Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

blok 2: immuno/ infectie > HC week 1 > Flashcards

HC week 1 Flashcards

1
Q

wie verzorgen behandeling en preventie van infectieziekten?

A
  • huisarts
  • GGD (bv. SOA’s of TBC)
  • 2e/ 3e lijn = afhankelijk van ziektebeeld
    (medisch specialist, internist, kinderarts-infectioloog)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

benoem 5 standaard eigenschappen van bacteriën + 2 extra eigenschappen

A
  • prokaryoten (geen celkern)
  • eencellig
  • dubbelstrengs, circulair DNA
  • celwand
  • celmembraan
  • vaak ook plasmidaal DNA (extra) (kan makkelijk uitwisselen)
  • soms flagel (staart voor voortbeweging)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

benoem 4 voorbeelden van bacteriële infecties

A
  • streptokokken faryngitis
  • pneumokokken pneumonie
  • lues (spiraalvormige bacterie)
  • urineweginfectie door E. Coli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

benoem 4 eigenschappen van virussen

A
  • voor vermeerdering afhankelijk van gastheercellen
  • alleen DNA of alleen RNA
  • enkelstrengs of dubbelstrengs
  • omgeven door eiwitmantel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

benoem 4 voorbeelden van virale infecties

A
  • bovenste luchtweginfectie
  • hepatitis
  • COVID-19
  • rubella (rode hond)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn fungi en benoem 4 eigenschappen van fungi

A

fungi = schimmels + gisten

  • eukaryoten (celkern)
  • velen dimorf (kunnen zowel schimmel als gist zijn, afhankelijk van omstandigheden)
  • gisten = unicellulair
  • voortplanting door deling
  • schimmels = vaak meercellig + vertakkende draden
  • voortplanting door sporen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

noem 3 voorbeelden van fungi

A
  • schimmelnagel
  • zwemmerseczeem
  • tinea capitis (kale plek)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

noem 3 eigenschappen van parasieten

A
  • eukaryoten (celkern)
  • parasitaire levenswijze
  • voor ontwikkeling geheel of ten dele afhankelijk van gastheer (dier of mens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

noem 3 voorbeelden van parasitaire infecties

A
  • hoofdluis
  • enterobius vermicularis (aarsmade)
  • malaria parasiet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat zijn pathogenen?

A

micro-organismen die ziek maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

zijn alle micro-organismen pathogeen?

A

nee

  • meerderheid niet pathogeen
  • sommige potentieel pathogeen
  • enkele altijd pathogeen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is commensale flora?

A

kolonisatie specifieke micro-organismen op een bepaalde plek in het lichaam

verschillende plekken = verschillende micro-organismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke plekken in het lichaam zijn steriel?

A
  • hersenen
  • liquor
  • binnenkant ogen
  • bloed
  • spier

(alles wat geen contact maakt met de buitenwereld)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat houdt ‘staphylococcus aureus’ dragerschap in?

A
  • 25% mensen drager op huid en andere plaatsen
  • verwekker van veel infecties

(UWI, diarree, toxic shock syndroom, sinusitis, pneumonie, endocarditis) (zie afbeelding ppt)\

  • niet iedereen ziek –> vaak eerst schade barrière nodig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het verschil tussen klinisch en subklinisch?

A
  • klinisch = met directe klachten
  • sub-klinisch = zonder klachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

van welke factoren is de pathogenese van infectieziekten afhankelijk?

A
  • besmettingsroute
  • gastheer (genetica, immuunstatus)
  • micro-organisme (virulentie, pathogeniteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is virulentie?

A

het vermogen van een micro-organisme om schade/ ziekte te veroorzaken

  • vaak uitgedrukt in aantal micro-organisme nodig om ziekte te veroorzaken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

waardoor wordt virulentie bepaald?

A

virulentie-factoren

  • eigenschappen waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanismen van een gastheer kan ontlopen of teniet doen
  • bv. adhesinen, toxinen, kapsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is pathogeniciteit?

A

het vermogen van een micro-organisme om schade/ ziekte te veroorzaken (absoluut)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn primaire en secundaire pathogenen?

A

primair pathogeen:
- bij besmetting regelmatig ziekteverschijnselen
- bv. staphylococcus aureus

secundair pathogeen:
- opportunistisch pathogeen
- ziekte bij verminderde weerstand
- bv. schimmelinfectie bij neutropenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

via welke stofjes maken ons immuunsysteem, endocriene systeem en zenuwstelsel contact met elkaar?

A
  • immuunsysteem = cytokines
  • endocrien systeem = hormonen
  • zenuwstelsel = neurotransmitters
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is het verschil tussen exogeen infectieus en exogeen niet-infectieus?

A

infectieus:
- virus
- bacterie
- fungi
- helminths (wormen)
- protazoa (eencelligen)

niet-infectieus:
- zwangerschap
- allergeen
- transplantaat
- toxine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wanneer is afweer voor een endogene oorzaak nodig?

A

na trauma:
- brandwond
- botbreuk
- UV-straling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is het verschil tussen innate en adaptieve immuniteit?

A
  • innate immuniteit = aangeboren
  • adaptieve immuniteit = verworven/ aangeleerd
    (kan soms juist voor schade zorgen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

welke barrières heeft het lichaam tegen infectie? (eerste linie)

A

mechanisch:
- epitheel (huid)
- beweging, lucht, vloeistof

chemisch:
- vetzuren, zout
- lage pH
- enzymen
- anti-microbiële peptiden

microbiologisch:
- microbiota

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn de 3 afweer-lagen?

