Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

blok 2: immuno/ infectie > HC week 2 > Flashcards

HC week 2 Flashcards

1
Q

hoe groot is de kans dat je staphylococcus aureus bij je draagt?

A

30% (sepsis 0.3%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

uit welke stappen bestaat de overgang van kolonisatie naar systemische infectie?

A
  1. kolonisatie en adhesie (bv. aan huid of slijmvlies, irreversibele attachment)
  2. groei en biofilm formatie
  3. lokale infectie (bv. huidinfectie)
  4. verspreiding (systemisch of lokaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

waaraan bindt de staphylococcus aureus zich?

A

keratine in epidermis (door clumping factor B)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waaraan bindt de escherichia coli zich?

A

urogenitaal epitheel (d.m.v. pili) –> UWI’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

noem 3 aspecifieke afweermechanismen tegen staphylococcus aureus

A
  • verliezen van huidschilfers
  • lage pH (5.5 door vetzuren uit talg) huid
  • droge huid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

noem 2 aspecifieke afweermechanismen tegen escherichia coli

A
  • reiniging door urine
  • spermine in semen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welk medicijn maakt kwetsbaar voor infecties?

A

omeprazol (want maagzuurremmer –> vermindering zuurbarrière maag tegen infecties)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

noem 1 aspecifiek afweermechanisme van het maagdarm-stelsel

A

maagzuur, gal, pancreassap en darmsappen (reiniging)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat doe je wanneer vancomycine oraal niet werkt bij behandeling van clostridium difficile na een kuur augmentin? (toxische stam)

A

faecestransplantatie (herstel van veranderde microbioom door augmentin)

  • vaak van een familielid/ huisgenoot (want vergelijkbaar microbioom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welk aspecifiek afweermechanisme bevindt zich in de darmen en de vagina?

A

competitie door commensale flora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is biofilm formatie?

A

= gunstige omgeving voor bacteriën (habitat)

  • vorming slijmlaag om zich heen (glycocalyx)
  • extracellulair DNA (afleiding immuunsysteem)
  • producten bacteriën (suikers)
  • varianten van bacteriële cellen (resistent, tolerant, antibiotica-gevoelig)
  • VBNC (kunnen zorgen voor recidief)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waartegen beschermen exopolysacchariden (suikers) in biofilm?

A
  • fagocytose
  • sheer stress
  • antibiotica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welk genetisch materiaal wordt uitgewisseld in biofilm?

A

plasmides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke infecties kan S. aureus veroorzaken?

A
  • huidinfecties
  • botten en gewrichten
  • luchtwegen
  • hart en thorax
  • toxine-gemedieerde ziektebeelden (toxisch shock syndroom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is de belangrijkste complicatie bij S. aureus?

A

prothese-gerelateerde infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe krijg je een prothese-gerelateerde infectie van S. aureus? noem 2 manieren

A
  1. (vaakst) wondinfectie
  2. elders infectie, hechting op prothese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat doe je bij herhaaldelijke S. aureus infecties van protheses (geen nieuwe prothese mogelijk)?

A

3 maanden antibiotica + levenslang suppressieve antibiotische therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

levert biofilm chronische ontsteking op?

A

ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

waaraan is infectieuze endocarditis te herkennen?

A
  • splinter bloedingen
  • petetchiën
  • Janeway lesions
  • Osler nodes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat is de definitie van sepsis?

A

levensbedreigende orgaanschade door een ontregelde afweer tegen infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is de SOFA-score?

A

sepsis-related organ failure assessment:
(bij meer dan 2 punten)

  • verlaagde saturatie (longen)
  • glasgow coma scale verlaagd (hersenen)
  • hypotensie of vasopressors (hart, circulatie)
  • verhoogd bilirubine (lever)
  • verlaagde bloedplaatjes (stolling)
  • verhoogd creatine, oligurie (nieren)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is zowel de oorzaak van sepsis als van vatbaar zijn voor secundaire infecties?

A

verstoorde balans tussen pro-inflammatoir en anti-inflammatoire reactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wanneer spreek je van een septische shock?

A

wanneer de hypotensie persisteert na het geven van intraveneus vocht (anders gewoon sepsis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn klinische symptomen van ontsteking?

A
  • rood
  • warm
  • pijn
  • zwelling
  • functieverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat is een ontstekingsreactie?

A

reactie van gevasculeerd weefsel op beschadiging met als doel het elimineren van de schadelijke agens en het in gang zetten van het herstel van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

welke oorzaken van ontstekingsreacties zijn er?

A
  • infecties
  • weefselnecrose
  • immunologische reacties
  • genetische afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is het verschil tussen necrose en apoptose?

A
  • apoptose levert geen ontstekingsreactie
  • necrose geeft wel een ontstekingsreactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat gebeurt er bij een vasculaire ontstekingsreactie?

A
  • netto verwijding vaten
  • vertraging bloedstroom
  • uittreden eiwitten en ontstekingscellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat is het verschil tussen een transudate en een exsudate vasculaire reactie?

A
  • exsudaat = eiwit en vocht lekkage
  • transudaat = enkel vochtlekkage (door lage osmotische druk) –> hongeroedeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

uit welke 3 onderdelen bestaat de cellulaire reactie?

A
  • leukocyt adhesie + transmigratie + chemotaxis
  • leukocyt activatie
  • fagocytose en afbraak schadelijk agens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

tussen welke 2 membranen vinden interacties plaats bij de cellulaire reactie van leukocyten?

A
  • leukocyt membraan
  • endotheel membraan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

noem een voorbeeld van een adhesiemolecuul die de hechting van leukocyten mogelijk maakt

A

P-selectine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wat is chemotaxis?

A

migratie cellen van lage concentratie naar hoge concentratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

waardoor worden leukocyten geactiveerd?

