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Immunologie > VL Erworbene Immunität I & II > Flashcards

VL Erworbene Immunität I & II Flashcards

1
Q

Welche Zellen gehören zum erworbenen Immunsystem?

A

T-Zellen, B-Zellen, AK

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2
Q

Wie entsteht d. Antigenspezifität d. erworbenen Immunsystems?

A

Beim Erstkontakt mit d. Erreger entwickelt d. IS spezifische AK gegen genau dieses AG, weswegen es auch nur gegen bekannte AG wirksam sein kann. Es kann nur d. präsentiert werden, was vorher auch gefressen wurde. Das IS bildet alle möglichen AK gleichzeitig, wovon aber nur d. passende klonal selektiert wird (Somatische Rekombination + Hypermutation)

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3
Q

Wie viele Antigene kann mein Immunsystem erkennen?

A

10^9

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4
Q

Wieso zerstört mein Immunsystem nicht meinen Körper?

A

Das IS unterscheidet zw. fremd, selbst u. nicht-selbst, Körpereigene Zellen sind durch MHC-I/II ausgewiesen u. werden nicht eliminiert

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5
Q

Stimmt der Spruch: “Was Hänschen nicht lern lernt Hans nimmer mehr!” Auch für das Immunsystem?

A

Nein. Das IS wird im Laufe eines Lebens immer größer, weil es mit mehr AG in Kontakt kommt. Zwar vergisst es auch wieder Dinge, aber im Prinzip kann es zu jedem Zeitpunkt noch etwas dazulernen (ab 20. LJ)

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6
Q

Pluripotente Stammzelle

A

CD34 positiv

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7
Q

Lymphoide Vorläuferzelle

A

Progenitor

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8
Q

Blutbildendes System

A
  1. Beim Fetus überwiegend in d. Leber

2. Ab dem Kleinkindalter fast nur noch im KM

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9
Q

Durchflusszytometrie

A

FACS = Fluorescence Activated Cell Sorting;
FSC = Maß für d. Zellgröße, Vorwärtsstreuung, “Effekt d. Schattenbildung”;
SSC = Granularität, “Nebeleffekt d. Lichtstreuung; Tyndall-Effekt”;
peripheres Bllut, KM oder Sputum + AK Erythrozytenausschluss; ISOTYPKONTROLLE: AK muss genau gleich sein bis auf AG-bindungsstelle; 2xneg., posneg., negpos, oder 2x pos

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10
Q

T-Zellen

A

Leitmarker CD3 = Hilfskomplex;

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11
Q

T-Helfer-Zellen

A

Leitmarker CD4 (& CD3) =

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12
Q

Cytotoxische T-Zellen (CTL)

A

Leitmarker CD8 (& CD3) =

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13
Q

B-Zellen

A

Marker: CD19, CD20, CD21 (C3d-R., CR2), CD 22, CD 72; Produktion von Immunglobulinen (humorale Immunität), teilweise Immunregulation

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14
Q

NK-Zellen

A

Marker CD16+/56+/3- , CD16 (FcgRIII ist auch auf Granulocyten und Monocyten), CD56 ist auch auf einigen T-Zellen, deshalb erfolgt der Ausschluß über CD3 (Vorsicht NKT-Zellen), morphologisch nicht von T- und B-Zellen zu unterscheiden, einige nehmen wie T-Zellen die Gestalt von LGL an
FUNKTION: Abtötung von Zellen aufgrund von „missing self“ oder Antikörper-abhängige Tötung (ADCC, antibody dependent cell cytotoxicity)

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15
Q

primäre lymphatische Organe

A

KM + Thymus

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16
Q

sekundäre lymphatische Organe

A

LK, Milz, Scleimhautassoziiertes Gewebe (BALT, Peyer Plaques im Darm, Urogenitalseystem)

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17
Q

CFU

A

Colony-forming unit

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18
Q

BFU

A

Blast-forming unit

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19
Q

IL-7

A

= T-Zellen

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20
Q

IL-5

A

= Eosinophile

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21
Q

G-CSF

A

= Neutrophile

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22
Q

M-CSF

A

= Monozyten

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23
Q

DiGeorge Syndrom

A

Kein Thymus = keine T-Zellen

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24
Q

T-Zell Reifung im Thymus

A

alpha/ß TCR; ca. 3 Wochen, kann anhand Diff.markern verfolgt werden; 4. Phasen;