A

afweer beschikbaar:
- insult –> effectoren –> resolutie
(0-4 uur)

afweer geïnduceerd:
- insult –> ontsteking –> effectors –> resolutie
(4-96 uur)

afweer adaptief:
- insult –> ontsteking –> activatie lymfocyten –> proliferatie
–> resolutie
(>96 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

welke bloedcellen zijn deel van het adaptieve afweersysteem?

A
  • T-lymfocyten
  • B-lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hoe werkt de ontwikkeling van lymfocyten?

A

in primaire lymfoïde organen:

  • beenmerg: zowel B-lymfocyten als T-lymfocyten
  • thymus: T-lymfocyten (verdere ontwikkeling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

tot welke celtypen differentiëren T-lymfocyten?

A

CD4 en CD8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat zijn verschillen tussen de receptoren van de innate en de adaptieve respons?

A

innate respons: genoom-gecodeerde R
(veel verschillende, op macrofaag)
- niet-klonale respons
- snelle reactie
- altijd in alle individuen
- geen geheugenpopulatie
- patroonherkenning

adaptieve respons: gerearrangeerde R
(B-cel-R en T-cel-R)
- klonale respons
- langzame reactie
- verschillend per individu
- opbouw geheugenpopulatie
- specifieke herkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

uit welke aspecten bestaan de receptoren van de adaptieve respons?

A
  • constante domeinen
  • variabele domeinen (antigeen-herkenning –> diversiteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat is het verschil tussen de B-cel-R en een immunoglobuline?

A

B-cel receptor zit vast aan membraan, immunoglobuline is de uitgescheiden vorm (na activatie)
- variabele domeinen veranderen hierbij niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wat is ‘totale potentiële diversiteit’?

A

potentieel repertoire, aantal verschillende mogelijke combinaties variabele domeinen op receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wat is het verschil in herkenning van antigenen tussen B-cellen en T-cellen?

A

B-cel:
- directe binding aan molecuul

T-cel:
- antigeen-presenterende cel nodig (MHC)
- MHC = dendritische cellen (vaak) of macrofagen
- eerst afbraak antigeen nodig (in peptides)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

wat zijn de primaire en secundaire lymfoïde organen?

A

primair:
- beenmerg
- thymus

secundair:
- lymfeklieren
- milt
- Plaques van Peyer
- lymfoïd weefsel darm, longen, neus (mucosa)
- tonsillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

wat gebeurt er in de secundaire lymfoïde organen?

A

activatie B-cellen en T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

waar bevinden zich cellen van de innate respons vooral?

A

in de weefsels zelf, activatie ter plekke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

hoe werkt het transport van lymfocyten?

A
  • antigenen naar dichtstbijzijnde lymfeklier
  • lymfocyt-activatie in lymfeklier
  • lymfocyten via ductus thoracicus naar bloed

lymfocyten recirculeren altijd (geen stase)
migratie naar plaats via bloed, homing terug naar lymfe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

welke 2 vormen van een adaptieve immuunrespons zijn er?

A

humoraal (B)
- componenten komen in lichaamsvloeistof terecht
- B-cellen met hun antistoffen

cellulair (T)
- T-cellen, die na activatie effectoren worden
–> cytokines of cytotoxische effecten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

hoe werkt de presentatie van antigeen-presenterende cellen? welke klasses zijn er?

A
  • HLA = human leukocyte antigen = humaan MHC

HLA klasse 1:
- activatie cytotoxische T-cellen (CD8+)
- op alle kern-houdende cellen
- Ag-route via cytosol (vooral virussen)

HLA klasse 2:
- activatie helper T-cellen (CD4+)
- alleen op ‘professionele’ APC-cellen
- exogene antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

welke effector mechanismen zijn er bij de adaptieve immuunrespons?

A
  • bacteriën –> antilichamen
  • intracellulaire bacteriën –> cytokinen
  • virussen/ tumorcellen –> cytotoxische effecten T-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

waar vindt de activatie van macrofagen plaats door de T-helper cellen?

A

perifere weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

wat is de centrale rol van CD4+ T-helper cellen?

A
  • perifere activatie macrofagen
  • activatie B-cellen
  • versterking cytotoxische T-cel respons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

hoe werkt immunologisch geheugen?

A

klonale expansie:

  1. naïeve B-cel populatie
    –> primaire respons infectie
  2. plasmacellen (effector) en geheugen B-cellen
    –> secundaire respons infectie
  3. snellere en sterkere reactie, met productie juiste plasmacellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

omschrijf de balans in het immuunsysteem

A
  • regulatoire T-cellen –> tolerantie
  • effector T-cellen en plasmacellen –> immuniteit

regulatie door innate immuniteit en immune-checkpoints

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

noem 5 immuunstoornissen

A
  • allergie –> adaptieve respons tegen onschuldig Ag
    (hooikoorts, astma)
  • auto-immuniteit –> adaptieve respons tegen eigen Ag
    (DM1)
  • auto-inflammatie –> ontregelde innate respons
    (mediterrane periodieke koorts)
  • immuundeficiëntie –> geringe werking immuunsysteem
    (AIDS, SCID)
  • leukemie/ lymfoom –> maligne woekering
    (ALL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

met welke microscoop zijn virussen waar te nemen?

A

elektronenmicroscoop
(kleiner dan bacteriën)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

welke soorten DNA/ RNA kunnen virussen hebben?

