuisjes
* > 3 maanden klachten + gehoorsverlies > 25 dB
* spraak-taal ontwikkeling stagneert
- hoortoestellen (tijdelijk)
- geen medicamenteuze behandeling
op oorzaak:
- mucus en cilia –> onderliggend lijden behandelen
- allergie –> nasale steroïden, antihistaminica, decongestiva
- infectie –> antibiotica
- meeroken –> stoppen
- reflux –> anti-reflux medicatie (?, dubieus)
- obstructie –> verwijdering (adenotomie)
wanneer vinden de effecten van middenoorbeluchtingsbuisjes vooral plaats?
- vooral korte termijn (6-9 maanden)
- minder op lange termijn (7-8 jaar)
- buisjes vallen er vanzelf uit na 9-12 maanden
bij twijfel ingreep –> spraak- en taalontwikkeling in kaart brengen (logopedist)
noem de belangrijkste verschillen tussen OMA en OME
OMA:
- koorts en pijn
- verwekker vaak viraal, minder bacterieel
- pijnstilling + (antibiotica op specifieke indicatie)
OME
- mechanisch van aard
- gehoorverlies
- geen medicamenteuze therapie
- behandeling door KNO-arts (buisjes) bij langdurig probleem (>3 maanden) of spraak- en taalproblemen
wat is een cholesteoaoom?
- ophoping huidcellen in middenoor –> aantasting gehoorbeentjes
- ernstige vorm chronische oorontsteking
- chirurgische ingreep nodig (verwijdering + kleine prothese)
wat is een belangrijke DD bij een kind met koorts en vlekjes?
meningokokken sepsis
is tensie 85/40 normaal voor een kind van 3? en pols 120/min?
tensie = normaal
pols = aan de hoge kant, licht tachycard
wat is een alarmerend symptoom voor meningokokken sepsis?
petetchiën (huidbloedingen), niet wegdrukbaar
–> paar bij elkaar = ecchymosen/ purpura
deze bloedingen (vlekjes) ontstaan door stolsels
(rash (uitslag) is wel wegdrukbaar)
wat zijn de eerste klinische symptomen van meningokokken sepsis?
aspecifiek:
- koorts
- malaise
- spierpijn
- braken
- meningisme
(verergerend in paar uur)
specifiek:
- petetchiën (ook veel andere oorzaken)
wat zijn infectieuze oorzaken van septische shock met purpura (huidbloedingen)?
- 95% neisseria meningitidis (meningokokken) = bacterie
- streptococcus pneumoniae
- streptococci a- en b-haemolytic (groep a)
- groep b streptococcus
- haemophilus influenzae
- staphylococcus aureus
- E. coli
- burkholderia pseudomallei
welke aspecten dienen beoordeeld te worden bij de primaire assessment van de circulatie bij shock?
cardiovasculaire status:
- hartfrequentie
- polsvolume (sterkte pulsatie)
- capillaire refill
- bloeddruk (laag = alarmerend)
effect circulatie op andere organen:
- ademfrequentie en karakter
- huid
- bewustzijn
- diurese
omschrijf de epidemiologie van de meningokokkenziekte, includeer info over de vaccinaties
- klinisch belangrijke serogroepen: A - B - C - W135 - X - Y - Z
- 10-20% asymptomatisch dragerschap nasopharynx
- incubatietijd = 2-10 dagen
- mortaliteit = 7-11%
- met name <5 jaar ernstige ziekte
+ 2e piek bij adolescentie/ jong volwassenen - vaccinaties zijn effectief, aantal infecties flink gedaald
(in NL vooral serotype C relevant, ook W)
( vaccinatie C 2002, vaccinatie W 2018 –> incidentie daling)
(A vooral in afrika) - in NL vaccinaties tegen A, C, W en Y (ACWY)
–> in de kliniek vaak type B of ongevaccineerd
wat is het klinisch spectrum van een meningokokken infectie?
- mucosale invasie
–> lokale invasie bacterie - sepsis –> septische shock (systemisch)
- lokale infecties –> CNS, gewrichten, botten, hart, meningitis
- non-invasieve infecties –> conjuctivitis, pharyngitis
wat veroorzaakt het brede klinische spectrum van een meningokokken-infectie?
multi-factoriële oorzaak:
- host (leefstijl, biologische factoren, genen)
- pathogeen (virulentie, resistentie)
- gezondheidszorg (beschikbaarheid en kwaliteit zorg)
wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van meningokokken-infecties?