A

herkenning van microbes of mediators

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

benoem 3 stappen van fagocytose

A
  1. herkenning en binding microbe aan fagocyt
  2. insluiting microbe door membraan facocyt = fagozoom + fusie met blaasje lysozymen
  3. killing en degradatie microbe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

zet in de juiste volgorde van optreden: oedeem, neutrofielen, monocyten/ macrofagen

A

oedeem –> neutrofielen –> monocyten/ macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

wat betekent pleiotrope effecten?

A

zowel pro- als anti-inflammatoire werking (bv. NO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

welke 2 groepen ontstekingsmediatoren zijn er?

A
  • uit de lever (meeste)
    –> uitscheiding voorvorm, nog activatie nodig
  • uit ontstekingscellen
    –> opslag activatie of synthese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

wat remt phospholipase?

A

steroiden (2 cascades remming)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

wat remt cyclooxygenase?

A

COX-1 en COX-2 (aspirine, ibuprofen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

welke 3 effecten hebben ontstekingsmediatoren?

A
  • lokale ontsteking
  • systemische beschermende effecten (koorts, acute fase eiwitten, neutrofiele granulocyten uit beenmerg)
  • systemische pathologische effecten (bv. minder hart-output, insuline-resistentie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

welke functie hebben complement C3a en C3b?

A

C3a –> inflammatie (mediator)
C3b –> phagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

welke 4 processen worden aangetrokken door factor XII (na necrose)?

A
  • kinine cascade
  • fibrinolyse systeem
  • complement cascade
  • clotting cascade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

onder welke voorwaarden eindigt een ontstekingsreactie? wie reguleert dit vooral?

A
  • schadelijke prikkel geëlimineerd
  • pro-ontstekingsmediatoren gedownreguleerd
  • anti-ontstekingsmediatoren upgereguleerd
  • herstel in gang gezet

vooral regulatie door macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

welke 2 vormen macrofagen zijn er en met welke functie? door welke cytokinen wordt welke functie geactiveerd?

A

M1 = afbraak
- microbes, IFN-a

M2 = opbouw
- IL-13, IL-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

welke 2 vormen van herstel zijn er? waarvan is het afhankelijk welk herstel plaatsvindt?

A
  • herstel van weefsel/ parenchym in oorspronkelijke vorm
  • herstel door bindweefselvorming (litteken)

afhankelijk van:
- aanwezigheid stamcellen
- proliferatie-activiteit weefsel
- mate van beschadiging van extracellulaire matrix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

noem 4 voorbeelden van niches van stamcellen bij herstel na ontsteking

A
  • darm: bij Panethcellen
  • oog: in Limbus
  • lever: naast galgangen
  • huid: naast haarfollikels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

welke cytokinen sturen differentiatie van pluripotente stamcellen?

A
  • Sox9 –> chondroblasten
  • CBFA1 –> osteoblasten
  • PPAR-y –> vetcellen
  • VEGF en FGF2 –> endotheel
  • myo-D, myogenin –> myotube (spier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

op welke 3 manieren kunnen differentiatiesignalen bij (stam)cellen komen?

A
  • autocriene signalen (zichzelf)
  • paracriene signalen (tussen buurcellen)
  • endocriene signalen (via bloed, op afstand)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

via welke 2 routes kan een extracellulair signaal naar binnen in de cel?

A
  • via het cytoskelet
  • via signaaltransductie pathways
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

welke celtypen herstellen snel? welke juist langzaam?

A

snel:
- epidermis (huid)
- darmepitheel

langzaam:
- neuronen
- cardiomyocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

wat zijn genezing per primam en genezing per secundam?

A
  • per primam =
    intact tissue framework
    –> regeneratie
  • per secundam =
    damaged tissue framework
    –> repair (scar formation)
    + persistent tissue damage
    –> fibrosis (tissue scar) (na chronische ontsteking)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

welke cellen zijn de adaptieve immuuncellen?

A

B- en T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

wanneer spreken we van een acute infectie en wanneer van een chronische?

A
  • acuut = eerste 7 dagen (inflammation)
  • chronisch = na 7 dagen (proliferation, maturation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

welke 3 verschijnselen treden op bij acute inflammatie?

A
  • vascular changes
  • neutrofielen-rekrutering
  • mediatoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

welke 4 verschijnselen treden op bij resolutie?

A
  • klaring van beschadigende stimuli
  • klaring van mediatoren en acute inflammatoire cellen
  • vervanging van beschadigde cellen
  • normale functie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wat is het gevolg van fibrose

A

functieverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

wat is een mogelijke behandeling van afwezigheid van een immunoglobuline?

A

subcutane infusies met humaan serumglobuline (het missende immunoglobuline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

wat is een synoniem van immunoglobulinen?

A

antilichamen, antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

wat is de opbouw van een immunoglobuline?

A
  • 2 zware ketens
  • 2 lichte ketens

zowel zware als lichte ketens hebben:
- constante keten (begin) (3 bij zwaar)
- variabele keten (uiteinde)
deze paren met elkaar (van licht en zwaar)

de variabele keten-paren vormen de bindingsplaats voor antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

wat zijn het FC- en het Fab-gedeelte van een immunoglobuline?

A
  • FC-gedeelte = constante zware ketens (binding aan celreceptoren)
  • Fab-gedeelte = variabel zwaar, constant zwaar, variabel licht, constant licht (bindingsplaats antigeen)
  • zie plaatje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

welke 2 varianten van lichte ketens zijn er?

A

kappa en lambda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

hoe noem je het antigeen-bindende gedeelte van een immunoglobuline?

A

idiotype

  • 2 bindingsplaatsen per immunoglobuline
  • 6 contactpunten (CDR gebieden)
  • ieder idiotype uniek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

wat bepaalt de specificiteit van immunoglobulinen?

A

CDR-gebieden (hoogste variatie)
–> in het idiotype (antigeen-bindend gebied)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

wat is de definitie van een antigeen?

A

molecuul waartegen de adaptieve immuunrespons gericht is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

wat is de definitie van een immunogeen?