A
  • enkelstrengs
  • dubbelstrengs
  • positive stranded (kan gebruikt worden door ribosomen)
  • negative stranded (eerst nog positive worden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

wat is het hoofddoel van virussen?

A

vermenigvuldigen in de gastheer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

hoe vermenigvuldigen virussen in de gastheer?

A
  1. entry in de cel
  2. uit elkaar vallen in cel (vrijkomst genetisch materiaal)
  3. vermenigvuldiging genetisch materiaal
  4. synthese viruspartikels
  5. assemblage virus
  6. exit uit de cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

hoe werkt de entry van een virus de cel in?

A

virussen gebruiken receptoren op het celoppervlak voor aanhechting

  • susceptibel –> cel juiste receptor voor binding
  • resistent –> cel geen receptor voor binding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

wat is tropisme?

A

de (juiste) receptoren op het celoppervlak
= de susceptibiliteit

(tropisme voor HIV = CD4-receptoren positieve cel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

wat is permissiviteit?

A

ondersteunend bij replicatie virus

  • zo niet –> non-permissive cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

welk materiaal wordt gebruikt voor de uiteindelijke vermenigvuldiging van een virus?

A

mRNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

wat is budding?

A

virale eiwitten op plasmamembraan gastheercel
–> afsplitsing (in een bolletje)

om het virus zit nu een (humane) virale envelop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

via welke receptoren komt het HIV-virus de cel binnen?

A

CD4 (met co-receptor CCR5 of CXCR4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wat zijn retrovirussen?

A

RNA-genoom –> omzetten in DNA
(via virale enzym: reverse transcriptase)
(bv. HIV)

–> dubbelstrengs-DNA gaat celkern in
–> integratie in humane genoom

vanuit hier verdere replicatie en budding van virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

welke vormen van anti-virale therapie zijn er?

A
  • entry voorkomen
  • functie remmen
  • anti-proteases (niet in functionele stukjes knippen)
  • remming integratie in humane genoom (integrase)
  • nucleoside-analogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

wat is een nucleoside?

A
  • fosfaatgroep
  • negatieve lading –> geen passieve passage plasmamembraan
  • suiker
  • essentieel voor fosfodiester-binding
  • stikstofbase (adenine)
  • zit vast met glycosidische binding

! activatie door plaatsing trifosfaat !

! alleen trifosfaten kunnen worden gebruikt als building block voor replicatie ! (kinases zetten de 3 fosfaten erop)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

wat is een nucleoside-analoog?

A
  • NH3 ipv. OH, waardoor na inbouw de replicatie stopt (volgende bouwsteen kan niet meer binden)
  • virus kan hierdoor niet verder met de replicatie
  • bv. AZT voor behandeling HIV (analoog van thymidine)
  • er wordt een AZT ingebouwd ipv T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

welke enzymen gebruikt een virus voor replicatie genetisch materiaal?

A
  • voor integratie humane genoom –> virale enzymen
    (HIV reverse transcriptase)
  • na integratie humane genoom –> humane enzymen
    (humaan DNA-afhankelijk RNA-polymerase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

hoe werkt selectiviteit van antivirale nucleoside analogen?

A
  • virale polymerasen zijn structureel verschillend van humane polymerasen
  • mogelijk een nucleoside te ontwikkelen die herkent wordt door virale polymerases en niet door humane polymerases
    (bij bv. HIV)
  • niet selectieve nucleoside-analogen –> toxiciteit, chemo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

noem 4 kenmerken bij het herpes simplex virus

A
  • koortslips (herpes labialis)
  • encephalitis (hersenontsteking)
  • herpes genitalis
  • hoornvliesontsteking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

wat is de antivirale therapie van herpes simplex?

A

nucleoside analoog:
- acyclovir (ipv. guanosine)
- poedervorm

geen activatie in niet-geïnfecteerde cel (want geen mono-fosfaat synthese)
- er wordt enkel door een viraal enzym (thymidine kinase (TK)) mono-fosfaat aangebracht, waarna activatie plaatsvindt
(hierna wel herkenning)

  • dus geen herkenning acyclovir in niet-geïnfecteerde cel, wel in geïnfecteerde cel (plaatsing mono-fosfaat door thymidine kinase (TK))
  • TK fosforyleert acyclovir 200 x sneller naar monofosfaat dan humane kinases
    –> lage concentratie acyclovir in niet-geïnfecteerde cellen
    –> geeft therapeutische breedte
    (weinig toxiciteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

waarmee repliceert het herpes simplex DNA?

A

herpes simplex DNA-polymerase

66
Q

vat in 3 punten nucleoside analogen samen

A
  • lijken op onze eigen DNA/ RNA bouwstenen
  • intracellulair fosforylatie nodig (humane enzymen, met als uitzondering acyclovir)
  • ketenterminatie
67
Q

vat in 3 punten HIV samen

A
  • retrovirus
  • omzetting RNA naar DNA door viraal enzym
  • provirus naar mRNA en genomisch RNA productie door humaan enzym (na integratie)
68
Q

welke 3 partijen hebben morele verantwoordelijkheid rondom infectieziekten?

A
  • individu (anderen niet schaden)
  • solidariteit vs vrijheid, eerlijkheid
  • arts (beroepsgeheim, zorgplicht)
  • soms meldingsplicht (HIV, TBC)
  • conflict van plichten
  • overheid (preventie, schaarse middelen)
69
Q

wat zijn de 4 ethische principes in de gezondheidszorg?