- crowding (in groepen zijn, vooral bij jongvolwassenen)
- socio-economische deprivatie
- roken
- reis/ verblijf in ‘meningitis-belt’
- virulentie micro-organisme
(eigen afweer)
- antistof-deficiëntie
- complement-deficiëntie
- asplenie
- genetic background (want in ontwikkeling van meningokokken veel gen-polymorfismen van belang)
hoe ontstaan de petetchiën bij een meningokokken sepsis?
door toxines (LPS)
- uitscheiding door de meningokokken
- LPS activeert inflammatie (intra-vasculair)
–> inflammatie induceert endotheelschade en coagulatie
–> lekkage bloed (lagere BD en polsvolume)
–> bloedklontering (om bacterie te vangen)
–> purpura/ petetchien
[heftige pro-inflammatoire reactie zorgt voor (1) endotheelschade, (2) lekkage en (3) geactiveerde stolling]
dus bacterie niet zozeer het probleem, maar eigen immuunreactie
wat voor bacteriën zijn meningokokken?
gram-negatieve diplokokken (met 2)
waarom is er een combinatie zichtbaar bij meningokokken sepsis van puntbloedingen en bloederige vlekken?
bloedstolsels zorgen voor puntbloedingen in haarvaten
–> bloedplaatjes tekort bij andere bloedingen (want deze zitten in de stolsels) –> hier bloederige vlekken
welke diagnostiek vindt plaats bij diagnosticering van meningokokken sepsis?
- bloedkweek
- evaluatie van organen/ orgaanperfusie (L.O. en algemeen bloedbeeld)
- bij stabiel kind evt. lumbaalpunctie (voor meningitis)
- geen lumbaalpunctie bij septische shock of verdenking verhoogd ICP (hersendruk)
wat is de behandeling van een meningokokken sepsis?
- antibiotica
! geen diagnostisch delay, bij verdenking al behandelen ! - supportive care (ondersteuning)
- intubatie en beademing
- volume suppletie en inotropie
- metabole correcties
- stolling controleren
- ECMO (hart-long machine)
- huiddefecten behandelen
wat is de invloed van een meningokokken infectie van een kind op de naaste omgeving?
- meldingsplicht GGD
profylactische behandeling: antibiotica
- risico voor naaste contacten verhoogd
- alleen knuffelcontacten
- zo snel mogelijk antibiotica behandeling (<24h - 7 dgn)
- rifampicine, ceftriaxon, ciprofloxaxine
wat is de epidemiologie bij bovenste luchtweginfecties?
- meest voorkomende ziekte op kinderleeftijd
- 50% consultaties 0-2 jaar
- 6-8 verkoudheidsepisodes per jaar = normaal
- vrijwel altijd self-limiting (gaat vanzelf over)
- zelden levensbedreigend = luchtwegobstructie
- 80-90% viraal!
welke gebieden behoren tot de ‘bovenste luchtweg’?
- neusholte
- palatum molle = zacht
- uvula
- tongbasis
- larynx
- epiglottis
wat is acute rhinitis?
- meest voorkomende bovenste luchtweginfectie
–> snot, niezen
–> verstopping
–> zuigelingen: dyspnoe, verminderd drinken
(want baby’s hebben bij voorkeur een neusademhaling + alle luchtwegen nog nauw) - verwekkers 95% viraal
(rhino-virus, corona, HMP, RS-virus) - behandeling bij neusobstructie =
- neusspoelen (NaCl)
- xylomethazoline (a-mimeticum) –> vasoconstrictie = risico
= afname neusslijmvlies-zwelling (‘zet de boel open’, druppels)
wat is acute sinisitis?
= neusbijholte infectie
- leeftijdsafhankelijk
- vanaf 5 –> sinus maxillaris (naast neus)
- vanaf 12 (iets eerder) –> sinus frontalis (voorhoofd)
- klachten:
- lokale pijn
- kloppen
- verergering bij bukken !
- kloppijn
- koorts, malaise
- nasale spraak
- pus-neusuitvloed met soms wat bloed
- verwekkers:
- viraal
- secundair bacterieel (door stase slijm)
- behandeling:
- neusspoelen
- xylomethazoline (druppels, voor afname zwelling neus)
- antibiotica
(niet stomen)
wat is acute tonsillitis (+ pharyngitis)?
keelontsteking (faryngitis)
- klachten:
- keelpijn
- hoesten
- malaise
- ademhalingsbelemmering
- slikpijn
- cervicale lymfeklierzwelling
- verwekkers:
- rhino-virus
- adenovirus
- Epstein-barr virus (m. Pfeiffer)
- groep A streptokokken (+ roodvonk (rode tong en huiduitslag))
- behandeling:
- geen
(bij streptokokken –> antibiotica: peniciline)
wat is chronische tonsillitis/ tonsilhypertrofie?
- tonsillen groeien tot 6 jaar (daarna involutie = verkleining)
- vergroting bij chronische infectie
- tonsillectomie zelden zinvol
enkel bij: - obstructief slaap apneu-syndroom (snurken, ademstops 20 sec, hypoxie)
- belemmering slikken en eten (kissing tonsils)
wat is adenoiditis?
= ontsteking neusamandel
- leeftijdsafhankelijk, adenoïd groeit tot 6 jaar, daarna kleiner (involutie)
- adenoïd = neusamandel
- symptomen (vergroot adenoïd):
- neusverstopping (mond vaak open = facies adenoïdalis)
- obstructie buis van Eustachius –> doofheid en otitis
- cervicale lymfadenopathie (hals)
- postnasale drip (mucus van neus naar keel)
- slikproblemen, snurken, slaapapnoe, groeistoornis
- verwekkers:
- bacterieel: streptokokken, H. influenzae
- viraal (virus op virus)
- behandeling:
- antibiotica (bij acute infectie)
- chirurgisch (adenomatie) –> hoge recidiefkans
wat is laryngitis subglottica?
= zwelling subglottis door infectie met para-influenzavirus
- subglottis = onderkant larynx, bij en onder stembanden
= nauwste deel luchtweg - epidemiologie:
- 1-4 jarigen
- in herfst en winter
- niet zeldzaam
- symptomen:
- na verkoudheid hese stem (zeehondenblafhoest)
- progressieve inspiratoire stridor (avond/ nacht)
- subferiele temperatuur (geen hoge koorts)
(belangrijk om onrust weg te nemen!) - verwekker:
- vooral para-influenza-virus (75%)
- rhino-virus of RS-virus
- diagnostiek:
- in typische gevallen onnodig
- ernstig –> intubatie onder narcose
(angst, onrust, sterk intrekken, zacht tot opgeheven ademgeruis, bleekheid, cyanose, suf) - therapie:
- glucocorticosteroïd eenmalig (dexamethason)
- geruststellen –> self-limiting
(optie wordt gebaseerd op geobjectiveerde score) - ernstig: zuurstofsuppletie,
- nog erger –> intubatie
+ bij ernstig klinisch observeren, en mogelijk adrenaline vernevelen (snel uitgewerkt, monitoring)
(geen antibiotica, zeer goede prognose)
waarom hoor je bij laryngitis subglottica een inspiratoire stridor?
inspiratoire stridor
= gevolg obstructie bovenste luchtwegen extra-thoracaal
hier wordt de luchtweg aangezogen, bij vernauwing hoor je dus stridor
(bij expiratie juist openblazen luchtweg)
wat is epiglottitis?
acute zwelling epiglottis (strotklepje)
- door infectie Haemophilus influenzae type B (HIB)
- zonder behandeling –> dood door verstikking
- epidemiologie:
- kleuters, soms oudere kinderen
- zeldzaam sinds HIB-vaccinatie
- symptomen:
- acuut ernstig ziek
- hoge koorts
- snel progressieve inspiratoire stridor
- kin vooruit
- slikpijn
- ! kwijlen !
- zit rustig rechtop
(niet hoesten of hees) - diagnostiek:
- kind rustig houden
- kijk niet met spatel in de keel –> acute totale obstructie
- laryngoscopie onder narcose
- kweken (keel, bloed)
- therapie:
- intuberen onder narcose
- in nood: tracheotomie
- antibioticum tegen H. influenzae
- herstelt met behandeling in enkele dagen
bij welke aandoeningen is ernstige luchtwegobstructie mogelijk?
- chronische tonsillitis
- chronische adenoïtis
- laryngitis subglottica (meestal onschuldig)
- epiglottitis (altijd overlijden zonder therapie)
wat zijn verschillen tussen een meningitis en een encefalitis?
meningitis
- infectie meningen
- vaak bacterieel
encefalitis
- vaak gepaard met meningitis = meningo-encefalitis
- infectie hersenparenchym
- vaak viraal
wat is meningitis?
= hersenvliesontsteking/ nekkramp
- bacteriele meningitis = levensbedreigende ziekte
wat is de epidemiologie van meningitis?
- zeldzaam (2/100.000)
- sterke afname door vaccinaties
- met name kinderen <1 jaar
- met name in de ‘meningitis-belt’ (meningokokken)
wat is de pathogenese van meningitis?
dragerschap, gevolgd door:
- directe doorbraak uit KNO-gebied of na trauma
- hematogene verspreiding vanuit de nasopharynx
4 processen in kader van hematogene verspreiding:
- kolonisatie
- invasie bacteriën in bloedbaan
- overleven bacteriën in bloedbaan
- invasie bacteriën in centraal zenuwstelsel
–> subarachnoïdale ruimte
(passage bloed-hersen-barrière)
inflammatie en neurologische schade is afhankelijk van bacterie en gastheer (breed klinisch spectrum)
kwetsbare plek = sulcus olfactorius, onderbreking barrière
wat zijn de belangrijkste verwekkers van meningitis?
- s. pneumoniae (pneumokokken, vaccin (niet tegen ieder type)) (vooral!)
- n. meningitidis = meningokokken (A, B, C, W135, Y), vaccin alleen niet tegen B
- overig bv. H. influenzae type B of E. coli
naar leeftijd:
neonataal:
* groep B streptococ
* E. coli
* Listeria
> 1 mnd
* S. pneumoniae (bijna altijd pneumokok-dragerschap)
* n. meningitis
* H. influenzae B
zelden: TBC
wat zijn symptomen van meningitis?
vaak
- koorts
- hoofdpijn
- geïrritteerd OF lethargie (slaapzucht) (tegenstrijdig)
- nekstijfheid
alarmsymptoom
- luierpijn (pijn bij strekken beentjes) –> meningeale prikkeling (gillen van deze pijn bij dit manoeuvre)
soms
- convulsies (stuipen)
- volle fontanel (opening schedel bij baby’s)
- focale neurologie (lokaal neurologisch symptoom)
- somnolent = moeilijk wakker blijven
- (semi-)comateus
welke 2 diagnostische testen voor meningitis zijn mogelijk?
- Brudzinski neck sign (nek optillen)
- Kernig sign (1 been optillen)
- beide zorgen voor meningeale rek (dus reactie)
- gevoeliger bij volwassenen dan bij kinderen
welke vormen van aanvullend onderzoek zijn inzetbaar bij een meningitis?
- algemeen bloedonderzoek
- infectieparameters (CRP, procalcitonine (sneller), bloedbeeld, glucose)
- bloedkweek
- beeldvorming
- vóór lumbaalfunctie bij focale neurologische uitval
- insulten, papiloedeem, gedaald bewustzijn, ernstige immunodeficiëntie
- uitsluiten tumor of oedeem
- liquoronderzoek (witte bloedcellen (hoort niet))
- macroscopisch –> troebel/ helder
- microscopisch –> cellen (polymorf (bacterieel), mononucleair (viraal))
- eiwit
- glucose
hoe moet je een liquor-uitslag interpreteren?
normaal:
- witte bloedcellen
* neonaten <30 x 10^6/L
* >3 maanden <6 x 10^6/L
- glucose 2,2 - 3,3 mmol/L (50-60% van bloed-glucose)
- eiwit 0,15 - 0,4 gr/L
bacteriële meningitis:
- witte bloedcellen >100 x 10^6/L
- glucose <2 mmol/L / liquor-bloed ratio glucose <50%
- eiwit > 0,5 gr/L
(dus witte bloedcellen hoog, glucose laag, eiwit hoog)
wat is de gouden standaard van diagnostiek voor aantonen van een meningitis?
liquorkweek
(liefst vóór start met antibiotica, bij acuut ziek kind niet)
gram-kleuring = specifiek
bij welke ziekteverwekkers past een gram-pos/ neg diplokokken beeld?
- gram-positief diplokok = pneumokok
- gram-negatief diplokok = meningokok
welke therapie is geïndiceerd bij meningitis?
- ABCDE uitvoeren
- antibiotica zo spoedig mogelijk
(geen vertraging diagnostiek, empirische behandeling (breed spectrum pathogenen dekken)) - dexamethason
(significante vermindering gehoorverlies en neurologische restverschijnselen, geen effect mortaliteit)
(starten vóór eerste antibiotica-gift –> 4 dagen)
wat is de prognose van meningitis? benoem de mortaliteit en mogelijke complicaties
mortaliteit = 15% (ook bij snelle herkenning)
complicaties korte termijn:
- cerebraal oedeem
- subdurale effusie
- subduraal empyeem
- hersenabces
- ventriculitis
- hydrocephalus (waterhoofd)
- SIADH
complicaties lange termijn:
- achterstand motorische ontwikkeling
- leerproblemen
- gedragsproblemen
- gehoorverlies
- visus stoornissen
- epilepsie
hoe ontstaat gehoorverlies na meningitis?
- bacteriële inflammatie van labyrinth
–> ossificatie
–> slechthorendheid
(kan in enkele weken gebeuren)
daarom al tijdens ziekenhuisopname gehooronderzoek
(en mogelijke plaatsing cochleair implantaat)
wat is meningo-encefalitis?
ook wel encefalitis of encefalomyelitis
= inflammatoire ziekte hersenparenchym
- vaak viraal (soms auto-immuun)
- bijkomende neurologische symptomen
(bv. uitval of verminderd bewustzijn)
wat is de epidemiologie van meningo-encefalitis?
- 12/100.000 (hogere incidentie bij kinderen)
- 50% infectieus
- epidemiologie verandert door vaccinatie en verspreiding arbo-virussen
wat is de pathofysiologie van meningo-encefalitis?
3 typen beschadiging:
- direct effect van micro-organisme
- schade van aangedane celtypen = necrose
(bv. gliacellen, schwann-cellen, neurale cellen) - immunologische effecten
- kruisreactieve antistoffen (met eigen hersenweefsel)
(bv. perivasculitis, functiestoornis, gebrek nutriënten, polarisatiestoornissen) - gemengd type
wat zijn de virale verwekkers van meningo-encefalitis?
bij kinderen meestal: enterovirus, mazelen toenemend
aerogeen:
- enterovirus, parecho-virus, mazelen, influenza (griep)
direct contact:
- herpes simplex, varicella, bof, rabies
arbovirus:
- flavi-virussen, alfavirussen
(vooral elders in de wereld)
tekenbeet (TBE)
- ook in europa mogelijk
- vaccinatie mogelijk
welke aspecten zijn van belang in de anamnese voor meningo-encefalitis?
anamnese:
- recent ziekte
- zieken in omgeving
- reizen
- contact met dieren
- vaccinatie status
- immuunstoornis
(sub)acuut begin:
- veranderd bewustzijn
- lethargie (slaperigheid)
- veranderd gedrag/ persoonlijkheid
- focale neurologische uitval of prikkeling
- convulsies (spasmes)
- psychiatrische symptomen
(koorts, hoofdpijn, nekstijfheid)
wat is van belang bij aanvullend onderzoek bij meningo-encefalitis?
algemeen bloedonderzoek
* (CRP, bloedbeeld, glucose)
* bloedkweek (gram preparaat en kweek)
* ! serologie ! (antistoffen van virussen zoeken)
liquoronderzoek
* macroscopisch, microscopisch, eiwit, glucose
* PCR voor virusdiagnostiek
* bij auto-immuun zoeken naar IgG en oligoclonale banden
beeldvorming
* aantonen inflammatie hersenparenchym
* uitsluiten andere oorzaken
functie-onderzoek
* EEG (hersenfilmpje)
wat is de interpretatie van liquor-onderzoek bij meningo-encefalitis? (voor normaal zie slide bij meningitis)
- cellen:
milde verhoging celgetal <1000 + overwegend mono-nucleair - glucose:
normaal - eiwit:
normaal (meestal) of licht verhoogd
hoe werkt virale diagnostiek bij meningo-encefalitis?
liquor:
- PCR voor herpes simplex type 1 en 2 (hoge spec en sens)
- PCR voor par/ echo/ enterovirussen (70/80% pos)
feces/ keel:
- PCR, vooral bij verdenking enterovirus
serologie:
- pas laat uitslagen
- weinig geschikt voor entero-virussen
- wel bij verdenking mazelen
wat is de behandeling bij meningo-encefalitis?
- ABCDE uitvoeren
- voor veel virale verwekkers geen specifieke therapie mogelijk
- wel bij:
- herpes simplex 1 en 2 –> aciclovir
- varicella –> aciclovir
- onderscheid bij presentatie vaak niet mogelijk
–> start aciclovir in afwachting van PCR en kweken
–> start antibiotica (voor de zekerheid)
[geen dexamethason]
wat is de mortaliteit bij meningo-encefalitis? en de complicaties?
mortaliteit = 5-15% (hoger bij Japans, lager bij HSV)
complicaties:
- gedragsverandering
- spraak- en taalstoornissen
- motorische stoornissen
- concentratiestoornissen
- geheugenstoornis
voor welke verwekkers van meningo-encefalitis kunnen we ons vaccineren? en welke juist niet?
wel:
- pneumokokken (b)
- hib (b)
- meningokokken ACWY (b)
- bof (v)
- mazelen (v)
niet:
- meningokokken B (b)
- japanse encefalitis (wel via GGD)
- TBE (wel via GGD)
geef voorbeelden van primaire en secundaire vaccinatie preventied
primair = pre-expositie
–> RVP (kinderen), risicogroepen (ouderen, reizigers, zwangeren, militairen, homo’s, immuun-deficiënten)
secundair = post-expositie
–> tetanus, rabiës, hepatitis A en B, varicella (actieve/ passieve immunisatie)
wat is het doel van vaccineren, en door welke 2 speerpunten gebeurt dit?
doel = preventie
- ziekte (ernstig, complicaties)
- infectie
- dragerschap/ circulatie
door middel van:
- individuele bescherming
- groepsimmuniteit (kudde)
omschrijf de volgende begrippen:
- doel vaccinatie
- vaccin
- immunogeniciteit
- effectiviteit
- reactogeniciteit
- groepsimmuniteit
doel vaccinatie
= bescherming tegen (complicaties van) ziekte: levenslang, compleet en veilig
vaccin
= dode/ levend verzwakte pathogenen, delen gezuiverde antigenen, mRNA
immunogeniciteit
= mate van immuunreactie of sero-conversie
effectiviteit
= mate van bescherming
reactogeniciteit
= mate van ongewenste bijwerkingen (adverse effects)
groepsimmuniteit
= bescherming van vatbare individuen door omliggende groep van personen die immuun is
benoem de vormen van actieve en passieve immunisatie
natuurlijk actief = ziekte
natuurlijk passief = maternale antistoffen
geïnduceerd actief = vaccin
geïnduceerd passief = immunoglobulines
noem een belangrijk verzwakt vaccin
mumps - maesles - rubella
wat is een mRNA vaccin?
mRNA = code eiwit om klein stukje virus (eiwit) na te maken (in vet- of lipidenoplossing, wat versmelt met celoppervlak)
RNA wordt opgenomen en na enkele dagen afgebroken –> sterke B- en T-respons
vanuit welke argumenten verzetten mensen zich tegen vaccinaties?
ziekte:
- ernst wordt overdreven
- goede behandeling beschikbaar
- nuttige bijdrage aan ontwikkeling kind
vaccinatie:
- effectiviteit wordt overschat
- vaccins veroorzaken allerlei ziekten
- vaccinatie is onnatuurlijk
- immuunsysteem wordt overbelast door vaccins
- door religie niet toegestaan
groepen:
- natuur-gebaseerd (homeopathie, antroposofie)
- religieus (bevindelijk gereformeerden)
- anti-alles, semi-wetenschappelijk en bang
- kritisch
omschrijf het ontwikkelingsproces van vaccinaties in 2 woorden
- kostbaar
- langdurig
wat is een hepatocellulair carcinoma (HCC)?
- primaire leverkanker
- komt frequent voor
- slechte prognose
wat zijn klachten bij hepatocelullair carcinoma (HCC)?
- opgezette lever
- vage buikpijn
- verminderde eetlust
- algehele zwakheid en vermoeidheid
- misselijkheid en braken
- onverklaarbaar gewichtsverlies
- jeuk en geelzucht
hoe wordt de diagnose HCC gesteld?
- bloedonderzoek van leverfunctie
- beeldvormend onderzoek
- leverbiopt
wat is de behandeling van HCC?
- operatie (partiële curatieve leverresectie)
- radiofrequentie thermo-ablatie (curatief, verhitting)
- transarteriële chemo-embolisatie (onderbreken bloedvoorziening tumor)
- selectieve inwendige radiotherapie
- levertransplantatie (curatief)
wat zijn de 2 belangrijkste risicofactoren voor HCC?
- levercirrose
- virale hepatitis (leidt tot cirrose)
wat is virale hepatitis?
- meest voorkomende leverziekte
- leverontsteking door virale infectie lever
- A, B, C, D en E
- meeste acute, B en C ook chronische
wat zijn gevolgen van acute en chronische virale hepatitis?
acuut
–> klaring
–> sterfte
chronisch
–> geen ernstige ziekte
–> fibrose
–> cirrose
–> leverkanker
–> sterfte
wat zijn verschillen tussen hepatitis B en C?
hepatitis B:
- DNA
- bloed –> vloeistof
- vooral verticale transmissie (moeder op kind)
- wel vaccin
- neonataal chronisch, volwassenen acuut
hepatitis C:
- RNA
- bloed –> bloed
- vooral door gecontamineerde naalden
- chronisch of acuut niet leeftijdsafhankelijk
- geen vaccin
wat is het hepatitis-B virus? wat is het hepatitis-C virus?
hepatitis-B
- ds-DNA virus
- 7 virale eiwitten: 5 virale partikels, 2 gastheercel
- in serum patiënt: zowel volledige viruspartikels als delen
hepatitis-C
- es-RNA virus in lipiden envelop
–> uiteindelijke eiwit nog in stukjes knippen
wat is het hepatitis-C virus?
- es-RNA virus in lipiden envelop
–> uiteindelijke eiwit nog in stukjes knippen
omschrijf de ziekteprogressie van HBV/ HCV?
- HCV te genezen
acute infectie –> chronische hepatitis –> cirrose –> HCC
* mogelijk herstel voor chronische hepatitis
* mogelijk therapie voor ontstaan cirrose (supressie virale replicatie of interferron (immuunmodulatie))
- traag = 30-50 jaar
- snel = <20 jaar
hoe ontstaat chronische virale hepatitis?
- lever is een tolerogeen orgaan
(lokale onderdrukking immuunsysteem lever door cytokines (ter voorkomen continu inflammatie door aanvoer vanuit darm))
hierdoor minder sterke immuunrespons tegen hepatitis - minder/ geen goede werking interferon-I in immuunrespons (voor remming virale replicatie, hogere antigeen-presentatie en activatie NK-cellen, APC’s en T-cellen)
[bij B geen respons op IFN-I,
bij C wel inductie IFN-I maar daarna remming] - beperkte T-cel respons bij chronische hepatitis-B
- [stealth virus = onzichtbaar voor IFN-gemedieerde aangeboren afweersysteem]
- [onderdrukt actief IFN-I productie]
- [T-cel respons bij chronisch hepatitis-B beperkt]
welke factoren beïnvloeden de afweerrespons?
gastheerfactoren:
- genetische polymorphismen (bv. in HLA)
- leeftijd
- overgewicht
- co-infectie
virale factoren:
- genotype/ subtype
- inoculum dosis (dosis van besmetting)
hoe zou je de afweerrespons bij hepatitis-B en C samenvatten?
- hepatitis B = remming productie IFN-I
- hepatitis C = remming effect IFN-I
- beide zorgen voor ineffectieve T-cel respons
hoe ontstaat weefselschade door chronische virale hepatitis? (HCC uiteindelijk)
indirect:
- activatie innate afweer –> koorts, vermoeidheid
- activatie adaptieve afweer –> killing virus-geïnfecteerde cellen
direct:
- cytopathisch virus
–> beschadiging geïnfecteerde cel –> celdood
(bij B beide, bij C enkel indirect)f
wat is de balans in belangen bij de afweerrespons tegen HBV en HCV?
- immunopathologie (met inductie leverschade)
- virusklaring (eliminatie virus)
hoe kan vanuit HBV/ HCV –> HCC ontstaan?
- inductie leverschade
–> voortdurende schade hepatocyten en regeneratie
–> levercirrose
–> turnover levercellen neemt toe
–> opstapeling klinische mutaties in gastheer-genoom
–> hepatocellulair carcinoom (HCC)
wat is de sterkste predisponerende factor voor HCC?
levercirrose (80% levertumoren uit cirrose)
omschrijf de HCV eiwit-expressie in HCC
- wel HCV-eiwitten aanwezig in HCC
- geen HCV-integratie in gastheer-genoom
(door viruseiwitten wel herkenning hepatocyten door immuunsysteem –> hogere celturnover –> hogere kans op mutaties –> HCC)
alleen indirect!
omschrijf de HBV eiwit-expressie in HCC
direct en indirect!
HBV = oncogeen virus
- direct door HBx-eiwit
- HBx-gen = meest geïntegreerde virale gen = viraal oncogen
- aanmaak oncogenen
+ ontstaan mutaties (door integratie en beschadiging genoom gastheer –> activatie tumorgenen en suppressie tumor-suppressorgenen)
daarnaast ook indirect
- meer celdood –> verhoogde celturnover –> meer mutaties
wat zijn de behandelopties bij HCV/ HCB?
- HCV is te genezen door anti-virale middelen
–> DAAs (direct-acting antivirals) - HBV is te behandelen (wel risico-reductie HCC)
–> nog steeds productie virale eiwitten
–> PEG-IFN = immunomodulatie (of suppressie replicatie)
respons op therapie = reductie HCC-risico (en bij HCV nu dus genezing)
wat is de toekomst van HCC?
- daling HCC door hepatitis-B vaccinatie en betere behandeling van HBV-infecties (80% hierdoor veroorzaakt)
- echter 20% aandeel HCC door leefstijl
–> alcohol, obesitas
welke aspecten zijn nodig voor opstart van een vaccinatieprogramma?
- een te voorkomen aandoening
- een bewezen werkzaam vaccin (met weinig bijwerkingen)
- kosteneffectief programma
- maatschappelijke acceptatie
wat is het verband tussen baarmoederhalskanker en HPV?
HPV is een zeldzame en late complicatie van een zeer frequent voorkomende HPV-infectie
welke graderingen van HPV-dysplasie zijn er?
- SIN 1 –> onderste 1/3 (spontaan herstel vaak)
- SIN 2 –> onderste 2/3
- SIN 3 –> hele laag dysplastisch
vertel wat over kanker door het HPV-virus
- 10-15 jaar na HPV kanker
- opsporing voorloper-stadia mogelijk
- > 80% krijgt ooit HPV, meestal klaring, 20% persisterend (en dan mogelijk ontstaan kanker)
! HPV16 en 18 –> 70% cervix-carcinomen !
wat is bewezen bij HPV-vaccin onderzoek?
vaccinatie beschermt tegen pre-maligne afwijkingen bij HPV-negatieve vrouwen
waarschijnlijk:
- bescherming tegen cervix carcinoom
- bescherming blijft voortduren
- goede vaccinatie en screening kan zorgen voor eliminatie van het cervix carcinoom
waarom was de vaccinatiegraad voor HPV laag?
- vrijwillige opkomst in NL
(ook praktisch, naar locatie moeten etc) - interpretatie van kennis in NL
(noodzaak, sex-associatie, vermeende bijwerkingen)
waarom krijgen jongens nu ook een HPV-vaccinatie?
niet alleen cervixcarcinoom
ook KNO-carcinomen, anuscarcinomen en peniscarcinomen
hoe wordt HBV overgedragen?
- azië en mediterranean basin –> verticale of horizontale transmissie (moeder op kind)
- europa en US –> volwassen, seksueel contact of bloed-contact
hoe verloopt een HBV-infectie?
- incubatietijd ongeveer 2-3 maanden
- asymptomatisch begin verloop, anders aspecifiek
- fulminant hepatitis erg zeldzaam
- chronische progressie vaak bij jonge besmetting
- chronische HBV is asymptomatisch tot eindstadium leverziekte
wat is de volgorde van serologie bij HBV?
- HBsAg (= kapsel)
- HBeAg
- anti-HB-core (klaring)
- anti-HBe (klaring)
- anti-HBs (herinnering)
welke waarden zijn bij chronische HBV aantoonbaar in het bloed?
- HBsAg
- anti-HBcore (alleen bij geen vaccinatie)
(altijd positief zonder behandeling)
alleen HbsAg = door vaccin
ook anti-HBcore = bij besmetting
waarom vaccineren we tegen HBV?
- preventie van acuut leverfalen door acute hepatitis B
- preventie van ontstaan chronische hepatitis B (geassocieerd met hoog risico op leverfalen en leverkanker)
hoe wordt gevaccineerd tegen HBV?
actieve immunisatie
–> inductie neutraliserende antilichamen (Hbs-Ag)
–> mensen vormen anti-Hbs –> voorkomt besmetting virus
passieve immunisatie
–> voorkomen verticale transmissie
–> kinderen van moeders met chronisch HBV
–> post-exposure profylaxe, geven immunoglobulines
(daarnaast ook nog actief vaccineren)
(ook bij levertransplantatie van iemand met HBV (aan ontvanger))
–> binnen 7 dagen, bescherming enkele maanden