  1. Proliferationsphase,
  2. Positive Selektion,
  3. Negative Selektion,
  4. Reife T-Zellen (CD4 oder CD8 positiv) verlassen den Thymus.
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25
Q

Proliferationsphase

A

T-Zell-Reifung im Thymus: d.h. genügend Ausgangsmasse für die Selektionen.
Rearrangement des TCR.
Progenitoren gehen rein; Thymus Cortex

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26
Q

Positive Selektion

A

T-Zell-Reifung im Thymus:
Positive Selektion, d.h. nur wer ein Signal bekommt überlebt. Da doppelt positiv gibt es weniger Ausschuss; Stromazellen, Kontakt bedeutet Überlebenssignal via CD4/CD8 das nicht interagierende wird abgebrochen

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27
Q

Negative Selektion

A

T-Zell-Reifung im Thymus:

Negative Selektion, d.h. wer zu stark (autoreaktiv) reagiert muss sterben; Thymus Medulla

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28
Q
  1. Phase d. T-Zell-Reifung im Thymus
A

T-Zell-Reifung im Thymus:

Reife T-Zellen (CD4 oder CD8 positiv) verlassen den Thymus; mittlerer Affinität (!!)

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29
Q

Rekombination TCR

A

fängt immer bei der Kette mit dem komplizierteren Aufbau an (mit D-Elementen).
Die T-Zell-Rezeptor (TCR) Expression erfolgt zunächst mit einer Vorläuferkette (pTalpha). Wenn die alpha-Kette des TCR rearrangiert wird das gesamte Gen für die delta-Kette herausgespeißt. Deshalb gibt es keine Zellen die (alpha/ß- und gamma/delta-TCR tragen.

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30
Q

akute lymphatische Leukämie

A

= B-Zell-Leukämie

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31
Q

regulatorischen T-Zellen

A

TReg: liegen an d. Grenze zur Autoimmunität, Bestimmung d. Immualters?

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32
Q

Durch positive und neg. Selektion…

A

wird auf T-Zellen mit mittlerer Affinität selektioniert! Niedrige A. stirbt in d. pos. Selektion, autoreaktives in d. Neg. Selektion, an d. Grenze zur Autoimmunität liegen d. Tregs

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33
Q

Welche Immunität kann man übertragen? Warum?

A

humorale Immunität (passive Immunisierung) kann man übertragen, zelluläre nicht; Zelluläre Immunität besteht aus Molekülen, d. einen HLA-Gewebetyp tragen. das würde zu Abstoßungsreaktionen führen.

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34
Q

B-Zell-Reifung

A

im KM, benötigt Kontakt zu Stromazellen; Bei unreifen B-Zellen erscheint nur IgM (=> Export aus d. KM) auf d. Oberfläche, bei reifen dann auch IgD

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35
Q

Immunologische Lücke

A

Jede Person hat eine individuelle Ausstattung mit persönlichen antigenspezifischen R. welche d. Selektion überlebt haben. So hat auch jeder eine Lücke, in d. AK oder TCR fehlen bzw. keine effektive AG-präsentation erfolgt; Schwachstelle d. IS eines jeden Menschen, bei d. Infektionen letal werden

36
Q

Theorie d. AK Entstehung (Klonale Selektion)

A

IS bildet alle möglichen AK zur gleichen Zeit und d. passende wird nach d. Bindung an sein Antigen vermehrt produziert

37
Q

Idiotyp

A

Spezifität d. AK und ist auf d. variablen Teil d. leichten und schweren Kette lokalisiert. D.h. alle besprochenen genetischen Prozesse d. Entstehung d. Diversität finden nur in diesem Gensegement statt.

38
Q

Genetische Vielfalt von AK

A

beruht auf multiplen Gensegmenten, d. über SOMATISCHE REKOMBINATION statistisch kombiniert werden. Zusätzlich entstehen durch SOMATISCHE MUTATION weitere Spezifitäten.