A
  • weldoen –> bevorderen volksgezondheid, kwetsbaren beschermen, ziekte voorkomen
  • niet-schaden –> schade door maatregelen voorkomen of beperken
  • respect voor autonomie –> keuzevrijheid, bewegingsvrijheid, lichamelijke integriteit
  • rechtvaardigheid –> verdeling schaarse middelen, ongelijkheid tegengaan
70
Q

welke 6 aspecten worden beoordeeld door de Vaccinatie commissie van de Gezondheidsraad?

A
  1. ernst en omvang ziektelast
  2. effectiviteit
  3. veiligheid
  4. aanvaardbaarheid (proportionaliteit)
  5. doelmatigheid/ kosteneffectiviteit
  6. urgentie
71
Q

welke 2 mogelijke opvattingen zijn er bij verdeling van schaarse middelen (vaccinaties)?

A
  • utiliteit
    –> maximaliseren gezondheidswinst (levensjaren, nuttige mensen)
  • rechtvaardigheid
    –> meest kwetsbare eerst
72
Q

wat zijn 3 doelstellingen van een vaccinatieprogramma?

A
  1. verminderen ziekte en sterfte
  2. terugdringen verspreiding
  3. voorkomen maatschappelijke ontwrichting
73
Q

waarom zorgpersoneel voorrang kunnen krijgen op vaccinaties?

A
  • wederkerigheid (risico door zorg voor anderen)
  • veilige werkplek
  • beschermen kwetsbare patiënten
  • utiliteit: zorg in de lucht houden
74
Q

waarom was er ophef over de booster-rondes in NL?

A

global justice

  • utiliteit (zoveel mogelijk levens redden wereldwijd)
  • solidariteit
  • eigenbelang (mondiale zuiden = mutatiebron)

(gaat in tegen morele plicht eigen burgers en volksgezondheid te beschermen)

75
Q

welke 2 argumenten heeft de overheid om het respect van autonomie van burgers aan te tasten?

A
  • paternalisme (‘het is beter voor jou’) (alleen lichte dwang)
  • schade aan anderen (harm principle)

‘harm principle’ = enige legit reden om burgers tegen hun zin te dwingen is als zij anderen schade toebrengen

  • kijk ook naar rechtvaardigheid van de maatregel

de overheid wil de volksgezondheid bevorderen voor het collectief belang (breder dan volksgezondheid)

  • meer dwang –> meer rechtvaardiging nodig
  • grotere kans op schade –> meer dwang gerechtvaardigd
76
Q

welk parasitair beeld past bij pancytopenie?

A

Leishmania (opportunistisch)
- stadium: amastigoten (in beenmerg)
- in leukocyten
- intracellulaire parasiet

diagnose = viscerale Leishmaniasis (bij HIV)
–> soort Leishmania vaststellen door PCR

77
Q

wat is een amastigoot?

A
  • intracellulair stadium van Leishma
  • kern en kinetoplast met mitochondrieel DNA
78
Q

wat is de behandeling van Leishmania?

A
  • amphotericine B (liposomaal) (IV)

(- HAART voor HIV)

79
Q

wat is symbiose?

A

het in associatie met elkaar leven van organismen van verschillende soorten

80
Q

wat is commensalisme?

A

commensaal heeft voordeel, gastheer geen voor- of nadeel

81
Q

wat is parasitisme?

A

leven ten koste van de gastheer

82
Q

wat is mutualisme?

A

samenleven tot wederzijds voordeel

83
Q

wat is de definitie van een parasiet?

A

een eukaryoot (celkern) organisme die leeft ten koste van zijn gastheer (niet zijnde schimmels)

(- in tegenstelling tot bacteriën en virussen eukaryoot (dit zijn prokaryoten)
- grootste genoom, meerdere levenscycli, meerdere gastheren
- verschillende verschijningsvormen)

84
Q

wat zijn de 3 hoofdgroepen van parasieten?

A
  • ectoparasieten
    (vlooien, luizen, teken)
  • parasitaire wormen
    (spoelwormen, mijnwormen, schistosomen)
    = meercellige eukaryoten
  • parasitaire protozoa
    (Leishmania, Plasmodium, Toxoplasma)
    = eencellig
85
Q

wat is de vector van Leishmania

A

parasieten overdracht door vrouwelijke zandvliegjes (mugjes)
(>20 soorten Leishmania soorten)

86
Q

wat is een vector?

A

een e-vertebraat (ongewerveld dier) die verantwoordelijk is voor de overdracht van een parasiet

87
Q

welke 2 stadia heeft de ontwikkeling van de Leishmania?

A
  1. zandvliegstadia
  2. humane stadia
88
Q

hoe vindt de ontwikkeling van Leishmania plaats?

A
  1. injectie in huid via speeksel zandvlieg (die bloed wil zuigen)
  2. opname door fagocyterende immuuncellen mens
  3. blokkade fagocyterende werking (voorkomt fusie fagosoom met lysosoom)
  4. deling in leukocyt (met blaasje eromheen)
  5. leukocyt scheurt open en amastigoten komen vrij

(proces herhaald zich, gaat ten koste van leukocyten)

  1. zandvlieg zuigt bloed op, parasiet wordt hierbij opgezogen
  2. amastigoot ontwikkelt zich in zandvlieg terug naar promastigoot
  3. migratie terug naar de speekselklier
89
Q

wat is het verschil tussen directe en indirecte ontwikkelingscycli?

A
  • direct –> parasiet heeft 1 gastheer
  • indirect –> parasiet heeft 2> gastheren
90
Q

wat is het verschil tussen een definitieve gastheer en een tussengastheer?

A
  • definitief –> gastheer die de volwassen parasiet herbergt en waarin de geslachtelijke vermenigvuldiging plaatsvindt
  • tussen –> gastheer waar asexuele of vegetatieve vermeerdering plaatsvindt
91
Q

wat is gastheerspecificiteit?

A

door een (soms vergaande) specialisatie ontstane gebondenheid van de parasiet aan een bepaalde gastheer

92
Q

welke 3 soorten leishmaniasis zijn er?

A
  • cutane leishmaniasis (veel infecties/jaar)
  • mucocutane leishmaniasis (Zuid-Amerika)
  • viscerale leishmaniasis (fataal) (India)
93
Q

wat is de pathogenese van viscerale leishmaniasis?

A
  • parasiet wordt versleept naar lymfeknopen, beenmerg, milt, lever
  • parasiet infecteert fagocyterende leukocyten
  • aantasting immuunsysteem (destructie granulocyten)
  • repressie bloedcel-aanmaak
  • vergroting Reticolu-Endotheliale organen (milt, lever)
  • onregelmatige koorts en superinfecties
94
Q

wat is de incubatietijd van viscerale leishmaniasis?

A

enkele maanden tot jaren

95
Q

wat is incubatietijd?

A

tijdspanne tussen infectiemoment en moment van eerste klinische symptomen

96
Q

wat is een prepatente periode?

A

tijdspanne tussen infectiemoment en moment dat de parasiet blijk geeft van zijn aanwezigheid

(aantonen parasieten, eieren bij ontlasting (bij wormen bv.))

97
Q

welke 2 soorten leishmania kunnen voor viscerale leishmaniasis zorgen?

A
  • L. Donovani (India)
  • L. Infantum/ L. Changasi (Zuid-Europa, Amerika)
98
Q

welke klachten volgen na L. Donovani?

A
  • onregelmatige koorts
  • buikpijn
  • vermagering
  • (hepato)splenomegalie
  • pancytopenie
  • hypergammaglobulinemie
  • lymfe-adenopathie
  • aantasting afweer –> superinfecties
  • 100% mortaliteit zonder behandeling
  • overdracht mens of mens (en zandvlieg)
99
Q

welke zaken zijn van belang bij de DD viscerale leishmaniasis? en hoe wordt de diagnose gesteld?

A
  • herkomst/ reisanamnese
  • onregelmatige koorts, hepatosplenomegalie
  • pancytopenie, verhoogd IgG en IgM

diagnose:
- aantonen parasieten (milt aspiratie, beenmergpunctie, bloed)
- serologie = ondersteunend (antilichamen)

100
Q

welke behandelingen zijn er voor viscerale leishmaniasis?

A
  • stibogluconate (30 dagen) (erg toxisch)
  • amphotericine B (nefrotoxisch)
  • liposomaal amphotericine B (duur)
  • aminosidine
  • pentamidine
  • miltefosine (oraal)
101
Q

wat is PKDL?

A

na behandeling van viscerale leishmaniasis treedt reactie in de huid op (recidief van de parasiet)

  • parasieten persisteren in de huid
  • geen viscerale infectie meer
102
Q

wat is leishmania infantum?

A
  • zoönose: hondenziekte (sporadisch bij mensen)
  • een humaan opportunistische infectie
  • visceraal en cutaan
103
Q

wat is een zoönose?

A

infectie of ziekte van zoogdieren, waarbij de mens als gastheer kan optreden. dieren vormen het reservoir, van waaruit de mens geïnfecteerd raakt

104
Q

wat is een opportunistische parasiet?

A

opportunistische parasieten kunnen zich bij afwezigheid van een adequate immuunrespons sterk vermenigvuldigen, waarbij het nageslacht in dezelfde gastheer blijft en zich eveneens gaat vermenigvuldigen

105
Q

bij wie wordt Leishmania Infantum gezien?

A
  • jonge kinderen
  • immuun gecompromitteerden (transplantatie, HIV)
  • 65+
106
Q

wat is het klinisch beeld van cutane leishmaniasis?

A
  • ulcus rondom beet zandvlieg
  • geen versleping parasiet (parasiet blijft in huid)
  • incubatie 2 tot 8 weken
  • ulcus met opgeworpen rand
    –> pijnloos
    –> langzaam groeiend
    –> spontane genezing mogelijk
    –> variatie: nat, droog, korst
  • littekenvorming
  • behandeling van de soort afhankelijk
107
Q

welke soorten cutane leishmaniasis zijn er?

A

oud:
- L. major
- L. tropica
- L. aethiopica

nieuw:
- L. mexicana complex
- L. viannia complex (ook mucocutaan)

(overlappende geografische distributie)

108
Q

wat is de kliniek van mucocutane leishmaniasis?

A
  • bij 1-3% van L. brasiliensis (Brazilië)
  • versleping parasiet naar mucosa (neus en keel)
  • lange incubatietijd (maanden tot jaren na cutane presentatie)
  • vaak fataal
109
Q

hoe werkt de diagnostiek van mucocutane leishmaniasis?

A
  • 2 huidponsen van de opgeworpen rand van de ulcus
    (geen parasieten in ulcus zelf)
    –> microscopie (dep/ smeer preparaten, gekleurd volgens Giemsa)
    –> PCR (differentiatie tussen parasieten)
    (geen serologie)
110
Q

wat is de therapie bij cutane leishmaniasis?

A

therapie = gedifferentieerd naar Leishmania-species
- aard en lokalisatie laesie

klein ulcus –> cryotherapie, hitte therapie, fotodynamische therapie of geen therapie
* intralesionale injecties stibogluconaat
* paramomycine zalf

oude wereld + L mexicana –> lokale therapie

L. infantum + Viannia complex –> systemische therapie

111
Q

waarin verschillen natural killer cellen van lymfocyten?

A

afwezigheid van B- of T-cel receptoren

112
Q

hoe worden natural killer cellen geactiveerd?

A
  • natural killer cel heeft activerende en inhiberende receptoren
  • inhibitie door MHC-I (alle kernhoudende cellen)
  • activatie door activerende liganden (vaak bij stress)
  • bij aanwezigheid beide signalen –> genoeg remming, dus geen apoptose
  • alleen remmend of geen signaal –> geen apoptose
  • enkel activerend ligand –> activatie NK-cel –> apoptose

apoptose d.m.v. perforines

113
Q

waarom is het nuttig dat afwezigheid van MHC-I de natural killer cellen activeert?

A

een virus down-reguleert de MHC-I moleculen om niet herkend te worden, dit triggert de natural killer cellen
(ook bij tumoren)

114
Q

wat is het belangrijkste cytokine dat geproduceerd wordt door de natural killer cellen?

A

IFN-gamma
(belangrijk bij vroege respons na infectie)

115
Q

in welke 2 groepen zijn innate receptoren te verdelen?

A
  • cellulair
  • humoraal
116
Q

wat zijn humorale receptoren?

A
  • in serum of weefselvloeistof
  • oplosbare eiwitten
  • productie door hepatocyten, epitheel cellen en leukocyten
  • sterke stijging productie hepatocyten in vroege fase infectie (acute fase eiwitten)
  • ook wel innate antibodies genoemd
117
Q

welke families van humorale receptoren zijn er?

A

complement
- C1q
- C3

collectines
- mannose-bindend lectine (MBL)
- surfactant eiwitten (SP-A en SP-D)

ficolines
- 1
- 2
- 3

pentraxines
- C-reactief proteïne (CRP)
- PTX3
- serum amyloïd proteïne (SAP)

(CRP wordt in de kliniek vaak gebruikt als marker voor infecties (bacterieel), ontstekingen of trauma’s)
(acute fase eiwitten)

118
Q

wat zijn de functies van humorale innate receptoren?

A
  • opsonine (–> meer fagocytose)
  • neutralisatie
  • activeren complement cascade
119
Q

welke celtypen bevatten innate cellulaire receptoren?

A
  • macrofagen
  • mestcellen
  • NK-cellen
  • leukocyten, lymfocyten
  • parenchymcellen
  • endotheelcellen
  • epitheelcellen
  • stamcellen
  • neuronen

(sterke verschillen in diversiteit van R en responsen)

(want in iedere cel in het lichaam kunnen verstoringen voorkomen)

120
Q

wat is de voornaamste kwaliteit van macrofagen?

A
  • ultieme cellulaire sensors
  • sentinel cells = poortwachter cellen
  • aanwezig in alle weefsels, relatief hoge hoeveelheid
  • grote diversiteit aan receptoren
121
Q

wat doen macrofagen met onbekende cellen?

A

fagocyteren:

  • d.m.v. ritssluiting (FcR)
  • d.m.v. ruffles (membraan eroverheen slaan)
  • opname leidt tot afbraak
  • herkenning leidt tot activatie cel via cytokines en chemokines
122
Q

welke 3 families van innate cellulaire herkenning zijn er?

A

opsonine R
–> fagocytose + (signaling)
–> brugmolecuul nodig voor herkenning (eiwitten)
* Fc-receptoren (voor iedere antistof (signaleren), placenta transport, darm transport)
* complement-receptoren

  • microbe-ligand R
    –> fagocytose + (signaling)
    –> directe binding
  • supplementaire R
    –> signaling (activatie cellen)
123
Q

wat zijn Fc-receptoren?

A

Fc = gemeenschappelijke staart van antistoffen

  • Fc-receptoren binden deze gemeenschappelijke staart
  • voor iedere antistof is er een Fc-receptor
  • Fc-gamma-RI en Fc-epsilon-RI hebben een hoge affiniteit –> kunnen vrije antistoffen binden (zonder antigeen) (allergie)
    (op mestcellen en basofielen)
  • neonataal FcR –> transport immunoglobulinen en recycling IgG
  • poly-IgR FcR –> transport IgA over de epitheelbarrière darm naar lumen
124
Q

op welke celtypen bevinden complement receptoren zich?

A
  • macrofagen
  • neutrofielen
  • 1 op erytrocyten (transport antigenen naar lever en milt)
  • CR3 en CR4 zorgen voor adhesie (integrines)
  • vaak betrokken bij fagocytose
  • CR2 alleen op B-lymfocyt, co-receptor (sterkere activatie)
125
Q

wat doen microbe ligand receptoren?

A

fagocytose + signalering

  • PRR = pattern recognition receptoren
  • PAMP = pathogen-associated molecular patterns (= ligand)
    (non-pathogene microben hebben ook PAMP, ook endogene liganden voor PRR)
  • MAMP = microbe-associated molecular pattern
  • DAMP = damage-associated molecular pattern

komen op meerdere locaties voor (oppervlak, cytosol, endosol etc.)

126
Q

wat is het verschil tussen cytosol en cytoplasma?

A
  • cytosol = enkel vloeistof
  • cytoplasma = vloeistof + organellen
127
Q

wat zijn scavenger receptoren?

A

microbe ligand receptoren

! herkennen micro-organismen én lichaamseigen moleculen:
- lipoproteïnen (LDL, HDL)
- gemodificeerde proteïnen
- lipiden (vetzuren, cholesterol)
- dode cellen, cel debris
- haptoglobine-hemoglobine complexen

12 families (A-L)
* E1 –> geoxideerd LDL (plaque)
* A1 –> spectrine (bij dode cellen)

128
Q

welke 2 microbe ligand receptoren zijn er?

A
  • scavenger receptoren
  • C-type lectine receptoren
129
Q

wat zijn C-type lectine receptoren?

A

lectines = eiwitten die glycanen herkennen
(C staat voor bindingsafhankelijkheid calcium)

  • schimmels hebben sterke glycosylatie (b-glucan, mannan)
  • ook parasiet en virus herkenning
    (bij HIV –> DC-SIGN)
  • binding aan receptor leidt tot fagocytose en (meestal) signalering
130
Q

welke 4 soorten supplementaire receptoren zijn er?

A
  • TLR (Toll-Like receptor)
  • NLR (NOD-Like receptor)
  • RLR (RIG-I-Like receptor)
  • DSR (DNA-sens receptor)
131
Q

wat zijn TLR (Toll-Like receptoren)?

A
  • supplementaire receptoren
  • homo- of heterodimeren
  • locatie op oppervlakte of endosoom
  • eerst moet RNA/ DNA van een micro-organisme opgenomen en afgebroken worden, voor herkenning door een TLR op een endosoom
132
Q

wat gebeurt er na TLR-signalering?

A
  1. bij binding ligand aan TLR vindt interactie plaats met adaptormoleculen (aan binnenkant receptor)
  2. signaleringscascade met fosforylatie door kinases
  3. activatie van transcriptiefactoren
  4. transcriptie factoren (zoals AP-1 en NF-kappa-B) verplaatsen naar nucleus
  5. transcriptie ontstekingsmoleculen
133
Q

welke supplementaire receptoren bevinden zich in het cytosol?

A
  • RLR
  • DSR
  • NLR
  • herkenning van zowel endogene als exogene triggers
134
Q

wat zijn NOD-like receptoren?

A
  • cytosolaire receptoren
  • binden afbraakproducten van peptidoglycanen (celwand bacterie)
  • bij binding –> dimerisatie
    –> signalering via pro-inflammatoire cytokinen en chemokinen (pro-IL-1B, IL-6, TNF-a)
135
Q

wat is een inflammasoom?

A
  • grote structuur wat ontstaat na verstoring
  • van belang voor de productie van pro-IL-1B
    (transcriptie)
  1. andere receptoren moeten zorgen voor transcriptie van pro-IL-1B –> inactief in cytosol
  2. activatie van het inflammasoom
    –> activatie caspase-1
    –> omzetting pro-IL-B1 naar actief IL-B1 en uitscheiding buiten cel
136
Q

wat is een complement?

A
  • toevoeging aan antistof-functie
  • ‘complement systeem’
  • cascade van enzymen en functionele eiwitten
137
Q

wat doet C3-convertase?

A

omzetting:
C3 –> C3a + C3b

138
Q

wat zijn de effector functies van complement-activatie?

A
  • inflammatie
  • fagocytose (opsonisatie)
  • lysis (na formatie membrane-attack-complex (MAC))

(volgens overzicht de volgende 5:
- lysis
- opsonisatie (fagocytose)
- chemotaxis (neutrofielen migratie) (inflammatie)
- activatie (inflammatie)
- immuuncomplexen opruimen (inflammatie))

139
Q

hoe ontstaat het MAC (membrane attack complex)?

A

C5b bindt C6 –> C7, C8 en meerdere C9’s (vormen porie in membraan)
–> lekkage
(een uiteindelijk lysis micro-organisme)

140
Q

wat is de opsonine-functie van complementen?

A

C3b bindt aan bacterie
–> binding aan complement receptor
–> opname en afbraak (middels fagocytose)

141
Q

wat is de functie van anafylatoxinen-productie van complementen?

A

= ontstekingsmediatoren (oplosbaar, reactie bij andere cellen)

  • C5a, C3a, C4a
  • degranulatie mestcellen, granulocyten, macrofagen, mestcellen, basofielen
    –> uitstoot vaso-actieve stoffen
    –> contractie glad spierweefsel
    –> endotheel: verhoogde vasculaire permeabiliteit
    –> chemotaxie fagocyten (aantrekking)
  • activatie fagocyten (productie ROS + cytokines –> meer expressie FcR en complement-receptoren)
142
Q

op welke 3 manieren wordt het complementsysteem geactiveerd?

A
  1. klassieke route
  2. alternatieve route (versterkend)
  3. lectine route
143
Q

hoe werkt de klassieke complement activatie route?

A
  1. C1q bindt antistoffen (optimaal 6)
  2. binding C1r en C1s –> activatie complex
    –>
  3. splitsing complement-factoren C2 en C4
    –>
    C2a + C2b + C4a + C4b
    –>
  4. C4bC2a = C3-convertase !!

(activatie pathway door directe binding complement-factor aan antistoffen)

144
Q

hoe werkt de lectine complement activatie route?

