VL5 Blütenentwicklung Flashcards
Regulation Blühzeitpunkt
- regulatorisches Netzwerk
- hauptsächlich 2 genetische Pfade: Vernalisierung und Photoperiode
- Vernalisierung immer unvorhersehbarer wegen Klimawandel, gibt Hinweise auf Jahreszeit
- Photoperiode bleibt immer gleich wegen Erdumdrehung
Gemeinsamer Blühzeitpunkt: wichtig wofür?
- sonst keine Befruchtung wenn nicht alle gleichzeitig blühen
- Insekten eventl nicht aktiv
- Blüten dürfen nicht erfrieren/keinen Frost kriegen
Photoperiodische Kontrolle des Blühzeitpunkts
- Langtag-Pflanzen (LDPs): Blütenbildung bei Photoperioden über kritischer Länge, in unseren Breiten weil im Winter zu kalt (A. thaliana)
- Kurztag-Pflanzen (SDPs): Blütenbildung bei Photoperioden unter Kritischer Länge, in Wärmeren Breiten weil im Sommer zu trocken (Glycine max, Sojabohne)
- Tag-neutrale Pflanzen: Blütenbildung nach gewisser Anzahl Wochen
- Fakultative: Blütenbildung durch richtige Photoperiode begünstigt, bei anderer aber auch iwann Blüten
- Obligate: keine Blütenbildung ohne richtige Photoperiode
- oder bsp: Chenopodium album blüht nur an mittellangen Tagen
Wie misst Pflanze Photoperiode?
- misst nicht Tages-, sondern Nacht-Länge (Dunkelperiode)
- wenn Dunkelperiode durch kurze Beleuchtung unterbrochen wird -> als 2 kurze Nächte wahrgenommen -> reagiert wie bei Langtag/Kurznacht
Circdiane Uhr - allgemein
- reguliert Antwort auf Nachtlänge
- bei konstanten Lichtbedingungen (Dauerdunkel) bleibt täglicher Rhythmus erhalten
- > subjektive Tage und Nächte, auch die können unterbrochen werden
Circadiane Uhr - Mechanismus
- klassischer Turing-Kreis
- Aktivator: TOC1
- Inhibitor: CCA1 mit LHY
- TOC1: morgens maximale Expression, über Nacht komplett Abbau, morgens Neuherstellung (wird auch von anderen aktiviert)
- CCA1+LHY: TFs, binden und reprimieren TOC1 Expression
- TOC1-Spiegel gibt Puls für Aktivität
- in Dauerdunkel geht Exp. von TOC1 zurück weil braucht Licht für volle Expression -> Uhr immer ungenauer
- Phytochrom A und B an Aktivierung TOC1 beteiligt
Blütenmutanten - ABC-Modell
A: Krone, Kelch fehlen
B: Krone, Stamina fehlen
C: Stamina, Fruchtblätter fehlen
- nebeneinander liegende Blütenkreise von gleicher Funktion betreut
- A und C nebeneinander, wenn eine ausfällt nimmt die andere den Platz ein, normalerweise Antagonismus
E-Funktion: reguliert A, B, C Funktionen, wenn E aus dann gar nix, nur wirtelige Laubblätter
A auch noch: Blütenmeristemproliferation (wenn weg: Meristem aus)
C auch noch: Blütenmeristemterminierung (wenn weg: Meristem bildet Organe bis kein Platz mehr)
- wenn man in Laubblatt ABE exprimiert: bildet Kronblattzellen
FT- Transport
- CONSTANS ist nur in Blättern
- aktiviert FT, FT dann über Phloem nach oben in SAM -> FT bindet FD –> sind TF für Blütenbildungsgene
Vernalisierung
- niedrige Temperaturen stimulieren die Blütenentwicklung
- Sprossapex nimmt Kälte war -> Signal an SAM
- absolute und fakultative Vernalisierungsantwort möglich
FLC
- Flowering Locus C
- zentraler Repressor der Blüteninduktion
- Überexpression führt zu extrem langer vegetativer Phase
- solange FLC transkribiert und translatiert wird -> keine Blüte!
Epigenetische Regulation der Vernalisierung
- für Deaktiverung FLC müssen Histone am Locus an Lys4 methyliert werden
- nach Vernalisierung: Methylierung jetzt an Lys9 und Lys27 -> wirkt FLC reprimierend -> Blüte
- je länger/härter Kälteperiode: umso effizienter Austausch Methylierung
- -> epigenetische Erinnerung an Winter, bei mehrjährigen über Sommer wieder ausgelöscht
MADS-Box Gene
- wie Homöobox-Gene bei Tieren
- realisieren ABC-Modell
- je nachdem welches an ist unterschiedliche Funktion der Zellen
- Aufbau MADS-Box-Gen
DNA-Bindedomäne, Protein-Interaktionsdomäne, K-Box, C-Domäne - Produkte binden spez. DNA-Motive als Heterodimer -> sehr stabil
- bilden Quartett-Modell, jede Funktion hat ein Protein