VL1 Erwachsene Pflanze Flashcards

1
Q

Was ist Entwicklung?
Differenzierung vs Morphogenese
Was wirkt auf Entwicklung?

A

Herstellung einer Form

  • Wachstum: quantitative Zunahme
  • Differenzierung: Zellspezifisch, Spezialisierung Zellen, Organellen, Gewebe, Organe
  • Morphogenese: Zusammenspiel von Zellen, Ausbildung Körperorgane und Symmetrie
  • Umwelteinflüsse und Genom wirken auf Entwicklung des Phänotyps (Pflanzen, bei Tieren wenig Umwelteinfluss)
  • Selektion wirkt dann auf Phänotyp
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2
Q

Entwicklung Pflanzen vs Tiere

A

Pflanzen:

  • offener Entwicklungsplan: können lebenslang wachsen und sich weiterentwickeln
  • permanente Stammzellengruppen (Meristemoide)

Tiere:

  • geschlossener Entwicklungsplan
  • STammzellen differenzieren
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3
Q

Pflanzenentwicklung - Zellwand

A
  • Pflanzenzellen nicht beweglich weil direkt nach Teilung Zellwand gebildet wird: keine Blastulation/Gastrulation, stattdessen Meristemoide (sek Meristeme die sich nach Bedarf bilden)
  • Apoptose: keine Zellulase, also Holzbildung oder Zellen Abwerfen
  • Bildung: gerichtete MIkrofibrille, Dehnungsrichtung vorprogrammiert, durch Umweltparameter beeinflusst
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4
Q

typisch für Pflanzenentwicklung

A
  • Apikalwachstum (SAM, RAM)
  • gerichtete Streckung
  • sek Dickenwachstum
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5
Q

RAM

A
  • root apical meristem (Wurzelspitzenmeristem)
  • ca 20 initiale Zellen (Stammzellen)
  • Kalyptra zum Schutz vor Abrieb, Schmiermittel von Schleimzellen, Statolithen für Gravitropismus
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6
Q

SAM

A
  • shoot apical meristem (Sprossapikalmeristem)
  • kein Schutz
  • Zentralzone bildet Blattprimordien
  • Tunica (antiklin), Corpus (periklin und antiklin)
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7
Q

gerichtete Zellstreckung

A
  • Auxin aktiviert H+ Pumpe in Zellmembran
  • H+ raus, Ansäuerung Zellwand
  • > Aktiviert Expansine
  • Hydrolyse Querverbindungen
  • > Erhähte Dehnbarkeit + Turgor
  • -> Streckung quer zu Fibrillen, Volumenzunahme
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8
Q

Meristemoide - bilden was?

A
  • sek Stammzellen (totipotent)

- bilden: Stomata, Wurzelhaare, Trichome (Pflanzenhaare), Lateralmeristeme (Seitenknospen, faszikuläres Cambrium)

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9
Q

Sekundäres Dickewachstum

A

Dikotyle:

  • Leitbündel in Ring
  • Außen Phloem, Mitte fasz. Cambrium, Innen Xylem
  • faszikuläres Cambrium überträgt Teilungsfähigkeit auf Nachbarzellen -> interfaszikuläres Cambrium, Ring wird geschlossen
  • bildet nach innen Holz, nach außen Phloem

Monokotyle:

  • sek. Dickenwachstum sehr begrenzt
  • Cambriumring außen autonom: bildet spontan Leitbündel nach innen
  • > Leitbündelanordnung verstreut
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10
Q

Steuerung der Differenzierung

A

Fate:

  • Herkunft bestimmt Entwicklung -> wie Vorfahren
  • Lamarckismus (naja…)
  • Epigenetik: bsp Methylierung wird bei Teilung mitübertragen (meth. wie gesteuert?)
  • -> wichtig bei Tieren: Zellen gleiches Genom aber untersch, epigen. Modifikationen, Zellen oligopotent
  • untersuchen durch Laser-Ablation: einzelne Zellen abtöten: Nachbarzellen übernehmen Funktion!
  • -> wichtiger bei Pflanzen: Morphogene (Entwicklungsfaktoren, Peptidhormone) -> Zellen sind totipotent
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11
Q

Turing-Modell

A
  • Rückkopplung in Entwicklung
  • mathematisches Modell
    1. Differenzierung grundsätzl. 2 Faktoren:
  • Aktivator: zellintern, aktiviert eigene Synthese und Inhibitor-Synthese
  • Inhibitor: hemmt Aktivatorsynthese
    2. alle Zellen im Gewebe produzieren Aktivator und Inhibitor: irgendwann zufällige stochastische Abweichungen, eine Zelle mehr von irgendwas
    3. Zelle gewinnt Überhand: bsp nur sie produziert Aktivator
  • -> Entwicklung bsp Trichom in der Zelle
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12
Q

Sprossmeristem und Blattprimordien

STM & WUS

A
  • SAM produziert Primordien
  • Primordien in Spirale, immer im gleichen Winkel (wegen Beschattung) 137,3°
  • Steuerung: STM-Genprodukt (shoot meristemless) unterdrückt Primordienbildung, ist TF
  • WUS: STM ähnlich, bei Mutante Verlust Meristem, ist TF
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13
Q

clavata-Mutanten

A
  • überdimensionierte Meristeme
  • CLV1: Rezeptorkinase
  • CLV3: Ligand für CLV1
    STM –> WUS –> CLV3 –> CLV1
    (Modell erklärt vielleicht 10% der Funktionen im SAM, vermutl. falsch)
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14
Q

PHABULOSA

A
  • phabulosa ist Steroidrezeptor
  • steuert Blatt-Asymmetrie
  • in Mutanten: keine Lamina (Blattspreite), nur Petiolus
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15
Q

Polarität: Postitionsinformationen

A

Wo wissen Pflanzen wo oben und unten ist?

  • Auxin: gebildet in SAM und jungen Blättern: basipetaler Transport –> Wurzelhormon
    • PIN-Proteine für Richtung zuständig bsp PIN1 -> nach unten
  • Cytokinin: gebildet in RAM, akropetaler Transport –> Sprosshormon?
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16
Q

Apikaldominanz

A
  • Unterdrückung von Seitenknospen durch Apikalknospe
  • Auxin: beeinflusst Strigolacton-Synthese in Wurzel -> STR Transport nach oben –> unterdrückt Seitenknospen
  • Cytokinin: wenn überexprimiert mehr Seitenknospen -> WW mit Auxin?
17
Q

Seneszenz

A
  • “geplante Abnahme der Vitalität”
  • Ethylen: fördert Seneszenz, bewirkt bei Abscission Bildung Trennschicht -> erst dann Abwurf
  • Cytokinin: Gegenspieler, hemmt Seneszenz durch “Anlocken” Nährstoffe
18
Q

Phytochrom

A
  • Photorezeptorprotein
  • Grundzustand Pr -> im Licht absorbiert es rote Photonen und wird zu Pfr (aktive Form) -> dadurch Absorptionsmax Richtung dunkelrot (far red) verschoben -> Im Dunkel absorbiert fr Photonen -> wieder in Pr Zustand (inaktiv)
  • Pfr aktiviert bsp Keimungsgene, Keimlingsstreckung, Schattenvermeidung
19
Q

Skotomorphogenese vs Photomorphogenese

A
Skotomorphogenese:
- lange Hypokotyle (viel Streckung)
- Hypokotylhaken geschlossen, Kotyledonen klein
- Etioblasten (->gelb)
- Blätter rudimentär differenziert
Photomorphogenese:
- kurze Hypokotyle (wenig Streckung)
- Hypokotylhaken und Kotyledonen geöffnet
- Chloroplasten (-> grün)
- Blattzellen differenziert