A
  1. MBL bindt carbohydraten (bv. manose)
    –>
  2. splitsing complement-factoren C2 en C4
    –>
    C2a + C2b + C4a + C4b
    –>
  3. C4bC2a = C3-convertase !!

(MBL = manose bindend lectine)

145
Q

hoe werkt de alternatieve complement activatie route?

A
  1. spontane splitsing C3 in C3a en C3b
  2. verankering C3b in celmembraan
  3. binding factor b
  4. omzetting B –> Bb door factor D
    –> C3bBb = alternatief C3-convertase !!

(amplificatie-route, effectieve activatie)

146
Q

noem 4 remmers van complement-activatie (2 humoraal en 2 cellulair)

A

humoraal:
- C1-protease remmer
= inhibitor van C1 en enzymen

  • factor H en I
    = inhibitors van C3bBb

celullair:
- CD55, CD46, CR1
= inhibitors van C3B

  • CD59
    = inhibitor C8 (MAC)
147
Q

wat is paroxsysmale nachtelijke hemoglobulinurie?

A
  • geen expressie van CD55 en CD59
    –> complement-gemedieerde lysis van erythrocyten
    –> hemoglobine in urine (geconcentreerd in ochtend)
  • behandeling = C5 remmen door blokkerende antistof
148
Q

omschrijf de cellulaire en humorale effecten bij een acute ontstekingsreactie na schade of microben

A

cellulair:
- endotheel-activatie
- parenchym-activatie
- leukocyt-activatie
–> zuurstofradicalen, lipiden, cytokines, chemokines, histamine, serotonine

humoraal:
systematische mediatoren in circulatie
–> plasma-enzymcascades:
- stolling
- fibrinolyse
- kinine
- complement

149
Q

in welke volgorde vindt migratie naar ontstekingsweefsel plaats?

A
  1. neutrofielen
  2. monocyten
  3. T-helper cellen
  4. cytotoxische T cellen
  5. B-cellen
150
Q

waarvoor staat PMN?

A

neutrofiele granulocyten

151
Q

wat doen neutrofiele granulocyten na rekrutering?

A
  • fagocytose met productie ROS (zuurstofradicalen)
  • afscheiding granula met antimicrobiële werking
    –> afbraak bacteriën in weefsel
152
Q

wat doen macrofagen na rekrutering?

A
  • fagocytose met productie ROS (zuurstofradicalen) en NO
  • cytokine-productie voor verdere sturing immuunreactie
153
Q

noem de blaasjes-inhoud van:
- mestcellen
- basofiele granulocyten
- neutrofiele granulocyten
- eosinofiele granulocyten

A

! vaso-actief: mestcel + basofiele granulocyt
(- histamine
- heparine
- serotonine
- lysosomale enzymen
- cytokines)

! anti-bacterieel: neutrofiele granulocyt
(- myeloperoxidase
- defensines
- lysozym
- lactoferrine
- enzymen (lysozomaal))

! anti-parasitair: eosinofiele granulocyt
(- MBP (major basic protein)
- eosinophil cationic protein
- eosinofiel peroxidase
- eosinofiel neurotoxine
- cytokines (IL-4 en IL-13))

154
Q

wat is een neutrophil extracellular trap? (NET)

A
  • door neutrofielen
  • vangen van bacteriën in een mitochondrieel en nucleair DNA-netwerk (eigen DNA uitgooien)

bestaat uit:
- DNA
- histonen
- granule peptiden (defensines)
- enzymen (proteases, MPO)

  • suicidal net –> cel zelf dood
  • mitochondriaal net –> mitochondriaal DNA
  • vitaal net –> deel DNA
155
Q

hoe werkt intracellulaire killing door een fagocyt?

A

receptor-gemedieerde fagocytose:

  • fusie met lysozoom –> fagolysozoom
    –> enzymatische afbraak
  • vorming van zuurstofradicalen is van groot belang voor doden bacteriën
  • ROS –> hypochloorzuur
156
Q

waarom hebben granulas (blaasjes) vaak een lage pH?

A

voor optimale enzymwerking (instandhouding door protonpomp)

157
Q

benoem de anti-microbiële mechanismen van fagocyten

A
  • fagosoom verzuring
  • zuurstofradicalen (ROS)
  • stikstofmonoxide (NO)
  • bactericide eiwitten
  • cationic peptides (defensines)
  • nutriënt-depletie (bv. lactoferrine voor ijzer en IDO voor omzetting tryptofaan)
158
Q

hoe werkt macrofaag activatie?

A
  • rustende macrofaag
    –> IFN-gamma
  • primed macrofaag
    –> TNF-a en LPS
  • geactiveerde macrofaag
159
Q

welke 2 soorten macrofaag-activatie zijn er?

A

M1 klassieke activatie
–> katabool
–> activatie voor afbraak

M2 alternatieve activatie
–> anabool
–> activatie voor opbouw
–> anti-inflammatoir

lokaal milieu is bepalend voor gedrag macrofaag

160
Q

hoe werkt de systemische neurale regulatie van macrofagen?

A
  1. macrofagen maken cytokines
  2. cytokines activeren zenuwstelsel via ganglia (en kernen hersenstam)
  3. feedbackmechanisme via ganglia en productie neurotransmitters met remmend effect

+ hypothalamuskern activeert hypothalamus-as –> activatie bijnier en productie glucocorticoïden (remt ontsteking)

(ook homeostatisch)

blok 2: immuno/ infectie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions