Testat 1 Grundlagen Flashcards
Epitop
Kontaktstelle AK-AG
Hapten
Epitop welches ohne Carrier keine Immunantwort auslöst, also nicht immunogen ist
Hinge-Region
Gelenkregion, Vbg.-stellen d. beiden schweren Ketten eines AK über Disulfidbrücken; Sowohl leichte als auch schwere Kette haben eine variable Domäne (VL bzw. VH) und eine konstante Domäne (CL bzw. CH) –> AK-klasse wird über den Typ d. schweren Kette bestimmt (g,a,m,e,d), leichte Lette = K oder I, schwere Kette hat Domänen für Fc-R. von Granulozyten, Monos und Lymphos –> Aktivierung d. Komplementsystems
Carrier
Protein an dem sich ein Hapten befindet, Teil d. Protein Epitops, T-Zell-Hilfe bei d. AK-Bildung
AK
Ig, Glykoproteine, gebildet von Plasmazellen aus B-Lymphozyten
Äquivalenzpunkt
AG u. AK im GG ihrer Bindungsvalenzen
Agglutination
AG in korpuskulärer Form (Bakterien, Erythrozyten), Vernetzung von Korpuskeln durch AK, erkennbare Verklumpung, Dauer = wenige Sekunden – einige Stunden. Z.B. Serotypisierung Salmonellen, Nachweis von E. coli-Serovaren, Nachweis von viralen/mikrobiellen AG mit Hilfe von Latexpartikeln, Nachweis von Membran-AG an Zellen (Blutgruppen)
Präzipitation
Ausfällung löslicher Teilchen; AG in gelöster Form, niedrige AG/AK-Konzentration, längere Inubationszeiten; Ausfällung d. vorher gelösten AG durch Vernetzung mit AK; Bildung von Immunkomplexen, am Äquivalenzpunkt, Fixieren durch halbfeste Medien (1-2%ige Agarose-Gele); z.B. Ouchterlony, Immunelektrophorese, Immunfixation, Turbidimetrie, Nephelometrie
Ouchterlony-Technik
AK u. AG diffundieren aufeinander zu, Äquivalenzbereich / Präzipitat = grade Linie, erkennt identische/teilidentische AG, angewendet zur Diagnostik von AutoAK und Typ III Allergien; Ausbildung einer Bande heißt, dass sich in den zwei Löchern AG und passender AK befinden; bogenförmige Bande = identisches AG in gleicher Konzentration;
bogenförmige + zweite Bande = Teilidentität, 2. AG in einer anderen Konzentration;
bogenförmiger Übergang + Sporn = identisches AG + 2. AG in gleicher Konzentration;
kruezender Übergang + dritte Bande = keine Übereinstimmung benachbarter Löcher, 3 + 4 AG/AK in unterschiedlicher Konzentration
Immunelektrophorese
elektrophoretische Auftrennung Patientenserum u. Kontrollserum, Rille mit 100microm Antiserum, zur Kontrolle Antihumanserum gegen alle, spezifischer Nachweis mit Seren gegen G, M, A, Ka, La;
Präzipationslinien am Äquivalenzpunkt;
definierte Proteine diffundieren kreisförmig => sichelförmige Bande; Antiseren aus der Rinne bilden eine gerade Linie; S
Seren müssen im Zweifelsfall verdünnt werden, damit d. Äquivalenzpunkt im Gel liegt; sichelförmige Bande bei IgG und k => monoklonale Vermehrung von IgG mit k;
(Serum/Urin, Vgl. mit Normalserum; Auftrennung nach Ladung u. Größe, Antiserum in Parallelrinne, AG (grade Diffusionsfront) und AK (bogenförmig) diffundieren aufeinander zu, bogenförmige Präzipitate, in d. Gammopathiediagnostik)
Immunfixation
elektrophoretische Auftrennung, Überschichtung mit IgG-Anti, Anti-IgM/IgA/k/-I, dadruch unlösliche AG/AK-Komplexe (Präzipitate), Auswaschen, d. löslichen Proteine, Färben => monoklonale AK (1B-Zell-Klon) werden scharf begenzte Banden;
Fixieren durch Säuren in d. Kontrollspur;
in den übrigen Spuren Anti- Immunglobulinseren => Bildung von Präzipitaten; Auswaschen, anfärben, distinkte Banden durch monoklonale AK (Banden auch in d. Kontrollspur! Sonst Auslöschungsphänomen); Pat.seren müssen verdünnt werden, keine falsch negativen Resultate
Turbidimetrie
Abschwächung d. Lichtintensität beim Durchtritt durch eine Flüddigkeitsschranke messen, Streuung wird durch AG/AK-Komplexe verursacht und dadurch Abschwächung
Nephelometrie
Messung d. Streulichts (Tyndall-Effekt)
Coombs-Test
Seren gegen humane Ig = Coombseren; eingesetzt als sek. AK zum Nachweis humaner Ig
direkter Coombs-Test
Nachweis von Erys mit INkompletten AK => führen nicht zur Eryagglutination; das erst durch Antiglobulinserum;
INKOMPLETT = IgG-AK mit schwacher Bindungsaktivität, deshalb keine Eryvernetzung; KOMPLETT sind z.B. AK gegen BGA oder BGB (IgM, hohe Avidität, 10-12 Bindungsstellen