A

molecuul dat -op basis van moleculaire structuur- adaptieve immuunrespons kan opwekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

wat is de definitie van een epitoop?

A

antigene determinant = deel van antigeen waaraan antigeenreceptor (Ig/ TCR) echt bindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

wat is de definitie van een hapteen?

A

niet-immunogeen molecuul, <5 kDa

(bv. penicilline, nikkel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

wat is de definitie van een carrier?

A

eiwit dat epitopen aanbiedt aan T-helper cel

–> sterke antistofrespons tegen hapteen, indien gekoppeld aan carrier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

wat wordt bepaald door het constante domein?

A

Ig-klasse/ isotype

–> impact op effector functie
(geen andere eiwitherkenning)

  • IgM
  • IgD
  • IgG
  • IgE
  • IgA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

vertel wat over IgM

A
  • pentameer
    –> 5 immunoglobulinen gebonden door zwavelbruggen
    + J-keten
    = meervoudige, flexibele binding
  • eerste molecuul wat gemaakt wordt
  • hart en longen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

vertel wat over IgE

A
  • monomeer
  • vooral in de huid
  • antigeenbinding
  • mestcelbinding via FcE-receptoren
    –> mestcel-activatie en degradatie (bv. parasiet, allergie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

vertel wat over IgA

A
  • vaak dimeer, soms monomeer
    –> met zwavelbruggen en J-keten
    –> secretoire component voor transport door mucosale epitheelcel heen (lamina propria –> lumen)
  • mucosale weefsels (spijsverteringsstelsel, luchtwegstelsel)
  • rol net onder epitheel –> uitscheiding over epitheel
74
Q

vertel wat over IgG

A
  • monomeer
  • 4 subklasses (verschil in constante domeinen, zwavelbruggen)
  • kan op iedere plaats voorkomen (behalve brein of bij foetus)
75
Q

wat zijn effectorfuncties van immunoglobulinen?

A
  • neutralisatie
  • aantrekking complement –> lysis
  • opsonisatie (voor opname (macrofaag) –> fagocytose)
  • antilichaam-afhankelijke cellulaire cytotoxie (aantrekking bv. NK-cel of granulocyt)
76
Q

welke Ig’s zorgen voor neutralisatie?

A
  • IgG (++) (1 tm 4)
  • IgA (++)
77
Q

welke Ig’s zorgen voor opsonisatie?

A
  • IgG1 (+++)
  • IgG3 (++)
78
Q

welke Ig’s zorgen voor antilichaam-afhankelijke cellulaire cytotoxie?

A
  • IgG1 (++)
  • IgG3 (++)
79
Q

welke Ig’s zorgen voor mestcel-binding?

A
  • IgE (+++)
80
Q

welke Ig’s zorgen voor activatie van het complement-systeem?

A
  • IgM (+++)
  • IgG3 (+++)
  • IgG1 (++)
81
Q

wat is de functie van IgD?

A

onbekend

82
Q

geef een voorbeeld van antistoftherapie

A

anti-CD20 antistoffen (retuximab)

–> B-cel leukemie
–> lymfoom
–> autoreactieve B-cellen

(binding antistoffen aan CD20) –> effect

83
Q

wat zijn een chimeer en een gehumaniseerde antistof? waarvoor staat tu? waarvoor staat li?

A
  • chimeer = alleen variabel deel van muis, constant van mens
    –> xi
  • gehumaniseerd = bijna helemaal van mens, alleen CDR gebieden van muis
    –> zu

tu = tegen tumoren gericht
li = immuunmodulerend

84
Q

hoe werkt de uitrijping van B-cellen?

A

beenmerg –> circulatie (contact met antigenen) –> geheugencellen of plasmacellen

plasmacellen vervolgens terug naar beenmerg

85
Q

op welke plaatsen kan je B-cellen vinden in het lichaam?

A
  • lymfeklieren (activatie en proliferatie)
  • lymfevaten
  • bloedvaten
  • beenmerg

(differentiatie vaak in circulatie)

86
Q

wat is de functie van geheugencellen?

A
  • snellere secundaire respons
  • heftigere secundaire respons (meer antistoffen)
  • hogere affiniteit antistoffen (bindingssterkte)
  • meer IgG (primair IgA)
87
Q

wat zijn 2 unieke kenmerken van een secundaire respons?

A
  • antigeenspecifiek
  • immunologisch geheugen
88
Q

welke cytokinen sturen welke antistoffen aan?

A

aansturing B-cel tot plasmacel: IL-21 en IL-6

  • IgG = IFN-gamma, IL-21
  • IgM
  • IgA = IL-10, TGF-B
  • IgE = IL-4, IL-13
89
Q

wat kan een oorzaak zijn van een kind die geen B-cellen aanmaakt?

A

germline mutatie in BTK (Bruton’s Tyrosine Kinase) gen
- X-chromosomaal (vaker bij jongetjes)
- aanmaak stopt in beenmerg
- agammaglobulinemie

–> antistoffen geven via injecties (humaan serumglobuline)

90
Q

waaruit bestaat een T-cel receptor?

A
  • TCRa
  • TCRb
    (of gamma/ delta)
  • ook constante en variabele delen
    –> constant deel voor binding aan cel
    –> variabel deel voor eiwitherkenning
  • wordt gebonden door MHC klasse 1 (HLA-A1)
91
Q

wat gebeurt er bij V(D)J-recombinatie

A
  • Variabele genen
  • Diversity genen
  • Joining genen

(D wordt tussen J gezet, daarna wordt V hier nog bijgezet)

–> transcriptie –> splicing –> translatie

(D alleen bij bèta en delta)

92
Q

welke enzymen knippen bij de coderende delen voor de V(D)J-recombinatie?

A

RAG1/2 complex binds

  • binden aan RSS (markeringspunt voor deze coderende delen)
  • knip tussen coderend deel en RSS (ds-knip)

blunt signal ends (de 2 vlaggetjes) vormen een signal joint = bijproduct

uiteindelijke product = coding joint

  • gebeurt random
93
Q

wat betekent RSS en hoe zit dit in elkaar?