39
Q

Variabilität (schwere/leichte Kette)

A

Die Variabilität in der schweren Kette ist größer als in der leichten Kette.

40
Q

somatischen Punktmutationen

A

somatischen Punktmutationen fast nur in den CDRs stattfinden.
Es gibt allerdings auch Mutationen in den Rahmenregionen. Diese beschränken sich allerdings von allein dadurch, dass diese Regionen für eine intakte Antikörperstruktur verantwortlich sind. Deshalb würden viele Mutationen in diesen Regionen eine Antikörperbildung verhindern

41
Q

Aufbau leichte Kette

A

Die leichte Kette besteht aus den Gensegmenten V (variable), J (joining) und C (constant). In der schweren Kette gibt es noch D (diversity).

42
Q

somatische Rekombination

A

Für die somatische Rekombination werden spezifische Erkennungsstellen verwendet. Diese bestehen aus Hepta- und Nonameren, sowie Spacern von 12 bzw. 23 Basenpaaren. Die Hepta- bzw. Nonamere sind palindromisch und lagern sich aneinander. WICHTIG ist, dass nur bei der Verbindung zwischen Hepta- und Nonameren rekombiniert wird, wo ein 12er und ein 23er Spacer vorhanden sind. Dadurch wird in der schweren Kette gewährleistet, dass immer VDJ rekombiniert wird und nicht VJ.

43
Q

Rekombinationssequenz

A

Struktur der Rekombinationssequenz die durch die „Rekombinase“ (RAG-Komplex) erkannt wird. Diese schneidet direkt am Heptamer, so dass die Gensegmente „genau“ verbunden werden. Alles Material was zwischen den rekombinierten Gensegmenten liegt wird aus der DNA herausgeschieden und abgebaut, geht also physikalisch verloren.

44
Q

RAG-Defekt

A

führt zu SCID, severe combined immue deficiency = keine reifen T+B-Zellen = keine Antigenrezeptoren); RAG-1/-2 (recombination activating gene) sind d. beiden einzigen für Lymphozyten spezifischen Proteine, d. für die V(D)J-Rekombination gebracuth werden. Sie sorgen für eine korrekte 12/23 Paarung d. RSS () u- verursacehn d. notwendigen Doppelstrangbruch d. DNA zw. d. codierenden Sequenz u. d. Heptamer d. RSS.

45
Q

AK insgesamt

A

2 610 792 (2.61x10^6) => Wieso 1-18x10^9? Schätzungen zur Variabilität schwanken sehr stark. Viele gehen von einer höheren Variabilität d. TCR aus. Gesamtvariabilität steigt auf 10^9-10^10, im Janeway werden 10^16 genannt

46
Q

Somatische Hypermutation

A

AID = activation induced cytidine deaminase (nur in B-Zellen aktiv)

47
Q

Produktion monoklonaler Antikörper

A 
HGPRT = Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase (generiert aus Hypoxanthin 	Adenosin + Guanin über den Rückweg des Abbaus zur Harnsäure)
H = Hypoxanthin
A = Aminopterin (inhibiert Dihydrofolat-Reduktase = keine Synthese von ATP, GTP und TTP)
T = Thymidin
48
Q

Membranständige Antikörper auf B-Zellen

A

.

49
Q

Eine B-Zelle =

A

= ein spezifischer Antikörper eines Isotyps

50
Q

Vielfalt durch multiple Gensegmente, Rekombination und Hypermutationen

A

.

51
Q

CDR, HV, FR

A

.

52
Q

V-, D-, und J-Elemente, sowie P- und N-Nukleotide, TdT

A

.

53
Q

Heptamer-Nonamer und 12-23er-Spacer

A

.

54
Q

alpha/beta- vs. gamma/delta-TCR

A

.

55
Q

Alleler Ausschluß

A

Die Rekombination kann jeweils auf beiden Allelen d. schweren u. leichten Kette stattfinden, aber eine B-Zelle kann immer nur einen bestimmten BCR produzieren. Sobald eine erfolgreich Rekombination durchgeführt wurde, ist d. Prozess für diesen Genlocus beendet u. d. entsprechende andere Allel wird stillgelegt [S. 116].

56
Q

Wie sieht d. selbst aus und warum ist jeder Mensch immunologisch anders?

A

Individueller HLA-Gewebetyp (entscheidend darüber welche Peptide präsentiert werden können oder auch nicht), persönliche antigenspezifischen Rezeptoren); Polymorphismus, Polygenie

57
Q

Warum ist es so schwer einen passenden KM-Spender zu finden?

A

hohe Anforderungen an HLA-Übereinstimmung, es kann zu GvHD u. HvGD kommen, weil es sowohl im Transplantat, als auch im Empfänger immunkompetente Zellen gibt. Reife T-Zellen müssen aus d. Transplantat entfernt werden.

58
Q

Wie funktionier ein Konjugat-Impfstoff?

A

Nutzen d. Hapten-Carrier-Prinzip; es kommt zu keiner Interaktion dieser Impfstoffe mit d. T-Zell-Hilfe-induzierten Immunantwort. Bei Konjugatimpfstoffen sind d. Polysaccharide an Proteincarrier gebunden, gegen d. bereits T-Zellen vorhanden sind wegen einer früheren Impfung => T-Zell-Hilfe => stärkere u. längere Immunisierung gegen Polysaccharide bei denen IgG u. IgMgebildet werden. Antigen aus Teilen d. Bakterienhülle liegt an Protein gebunden vor.

59
Q

Antigenpräsentierende Moleküle

A 
MHC = Haupthistokompatibilitätskomplex
HLA = humanes Leukocyten Antigen (MHC beim Menschen)
MHC-I = HLA-A, -B, -C  (mit ß2-Mikroglobulin, ß2M)
MHC-II = HLA-D
MHC-IB-Moleküle = nicht-klassische MHC-I-Moleküle (mit b2M) 			mit geringem Polymorphismus (HLA-E,-F,-G) und MHC-I ähnliche Moleküle (ohne b2M), MICA und MICB (MHC-I-Chain-related)	mit hohem Polymorphismus
CD1 = MHC-I-artige Moleküle (mit b2M)
MHC-III = kodiert für keine Histokompatibilitätsantigene
60
Q

MHC-II

A 
MIIC = MHC-II Kompartiment
Ii = Invariante Kette
Cathepsin = Protease
CLIP = Class-II associated invariant chain
HLA-DM und HLA-DO
CIITA = MHC-II Transaktivator
Bare lymphocyte syndrome (Nackte-Lymphocyten-Syndrom)
Hapten-Carrier-Prinzip
61
Q

MHC-I

A

Proteasom = Proteasekomplex
LMP = Proteaseuntereinheiten des Proteasom (latent infection membrane protein)
TAP = Transporters associated with antigen processing
ABC = ATP-binding cassette
Calnexin, Calreticulin, Tapasin

62
Q

Struktureller Unterschied zw. MHC-I u. MHC-II

A

I: ist “geschlossen” und II ist an einer Seite “offen”;
I: Peptidgröße ziemlich genau definiert, bei II kann Peptid länger sein

63
Q

MHC-Locus

A

Chromosom 6

64
Q

Antigenbindungsgrube entsteht bei MHC-I bzw. MHC-II aus…

A

MHC-I: alpha1- u. alpha2-Domäne d. alpha Kette;

MHC-II: alpha1- u. ß1-Domäne

65
Q

Polymorphismus

A

= Anzahl d. Allele, z.B. 1150 bei HLA-DR

66
Q

Polygenie

A

= Anzahl d. Gene, d.h HLA-DR, -DQ und -DP; Jedes Gen hat mehrere Allele (Anzhal neuer Allele erhöht sich ständig)

67
Q

Max. HLA-Übereinstimmung eines Kindes

A

50%

68
Q

MHC-II: MIIC, Ii, CLIP, Cathepsin, HLA-DM

A

CLIP = class-II associated invariant chain; entsteht durch Verdau aus d. invarianten Kette; invariante Kette bzw. CLIP verhindern d. Beladung vin MHC.II mit Peptiden (Antigen); Maßgebliche Protease: Cathepsine;
HLA-DM hilft beim Austausch von CLIP gegen ein AG.
Cathespsin B,D,L (!) und S im Endosom generieren d. MHC-II Peptide; Die Peptide werden über zwei Positionen im MHC-II verankert (sie sind ca. 13 AS lang)

69
Q

CIITA

A

Interferon-gamma (Zytokin für d. Infektiologie)&raquo_space;>CIITA = MHC-II-Transaktivator; kein CIITA = bare lymphocyte syndrome, nackte-Lymphoyten-Syndrom, CIITA bindet an einen Promotor; TF wird von IFN-gamma exprimiert; kein MHC-II => keine TH-Zellen (wie im AIDS-Endstadium)

70
Q

Hapten-Carrier-Prinzip

A

Hapten = chem. Struktur d. vom BCR erkannt wird; muss an einen Carrier gebunden vorliegen, damit es zu einer T-Zell-Hilfe kommen kann, Hapten muss an ein ausreichend droßes Protein gebunden werden, weil es recht klein ist; Vorteile: man kann aus einem T-Zell-unabhängigen AG ein T-Zell-abhängiges machen (IgG statt IgM-Antwort), Verstärkung d. Immunantwort (Impfen mit B-Zell-Hilfe), Haptenen wird es ermöglicht, eine Immunreaktion hervorzurufen;
Fehlt d. Carrier, so kommt es wieder zu einer Erstantwort, d.h. d. Sekundärantwort ist T-Zell-abhängig!

71
Q

MHC-I: Proteasom, LMP, TAP, ABC

A

.

72
Q

Calnexin, Calreticulin, Tapasin

A

.

73
Q

Aufbau und Verteilung von MHC-I und -II

A

.

74
Q

Polymorphismus von HLA-A, -B, -C und -D

A

.

75
Q

MHCIB und MIC

A

.

76
Q

CD1 und präsentierte Moleküle

A

strukturell ähnlich zu MHC-I, präsentiert hydrophile Proteine, bracuth kein Processing (Stabilisierung); => TBC, Lepra; Bei Immunkompetenten ist eine Infektion mit Mycobakterien rel. unwahrscheinlich

77
Q

MHC-III

A

.

78
Q

Peptide im MHC-I bzw. MHC-II

A

.

79
Q

Kopplungsungleichgewicht

A

=Linkage disequilibrium

80
Q

Selbstrestriktion und MHC-Restriktion

A

.

81
Q

CD4 und CD8

A

.

82
Q

Mindestübereinstimmung für Transplantation

A

1 HLA-A und 1 HLA-DR Allel

83
Q

Wahrscheinlichkeiten passenden Spender zu finden bei häufigem/seltenem HLA-Typ

A

häufigem HLA-Typ: 1:200.000

seltener HLA-Typ: 1:6.000.000

84
Q

Isotypwechsel

A

Klassenswitch; Anstoß gibt Th-Zelle durch CD40 + Cytokine (gibt an zu welcher) Enzym AID (activation.induced cytidine deaminase) wandelt Cytidine in d. S-Regionen durch Desaminierung in Uracil um. Stimulation d. IL-4-R. u. CD40L => Aktivierung d. Transkriptionsfaktoren STAT6 u. NFkappaB, d. d. Bildung von AID-mRNA induzieren.
Uracil wird durch Reparaturmechanismus entfernt (Einzelstrangbruch oder Doppelstrangbruch, wenn zwei davon dicht beieinander liegen), Auffüllen d. überstehenden Einzelstrangenden u. dann Abschneiden => S-Regionen neu zusammengefügt (DNA rekombiniert, VDJ-Region neben einem neuen C-Segment)

85
Q

Was erkennt d. AK u. was d. TCR?

A

AK erkennt auffällige 3D Strukturen (Substanzklasse ist egal);
TCR erkennt lineare Peptide, da nur Peptide in MHC “passen”;
Beide erkennen unterschiedliche Strukturen auf einem Antigen! Diese Prinzip nutzt man bei Konjugat-Impfstoffen

86
Q

LNPs

A

werden bei einer Infektion ausgetauscht

87
Q

IFNgamma induziert…

A

LMP-2 u- -7, d. präferentiell hinter d. Ankerprotein schneiden; um einen Virus loszuwerden, muss d. Wirtszelle umgebracht werden

Immunologie (16 decks)

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