VO week 1 Flashcards

1
Q

waarmee worden virussen waargenomen?

A

elektronenmicroscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waarmee worden bacteriën, parasieten en schimmels waargenomen?

A

lichtmicroscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hoe wordt het soort micro-organisme vastgesteld?

A

PCR = polymerase chain reaction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

noem 3 externe afweersystemen

A
  1. intacte huid
  2. muceuze membranen
  3. residente flora
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

noem 3 interne afweersystemen

A
  1. complement
  2. humoraal
  3. cellulair
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

benoem per micro-organisme de bijbehorende leefstijl

A
  • virussen (en sommige bacteriën)
    afhankelijk van gastheercel
  • bacteriën (prokaryoten), fungi (eukaryoten)
    zelfstandig levend
  • parasieten (eukaryoten)
    afhankelijk van levende gastheer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

benoem verschillen tussen prokaryoten en eukaryoten

A

prokaryoot vs eukaryoot

geen kern - kern
haploïd (met plasmiden) - diploïd
geen mitochondriën - mitochondriën
geen ER - ER
geen Golgi apparaat - Golgi apparaat
kleine ribosomen (70) - grote ribosomen (80)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke vormen bacteriën zijn er?

A

bolvormig:
- kokken (1)
- diplo-kok (2)
- ketens (streptokokken)
- trossen (stafylokokken)
- groepjes bolletjes

staafvormig:
- staven (dik, dun)
- kromme staven
- spirale staven
- sporen-producerend
- samengestelde staven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waaruit bestaat de bacteriële celenvelop?

A

cytoplasmatische membraan en celwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wanneer is een bacteriële celenvelop gram positief? en wanneer gram negatief?

A

positief –> dikke laag peptidoglycaan in celwand (paars)

negatief –> dunne laag peptidoglycaan, omgeven door een buitenmembraan (rood)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hoe werkt fagocytose?

A
  1. fagosoomvorming (na binding macrofaag)
  2. afbraak en vertering na fusie met lysozomen (fago-lysosoom)
  3. uitscheiding restanten

(fagocyt bevat lysozomen (zuurstofradicalen en waterstofperoxide))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe ontsnappen micro-organismen soms aan fagocytose?

A
  1. uitscheiding toxines –> immuuncel doding
  2. vorming kapsel waardoor immuuncel niet aan bacterie kan binden
  3. remming fagosoom-lysosoom fusie
  4. neutralisatie schadelijke stoffen lysozym (H2O2 afbraak)
  5. remming activering IFN
  6. verlaging APC-vermogen
  7. ontsnappen uit fagosoom en overleven in cytoplasma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

benoem eigenschappen van gisten/ schimmels

A
  • eukaryoten
  • DNA en RNA
  • kern, ribosomen en mitochondriën aanwezig
  • dikke rigide celwand
  • één- of meercellig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn verschillen tussen gisten en schimmels?

A

gisten:
- ééncellig
- afsnoeren via knopvorming

schimmels:
- meercellig
- vertakkende hyphen die een netwerk (mycelium) vormen
- sporendragende structuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat houdt een schimmelinfectie van de longen in?

A
  • leukocyten en hyphendraden in de alveolaire ruimte
  • hoge morbiditeit en mortaliteit
  • moeilijk te behandelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

voor welke aspecten zijn fungi van belang?

A

infectieverwekker
- oppervlakkig (huid, nagel)
- cutaan, subcutaan
- diepe systemische infecties

voedselindustrie (bier, brood)

geneesmiddelenindustrie (antibiotica productie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

noem 2 voorbeelden van fungi

A
  • aspergillus
  • penicillium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke celvormen van parasieten zijn er?

A

eencellige vorm
* protozoën

meercellige vorm
* ectoparasieten (mijt, vlo, luis)
* leven aan buitenkant, voor voedingen woonruimte afhankelijk van gastheer

endoparasieten
* lintworm, rondworm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

welke aspecten heeft iedere parasiet? en welke aspecten differentiëren tussen parasieten?

A

iedere parasiet: unieke gastheer specificiteit

differentiatie:
(1) unieke ontwikkelingscyclus
(2) met transmissie route
(3) via tussengastheer of vector

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke 2 factoren hebben invloed op parasitaire verspreiding?

A
  • lokale factoren
    (klimaat, tussengastheer, vector, hygiëne)
  • global warming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is fagocytose?

A

het proces waarbij cellen (bv. macrofagen) microben opnemen en verteren

  • binding deeltjes aan receptoren op oppervlak van de fagocyterende cel
    –> internalisatie en vertering van opgenomen deeltjes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

waarvoor staat PAMP?

A
  • Pathogen-Associated Molecular Patterns
  • het zijn moleculaire patronen die voorkomen op micro-organismen en herkend worden door PRRs (Pattern Recognition Receptors) op fagocyterende cellen

(een voorbeeld van een PAMP is ß-glucan, dat wordt herkend door de receptor Dectin-1 op macrofagen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waarvoor staat PRR?

A
  • Pattern Recognition Receptor
  • deze receptoren zijn aanwezig op fagocyterende cellen (bv. macrofagen) en herkennen PAMPs op micro-organismen

(een voorbeeld van een PRR is Dectin-1, dat ß-glucan herkent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is het verschil tussen gestrekte en afgeronde macrofagen?

A
  • gestrekte macrofagen kunnen actief deelnemen aan fagocytose
  • afgeronde macrofagen zijn minder actief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hoe ziet Candida er onder de microscoop uit in macrofagen?

A
  • Candida aan buitenkant van macrofagen
  • donkerblauw na fagocytose
26
Q

wat is opsonisatie?

A

fagocyterende deeltjes worden gemarkeerd door opsonines –> betere herkenning en opname door fagocyterende cellen

27
Q

welke bacteriestam is gram-positief?

A

de bacteriestam die door lysozymen wordt aangetast
(afbreken peptidoglycaanlaag (celwand) van grampositieve bacteriën)

28
Q

wat is het effect van lysozymen op bacteriën?

A

lysozymen doden bacteriën
(sommige bacteriën zijn resistent)

29
Q

door welke cellen worden lysozymen geproduceerd?

A

neutrofielen, macrofagen, granulocyten, slijmvliezen

30
Q

wat is een lysozym?

A

enzymen die de bacterie-celwand aanvallen

31
Q

welke bacteriestammen veroorzaken agglutinatie van erytrocyten?

A

bacteriestammen met adhesinen voor humane A-erytrocyten
–> goede hechting aan epitheelcellen

Factoren in moedermelk zoals lactoferrine en secretory IgA kunnen de hechting van pathogenen aan epitheelcellen in de darm van de baby voorkomen.

32
Q

welke factoren in moedermelk kunnen hechting van pathogenen aan epitheelcellen in de baby-darm voorkomen?

A

lactoferrine + secretory IgA

33
Q

welke observatie ondersteunt ‘geen’ agglutinatie van erytrocyten?

A

een heldere ring rondom de bacteriën op de bloedagarplaten

34
Q

wat is nodig in het immuunsysteem om afdoende te reageren op gekapselde bacteriën?

A

opsonisatie

(niet standaard in serum)

35
Q

wat is een maatregel die bescherming biedt tegen infectie met gekapselde bacteriën?

A

vaccinatie

36
Q

wat is het gevolg van weglekken van lysozomale enzymen?

A

een ontstekingsproces in de gewrichten

(weefselschade door deze enzymen –> immuunrespons en ontsteking)

37
Q

wat is antibiotica?

A

bacteriedodende stoffen

(aangrijpingspunten bv. celwand, DNA, RNA, foliumzuur, celmembraan, eiwitsynthese)

38
Q

wat is het LPS?

A

lipopolysaccharide membraan

= buitenmembraan om dunne peptidoglycaanlaag
–> sterke reactie immuunsysteem (bacteriedoding en endotoxinen in LPS)

39
Q

wat zijn de functies van endotoxinen in de LPS-laag?

A
  • celwanden minder permeabel
  • minder antibiotica-gevoelig
  • minder lysozym-gevoelig
  • rol bij adherentie

–> kan leiden tot endotoxine shock

40
Q

wat is de Ziehl-Neelsen kleuring?

A
  • bij bacteriën met bijzondere celwand-samenstelling
    (lipiden celwand laten gramkleuring niet door)
    –> bv. mycobacteriën (worden roze)
41
Q

wat zijn dimorfe fungi?

A

kunnen zowel gisten als schimmels zijn

42
Q

wat is een vector?

A

een ongewerveld organisme dat ziekteverwekkers kan overbrengen van persoon a naar b

43
Q

wat doen PRR’s?

A

herkennen van alles wat niet lichaamseigen is

44
Q

wat is het belangrijkste effectormechanisme van de innatie immuniteit (B- en T-cellen)?

A

fagocytose

45
Q

welke 2 cellen voeren fagocytose uit?

A

macrofagen
neutrofiele granulocyten

46
Q

wat is een lysozym?

A

enzym betrokken bij de afbraak van peptidoglycaan

(belangrijkste component van de celwand van grampositieve bacteriën)

dus grampositieve bacteriën –> lysering door lysozymen

47
Q

waar bevindt Candida albicans (gist) zich?

A

mondholte

48
Q

hoe kunnen macrofagen Candida albicans opnemen?

A

door de PRR: Dectin-1
(voor PAMP: bèta-glucan dat door Candida tot expressie wordt gebracht)

49
Q

benoem in 4 stappen wat er in een macrofaag gebeurt in relatie tot Candida?

A
  1. binding van Candida via bèta-glucan aan Dectin-1 van de macrofaag
  2. endocytose van de Candida (inclusief receptor)
  3. afbraak Candida in de macrofaag (oxidatie)
  4. uitscheiding afvalproducten van verteerde Candida en antigeenpresentatie
50
Q

wat gebeurt er met macrofagen na toediening van Candida?

A

worden ronder (ipv gestrekt)

51
Q

wat zijn E. coli en M. luteus?

A

E. coli = gramnegatief

M. luteus = grampositief (werking lysozymen –> opheldering)
* hier is later geen M. luteus meer te vinden, omdat dit door het lysozym wordt gefagocyteerd en afgebroken
(alleen nog gramnegatieve bacteriën te vinden)

52
Q

wat is adherentie?

A

het vasthechten aan een oppervlak van de gastheer (door bv. een bacterie)

53
Q

waar zitten de bindingsplaatsen voor adherentie bij gramnegatieve bacteriën?

A

haarvormige uitsteeksels bacterie-oppervlak (fimbriae/ pili)

54
Q

waar binden fimbriae/ pili van E. coli zich?

A

receptoren op epitheelcellen van de dunne darm
- binding aan mannose molecuul

(receptoren = glycoproteïne met einstandige mannose-groepen)

55
Q

wat is een mogelijk probleem bij kolonisatie door E. coli?

A

humane erytrocyten hebben ook receptoren met mannose molecuul –> binding E. coli aan erytrocyten mogelijk

–> agglutinatie (klontering) van erytrocyten (hemagglutinatie)

56
Q

waarom is niet elke epitheel-bindende bacterie pathogeen?

A

voor infectie moet de bacterie de cel binnendringen, kapot maken of toxines uitscheiden

  • niet iedere bacterie met pili heeft bovenstaande pathogene effecten

(OMGEKEERD KAN EEN PATHOGEEN ALTIJD GOED KAN BINDEN AAN EPITHEEL!!)

57
Q

wat is een functie van IgA? (met betrekking tot adherentie)

A

aanhechting van pathogenen in de darm van een baby verhinderen

(zit in moedermelk)

58
Q

wat doen kapselvormende bacteriën? hoe zie je dit?

A

kapsel vormen om zichzelf, waardoor opsonisatie en fagocytose minder makkelijk verlopen

  • door kleuring aantoonbaar (heldere ring rondom bacterie)
  • meer suikeropname dan stam zonder kapsel
  • groterere bacteriën dan stam zonder kapsel (kapsel 20 x groter dan bacterie zelf)
59
Q

wat is een mogelijke maatregel tegen gekapselde bacteriën?

A

antistoffen d.m.v. vaccinatie

60
Q

welke voorwaarden zijn nodig voor fagocytose?

A
  • voedingsstoffen voor macrofagen (energie)
  • complementeiwitten (C3b voor opsonisatie)
61
Q

wat is een hypothese voor het ontstaan van een mesothelioom door asbest?

A

incomplete fagocytose van asbestvezels in longen

(wel endocytose maar geen volledige afbraak –> ophoping in macrofagen in longen –> te veel blootstelling macrofagen aan asbest –> lysering –> asbest komt vrij (met superoxiden en vrije radicalen) –> maligne mesothelioom (na verloop van tijd)

62
Q

hoe ontstaat jicht?

A

in warm bloed lost urinezuur makkelijk op (koud moeilijker)

bij te hoge concentratie –> urinezuur slaat neer als kristallen
–> fagocytose deze kristallen door macrofagen

(bij te veel kristallen gaan macrofagen lyseren –> lysosomale inhoud met urinezuur komt vrij en slaat neer in gewrichten
–> plaatselijke ontsteking met roodheid, pijn en zwelling)