A

recombinatie signaalsequentie

heptameer (7) –> 12 of 23 space –> nonameer (9)

spacer 12 en 23 mogelijk

94
Q

wat is junction heterogeniteit? welk enzym veroorzaakt dit?

A

= variatie in de overgangssequenties

zelfs met dezelfde V, D en J nog diversiteit

–> deletie en insertie in junctions (overgangsgebieden)

de insertie in junctions wordt veroorzaakt door TdT-enzym! (op een random manier)

95
Q

hoe groot is het totale receptor repertoire?

A

10 tot de macht 12

96
Q

waar bevinden de voorloper B-lymfocyten zich? en de voorloper T-lymfocyten (thymocyten)?

A

B –> beenmerg
T –> thymus

97
Q

waarom is beenmerg een primair lymfoïd orgaan?

A

omdat hier ontwikkeling plaatsvindt

(waar de reacties zijn = secundair)

98
Q

omschrijf de opbouw van het beenmerg, in relatie met de ontwikkeling van de B-cellen

A
  • binnen het bot zit merg –> stromale cellen
  • stamcellen aan buitenkant
    –> stromale cel in
    (–> pro-B-cellen –> pre-B-cellen)
    –> B-lymfocyten in circulatie (veneuze afvoer via centrale sinus)

differentiatie dus van buiten naar binnen, met uiteindelijk afvoer via centrale (veneuze) sinus

99
Q

wat is flowcytometrie?

A

techniek waarbij je aan antistof een fluoriserend molecuul hangt om een bepaald eiwit te identificeren
–> oplichting door laser
–> detectie emitted light door flowcytometer
–> data processing en analyse

  • forward scatter = FSC
    –> afhankelijk van celgrootte (groter = sterker)
  • side scatter = SSC
    –> afhankelijk van interne structuur (complexer = sterker)
100
Q

waarbij past de flowcytometrie vogelvorm?

A

thymocyten

  • DN = dubbel negatief (CD4- en CD8-)
  • DP = dubbel positief (CD4+ en CD8+)
  • SP = single positief (CD4+ of CD8+)
101
Q

hoe verloopt de ontwikkeling in de thymus?

A
  • binnenkomst centraal uit bloedvat (dubbel negatief)
    –> naar buitenkant ontwikkelen
    –> terug naar binnenkant ontwikkelen
    uiteindelijk dubbel positief –> selectie of het CD4+ of CD8+ wordt
102
Q

uit welke stadia bestaat de B-cel ontwikkeling in beenmerg?

A
  1. stamcel
  2. pro-B
    –> D en J
  3. pre-B-I
    –> D en J
  4. pre-B-II large
    –> hier heb je alleen nog zware keten (door toevoeging V)
    –> pre-BCR (receptor) (met surrogate light chain!)
    –> testen of zware keten functioneel is!
  • prolifereren
  1. pre-B-II small
    –> herschikking kappa en lambda ketens
  2. immature B-cel
    –> BCR (met eigen lichte ketens)

tussenselectie op functionaliteit zware keten

103
Q

in welke volgorde komen DN, DP en SP voor in de thymocyten-ontwikkeling? en wat is de hierarchie van de recombinatie? en vindt er een tussenselectie plaats?

A

DN –> DP –> SP

SP = CD4+ of CD8+
DP in combinatie met CD3+ en CD3-

hierarchie recombinatie:
1. delta
2. gamma
3. bèta (vergelijkbaar met zware ketens)
4. alfa (vergelijkbaar met lichte ketens)

tussenselectie door pre-T-alfa:
= pre-T-alfa is surrogaat voor de alfaketen (om functionaliteit bèta-keten te controleren)

104
Q

wat zijn paralellen tussen TCR en BCR selectie?

A

IgH-chain (lichte keten) selectie - bèta-keten selectie
selectie op totale BCR - selectie op totale TCR

105
Q

zit er variatie in het constante deel van T-cellen?

A

nee

(in tegenstelling tot bij B, met bv. IgM, IgG)

106
Q

waartoe leidt een V(D)J-recombinatiedefect? hoe kan dit vroeg ontdekt worden?

A

blokkade –> SCID

SCID = severe combined immune defiency

–> ontdekken via hielprik screening
- T-celreceptor excisiecirkels (TREC’s)

= bijproduct V(D)J-recombinatie (uniek)
= extrachromosomaal, circulair
= stabiel
= geen replicatie (uitdunning na celdeling)

107
Q

wat gebeurt er specifiek voor B-cellen in een kiemcentrum (germal center) in de follikels van de lymfeklieren?

(niet allemaal, sommige buiten kiemcentrum om –> plasmacel)

A
  • binnenkomst als naïeve B-cel
    –> differentiatieprocessen

–> plasmacel OF geheugencel

(bij volgende antigeenherkenning kan deze kiemcentrum-differentiatie weer opnieuw plaatsvinden –> finetuning antigeenherkenning)

108
Q

wat is SHM?

A

somatische hyper mutaties
–> waarna selectie voor de B-lymfocyten met de hoogste affiniteit (door FDC)

zorgt voor toename diversiteit (wel minder dan primaire aantal voor selectie)

109
Q

wat is CSR?

A

class switch recombination

110
Q

wat gebeurt er in de lymfeklier?

A

eerste contact tussen B-cel en antigeen –> herkenning
- zowel aanvoer vanuit lymfebanen als bloedbanen

111
Q

wat is de opbouw van het folliculaire centrum?

A

het kiemcentrum
- lichte zone
- donkere zone (veel lymfocyten, komen hier binnen)

  1. B-lymfocyt met antigeen komt binnen in donkere zone
    (samen met T-helper cel)
  2. proliferatie, somatische hypermutatie en isotype switching
  3. migratie naar lichte zone, hier zitten ook macrofagen en FDC’s
  4. in lichte zone selectie en differentiatie

–> geheugen B-lymfocyt of plasmacel (geoptimaliseerd)

112
Q

wat zijn FDC’s?

A

Folliculair Dendritische Cellen met antigeenpresenterende functie

–> voeren selectie uit van B-lymfocyten na SHM (testen hogere of lagere affiniteit voor antigeen)

  1. presenteren antigeen via FcR (met immuuncomplexen)
    + complement receptor type 3 (CD21, CD35, C3b)
  2. wanneer B-cel bindt aan gepresenteerd antigeen wordt deze positief geselecteerd
113
Q

wat is het tweede signaal dat B-cellen nodig hebben voor activatie?

A
  • 2e signaal van de T-helpercel = CD4+
  • CD40 (B) bindt CD40L (Th) –> signaal
  • herkenning door Th door MHC-II-molecuul en een peptide
    (peptide van antigeen)
  • antigeen-specifieke T-cel geeft activatie aan B-cel!

(eerste signaal = antigeenbinding)

114
Q

wat zijn de mogelijkheden na activatie van B-cellen?

A
  • plasmacel
    –> secretie antilichaam (niet meer verankerd in membraan)
  • mRNA niveau: splicing, stukje voor verankering eraf
  • affiniteitsrijping geheugencel (bindend deel)
  • isotype switching geheugencel (zware keten)
    –> door kleine veranderingen in V-domeinen (SHM = somatische hyper mutaties)
    (random proces)
115
Q

in welk gebied nemen mutaties toe bij een stijgende affiniteit?

A

CDR-gebieden

(voor affiniteitsrijping (steeds beter wordende affiniteit))

116
Q

in welke cellen gebeurt CSR? en in welke ketens?

A

alleen in de zware ketens van B-cellen

117
Q

wat gebeurt er bij CSR (class switch recombination)?

A
  • V(D)J-exon koppelt door RNA-splicing aan ander C-exon –> ander isotype

(switching area’s DNA binden met elkaar en alles er tussenin vormt een rondje met genetisch materiaal) (streng wordt hierdoor korter)

  • AID enzym zorgt voor ds-breuken
  • UNG enzym zorgt voor reparatie DNA-breuken
118
Q

wat gebeurt er bij een defect in je AID of UNG enzymen?

A

class switching defect –> patiënten kunnen alleen IgM maken = afweerprobleem

119
Q

wat zijn gevolgen van problemen met het CD19-complex (bij interactie B-Th)?

A

= defect in BCR-signalering, wel rijpe B-cellen
- hypogammaglobulinemie
- kleine kiemcentra
- verlaagde geheugencellen

–> sterk verlaagd serum IgG
–> geen CD19+ lymfocyten (maar WEL B-cellen)

–> verlaagde vaccinatierespons

120
Q

wat is de functie van het CD19-complex?

A

regulator van B-cel activatie

  • verlaagt drempel voor BCR-signalering
  • vormt signaaltransductiecomplex met CD21, CD81 en CD225 (voor VERSTERKING signaal)
  • pan B-cel marker
121
Q

wat zijn gevolgen van problemen met de CD40-CD40L interactie?

A

defect in somatische hypermutatie Ig-klasse switch

  • hyper-IgM syndroom
  • class switch defect
  • wel rijpe B cellen, geen kiemcentra
  • verlaagde geheugen B-cellen
  • vaak door CD40L-deficiëntie (X-chromosomaal, dus vaak bij jongetjes)
    –> hoog IgM, geen IgG en IgA
122
Q

waaraan lees je geheugen B-cellen af?

A

CD27

(dit zit op geheugen B-cellen)

123
Q

wat is T-afhankelijke celactivatie (TD)?

A

signaal 1 van BCR + CR2 (complement-receptor)
signaal 2 van CD40+ (Th) met cytokines

TD = thymus dependent

  • komt het meest voor
124
Q

wat is T-onafhankelijke B-cel activatie (TI)?

A

TI = thymus independent

A. tweede activatie door TLR = toll like receptor (op B)
–> pattern recognition receptor, herkenning vreemde structuur

B. tweede activatie door cross-linking BCR’s
(door groot molecuul met repeterende sequenties, bestrijkt meerdere receptoren, dit geeft versterking signaal)
= repetitief antigeen

125
Q

welke 2 typen diversiteit van T-cel receptoren zijn er?

A
  • combinatie diversiteit
  • junction diversiteit
126
Q

welke 2 markers definiëren thymusstadia?

A

CD4 en CD8

127
Q

vanuit waar worden de T-voorloper cellen aangeleverd in de thymus?

A

in de cortico-medullary junction, via bloedvaten (vanuit het beenmerg)

(dubbel neg –> dubbel pos –> single pos)

128
Q

hoe wordt de migratierichting van cellen in de thymus bepaald?

A

chemokines

(aflezing door chemokine-receptoren)

129
Q

waarop worden T-cel receptoren geselecteerd?

A

cortex (door cTECs):
positieve selectie op het goede affiniteit voor lichaamseigen HLA-molecuul (of MHC)!
–> apoptose
+
negatieve selectie op cellen die auto-reactief zijn
(te sterke affiniteit voor HLA-molecuul, waardoor eigen peptides ook aangevallen kunnen worden)
–> apoptose

medulla (door mTECs en DCs):
negatieve selectie op cellen met te hoge affiniteit voor lichaamseigen peptides in HLA
–> apoptose

  • intermediare interacties worden juist WEL geselecteerd
    (niet negatief en niet te sterk is nodig!)
130
Q

omschrijf de opbouw van HLA klasse I en II

A

HLA-I
- gevouwen alfa-keten (waar peptide tussen past)
+ b2-microglobuline (voor stabilisatie)
* ondersteund door CD8

HLA-II
- alfa-keten + bèta-keten
*ondersteund door CD4

in beide past een peptide om aan te bieden aan het immuunsysteem

131
Q

wat zijn de 2 selectiecriteria voor T-cellen?

A
  1. positieve selectie op intermediaire affiniteit voor eigen HLA (+ peptide)
  2. negatieve selectie voor te sterke affiniteit voor eigen HLA of lichaamseigen peptides
132
Q

hoe wordt getest of T-cellen lichaamseigen peptides herkennen? wat als dit defect is?

A

expressie van weefselspecifieke antigenen door AIRE
= auto-immune regulator (gen)
(produceert speciaal hiervoor peptides uit –> herkenning –> negatieve selectie)

deze negatieve selectie leidt tot tolerantie
= centrale tolerantie

AIRE defect –> auto-immuun polyglandulair syndroom (APOCED)

133
Q

welke vormen van perifere tolerantie zijn er? (voor fouten in de centrale tolerantie, geen foutloos systeem)

A
  • vorming Treg = regulatoire T-lymfocyt
    –> demping op andere immuuncellen –> onderdrukking immuunrespons
  • anergie (latent leven, geen activatie)
  • apoptose
134
Q

hoe werkt CD4+ T-cel activatie?

A
  • signaal T-cel receptor
  • signaal CD4
    –> activatie
  • targetcel: [CD80 / CD86 + CD28] op T-cel
    –> activatie op transcriptieniveau, voor juiste proces
  • targetcel: [CD80/ CD86 + CTLA-4] op T-cel
    –> inhibitie
  • targetcel: [PD-L1/ PD-L2 + PD-1] op T-cel
    –> inhibitie

(medicamenteus: blokkerende antibodies voor checkpoint-inhibitie –> blokkeren CTLA-4 (ipilimumab) en PD-1 (nivolumab) -ab)

135
Q

welke soorten T-helper cellen zijn er?

A
  • Th0
  • Tfh –> differentiatie van B-lymfocyten (IL-6 en IL-21)
  • Th1 –> macrofaagactivatie + regulatie humorale immuniteit (IL-12 en IFN-y)
  • Treg –> regulatie humorale immuniteit, inhibitie (bij auto-immuun), dempend (TGF-b)
  • Th2 –> regulatie humorale immuniteit (IL-4)
  • Th17 –> regulatie ontsteking (IL-6, TGF-b)
  • dit zijn de cytokines die de differentiatie aansturen, niet die tot uiting komen (zie schema met belangrijk)
136
Q

welke stadia zitten er in de differentiatie van naïeve CD8 cellen naar effector cellen?

A

naïef (nog geen contact met antigeen)

–> effector (geheugen) (RA-) –> snellere 2e respons

–> effector (RA+) –> chronisch gestimuleerd –> uitputting (SP)

137
Q

wat zijn gamma-delta-TCR T-cellen? welke 2 typen zijn er?

A
  • ook VDJ-recombinatie
  • herkenning antigeen ZONDER klassiek MHC
    –> snelle effector respons
  • tussen innate en adaptief in

2 typen:

V-delta-2+
- vooral in bloed
- herkenning fosfo-antigenen van microben
- herkenning fosfo-antigenen van dode cellen
–> productie inflammatoire cytokinen

V-delta-1+
- vooral in weefsels
- herkenning van stress-geïnduceerde MHC-achtige moleculen

138
Q

wat zijn cytokines? (benoem een aantal feitjes)

A
  • kleine, oplosbare eiwitten
  • lokaal (autocrien en paracrien) en systemisch
  • pleiotroop en redundant
  • functioneren in een netwerk –> kunnen elkaars activiteit synergetisch of additief versterken, of inhiberen
  • procesfase- en concentratie-afhankelijk
  • vaak verdeling in pro- en anti-inflammatoir (simplificatie)
  • verschillende cytokine-families, vaak evolutionair en functioneel verwant (bv. IL-2 familie, IL-6 familie, G-CSF familie etc.) (vaak zelfde receptor)
139
Q

in welke 3 groepe zijn cytokines te verdelen?

A

cytokine = glycoproteïne (10-30 kDa) dat gedrag/ functie van andere cellen beïnvloedt

  • groeifactoren
    –> cytokine dat proliferatie (en maturatie) van cellen stimuleert
    (bv. Epo, GM-CSF, CSF2)
  • chemokines
    –> cytokine met chemotactische (en activerende) werking op cellen
    (bv. CCL2/MCP-1, CXCL12/SDF-1)
  • overig
    –> cytokines met andere functionele effecten (bv. activerend of remmend)
    (bv. interleukines (tussen witte bloedcellen) IL-1, IFN-y, TGF-b)
140
Q

wat is pleiotropie?

A

1 cytokine beïnvloedt meerdere cellen en heeft uiteenlopende effecten

141
Q

wat is redundantie?

A

verschillende cytokines hebben overlappende functies

(bv. IL-1 met IL6 en TNF-a)

142
Q

wat zijn de 3 soorten effecten van cytokines?

A
  • autocrien
    –> cytokine heeft effect op eigen producerende cel
  • paracrien
    –> cytokine heeft effect op cellen die in de buurt liggen
  • endocrien
    –> cytokine via de bloedbaan effect op andere weefsels
143
Q

wat is een belangrijk onderscheid tussen cytokines en hormonen?

A

hormonen worden altijd maar in 1 orgaan/ type weefsel gemaakt

cytokines vaak in meerdere celtypen/ meerdere weefseltypen

144
Q

welke mogelijke onderlinge effecten hebben cytokines?

A
  • additie
    –> bij elkaar optellen van effecten
  • synergie
    –> versterking effect samen (meer dan additie)
  • inhibitie
    –> afname werking samen (minder dan additie)
145
Q

hoe werkt het TNF-IL1-IL6 netwerk? welke effecten heeft dit netwerk? in welke volgorde worden de cytokinen geproduceerd?

A

samenvoeging IL-1 en TNF-a –> synergetische productie IL-6

IL-6 heeft een autocrien effect op zichzelf
+
IL-6 remt IL-1 en TNF-a (inhibitie)

effecten bovenstaand systeem:
* lokaal
- endotheel activatie –> toename permeabiliteit
- activatie leukocyten
- differentiatie T-cellen in bepaalde richting
* systemisch
- koorts (via hersenen)
- acute fase respons (eiwitten) lever (bv. CRP)
- toename leukocyt-productie in beenmerg

*pathologische effecten bij teveel
- verlaging output hart
- thrombusvorming in bloedvaten
- insulineresistentie

volgorde:
1. TNF-a
2. IL-1
3. IL-6

146
Q

wat zijn LPS?

A

endotoxines –> stimulatie TLR-4 –> stimulatie leukocyten

147
Q

omschrijf de verschillende productiemechanismen van cytokines

A
  • al aanwezig op membraan –> in circulatie na enzym-activatie die cytokines losknipt (bv. proteases)
    (bv. TNF op macrofagen)
  • al aanwezig in vesikels –> in circulatie door degranulatie
    (bv. IL-4 in eosinofielen, MIF in neutrofielen)
  • aanwezig in cytosol als pro-cytokine –> activatie door inflammasoom (door caspases) –> actieve uitscheiding
    (bv. IL-1 in macroafgen)
  • de novo transcriptie en translatie na celactivatie
    (bv. IL-2 in T-cellen)
148
Q

wat zijn de pleiotrope effecten van IL-6?

A

pro-inflammatoir

(suppressie) bij lage concentratie
- remming IL-1 en TNF
- stimulatie IL-1R antagonist, IL-10, PMN apoptose, matrix productie fibroblasten

(activatie)
- koort via PGE2 in hersenen
- acute fase respons lever
- verhoogde myelopoiese en osteoclast activiteit in beenmerg en bot
- verhoogde B-cel proliferatie en IgA-switch

  • remt Treg
  • stimuleert Th17
  • activeert endotheel

(merk op: zowel remmende als activerende effecten)

149
Q

wat zijn de pleiotrofe effecten van IL-10?

A

anti-inflammatoir

(suppressie)
- remt Th1
- remming expressie APC MHC-II
- remming Ag-presentatie
- remming pro-inflammatoire cytokinen (bv. IL-1, TNF, IL-12 en GM-CSF)

(activatie) (bij hoge concentratie)
- stimulatie B-cel overleving
- stimulatie B-cel proliferatie

  • stimulatie CD8+ T-cellen
  • stimulatie IFN-y productie + cytotoxische granule secretie
150
Q

wat bepaalt het effect van een cytokine?

A

de concentratie! (pleiotroop)

151
Q

wat zijn de pleiotrope effecten van IFN-y?

A

pro-inflammatoir:
- verhoogde expressie MHC-moleculen –> verhoogde antigeenpresentatie
- verhoging differentiatie naar Th1 effector-type
- macrofaag-activatie

anti-inflammatoir:
- remming proliferatie T-cellen en apoptose
- remming mobilisatie neutrofielen
- stimuleren Treg
- inhibitie IL-17 productie

152
Q

waarom is de timing van cytokine-aanvoer (in dit geval) bij macrofagen van belang?

A
  • trigger te voreg (bij te onrijpe macrofaag) (IFN-y) –> werkt niet, juist suppressor cel (functioneert niet goed)
  • juiste stadium –> killer macrofaag of killer DC
  • trigger te laat –> verlies killing activiteit
153
Q

hoe werkt priming door IFN-y?

A

modulatie op verschillende niveaus in de signalering van receptoren (IFN-y brengt bijna op ieder niveau veranderingen aan!)

(inclusief veranderingen van het chromatine, waardoor genen wel of niet afgeschreven worden)

154
Q

wat zijn type-I interferonen?

A

type I IFN (a en b)

  • belangrijk in afweer tegen virussen
  • bij virusinfectie RNA-transcriptie IFN-a en b
    –> autocriene en paracriene waarschuwing dat er een virus is (door IFN deeltjes)

–> IFN-I anti-virus respons:
- cellen worden resistent voor virale replicatie
- stimulatie NK-cel activatie (hogere expressie liganden voor NK-receptoren)

155
Q

welke cel produceert (vooral) IFN (interferonen)?

A

plasmacytoïde DC
= professionele IFN-a producent
–> bij infectie snel op gang komen anti-virale respons

156
Q

wat wordt bedoeld met cytokine crosstalk tussen macrofagen en NK-cellen?

A

macrofaag stimuleert NK-cel
–> NK-cel gaat prolifereren en cytokines produceren
(bv. IFN-y)
die vervolgens weer de macrofaag een killer-fenotype geeft

157
Q

wat is de indeling van de chemokines?

A

structuur: cysteïnes met zwavelbruggen
- C-chemokines
- CC-chemokines
- CXC-chemokines
- CX3C-chemokines

functioneel: homeostatisch of inflammatoir
- homeostatisch
- inflammatoir

bij chemokines ook pleotropie en redundantie

158
Q

wat zijn cytokine-receptoren? wat als in een receptor een mutatie zit?

A
  • homo of heterodimeren (voor interleukines en interferonen)
  • trimeren (voor TNF)
  • 7-transmembraan (voor chemokines)

bij mutatie in gezamelijke y-keten (IL-2, 4, 7, 15 en 21) –>
X-linked immunodeficiëntie

159
Q

welke stappen heeft de cytokine-receptor signalering?

A

cytokine gemedieerde dimerisatie receptor
–> fosforylatie receptor door JAK-kinases
–> binding STAT-eiwitten
–> JAK-gemedieerde dimerisatie en fosforylatie STAT-eiwitten
–> translocatie STAT-eiwitten naar kern als transcriptiefactoren

160
Q

welke ziekten zijn geassocieerd met cytokinen?

A
  • reumatoïde artritis
  • multiple sclerose
  • Crohn
  • colitis ulcerosa
  • psoriasis
161
Q

wat is het fundamentele verschil tussen B-cellen en T-cellen?

A

B-cellen (BCR) directe herkenning
T-cellen (TCR) alleen herkenning APC met MHC

= major histocompatibility complex (algemeen)
–> HLA = human leukocyte antigen (humaan)

162
Q

wat zijn de gevolgen van leven zonder MHC-moleculen?

A

–> geen T-cel activatie

bare lymphocyte syndrome
= primaire immuundeficiëntie (SCID)
–> diverse infecties
(bv. bij geen transcriptie door defect in complex met CIITA)

163
Q

wat zijn 3 gevolgen van specifieke antigeen herkenning door T-cellen (adaptieve immuunrespons)?

A
  • immuniteit tegen pathogenen
  • predispositie voor ziekte
  • transplantaat afstoting
164
Q

welke receptoren vallen onder MHC klasse I?
en welke onder MHC klasse II?

A

MHC-I
–> HLA-A
–> HLA-B
–> HLA-C

MHC-II
–> HLA-DP
–> HLA-DQ
–> HLA-DR (veel polymorfismes)

165
Q

wat is de structuur van MHC-I en -II?

A

MHC-I
–> 3 alfa-ketens
–> b2-microglobuline

MHC-II
–> alfa-keten (a1 en a2)
–> bèta-keten (b1 en b2)
–> a1 en b1 vormen een groeve voor peptide
- door geopende structuur kunnen grotere peptiden gebonden en gepresenteerd worden

166
Q

wat is de expressie van MHC-I en -II?

A

MHC-I
–> expressie in vrijwel alle lichaamscellen
(niet op rode bloedcellen en geslachtscellen)

MHC-II
–> professionele antigeen-presenterende cellen
=
- DC = dendritische cellen
- monocyten/ macrofagen
- B-lymfocyten
(onder invloed van cytokinen (interferon-y) kan MHC-II up-gereguleerd worden naar meerdere celtypen:
- T-lymfocyten
- epitheelcellen
- endotheelcellen

167
Q

hoe werkt transcriptie van MHC-II?

A

(door cytokinen zoals interferon-y)
upregulatie CIITA (class II trans activator)
–> binding CIITA aan promotor-regio gen (met alle transcriptiefactoren) = enhanceosoom
–> transcriptie
–> MHC-II expressie

168
Q

wat is MHC-polymorfisme? noem een voordeel en een nadeel

A

structuurvariatie MHC
- voornamelijk in peptide-bindend gedeelte MHC-molecuul

geeft diversiteit in adaptieve immuunrespons

voordeel = overleving individu door brede afweer tegen pathogenen
nadeel = predispositie allergie en auto-immuunziektes door presentatie en TCR herkenning allergenen en auto-antigenen + transplantaat afstoting door reactie tegen niet-eigen MHC

(want ook herkenning eigen MHC-molecuul door T-cel receptor)

169
Q

wat is polygenie?

A

HLA-variatie door verschil (variatie) in genen

er is sprake van co-dominantie:
- beide allelen even sterke expressie

  • allelische variatie per locus, meerdere loci

je krijgt een half haplotype van je vader, en een half haplotype van je moeder
–> combinatie vormt haplotype kind

170
Q

hoeveel MHC-moleculen zijn er mogelijk per persoon?

A

MHC-I
- minimaal 3
- maximaal 6

MHC-II
- minimaal 3
- maximaal 12

171
Q

omschrijf de volgende begrippen:
- locus
- allelen
- polymorfisme
- polygenie
- co-dominantie
- MHC-haplotype
- MHC-genotype

A
  • locus = locatie gen op chromosoom
  • allelen = variant genen die locus bezetten
  • polymorfisme = allelische variatie binnen dezelfde locus
  • polygenie = meerdere genen vormen MHC-systeem
  • co-dominantie = vergelijkbare expressie beide genen
  • MHC-haplotype = combinatie MHC allelen op 1 chromosoom (die 2 rijtjes van ouders)
  • MHC-genotype = combinatie beide MHC-haplotypes
172
Q

welke moleculen worden door MHC gepresenteerd? en welke juist niet?

A
  • MHC-moleculen presenteren alleen peptiden!
  • GEEN polysacchariden, lipiden of nucelïnezuren
    (lipiden –> presentatie door CD1)
173
Q

wat is het verschil tussen de oorsprong van antigenen tussen MHC-I en MHC-II?

A

MHC-I
–> productie peptide in cel (intracellulair eiwit) (viraal DNA)
–> afbraak via proteasomen
–> exocytose en expressie op celoppervlak van MHC-peptide complex

MHC-II
–> opname van buiten de cel (endocytose)
–> via endolysozoom (endosoom met lysozoom)
–> exocytose en expressie op celoppervlak van MHC-peptide complex

174
Q

wat wordt bedoeld met diversiteit van de presentatie van peptiden?

A

verschil in bindingssterkte tussen verschillende peptiden, op de MHC-receptor

verschillende MHC-allelen presenteren verschillende (sets) peptiden door structuurvariatie van hun bindingspockets

175
Q

wat is (regionale) MHC-selectiedruk?

A

HLA-B53 beschermt tegen infectie met plasmodium parasiet (malariamug)
–> selectie door overleving
–> diversiteit HLA-B daalt

176
Q

welke aandoening past bij expressie van HLA-B27? en welke bij HLA-B57?

A

HLA-B27:
spondyloartropathie
= ernstige sacroilitis

HLA-B57:
allergie voor abacavir

177
Q

wat is antigeen-kruispresentatie?

A

wanneer een extracellulair eiwit in MHC-I komt
(normaal MHC-II)
–> via proteasomen toch CD8+ activatie

dit kan alleen in bepaalde dendritische (APC) cellen

178
Q
A
179
Q
A
180
Q
A

blok 2: immuno/ infectie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions