Testat 1 Grundlagen Flashcards

1
Q

Epitop

A

Kontaktstelle AK-AG

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Q

Hapten

A

Epitop welches ohne Carrier keine Immunantwort auslöst, also nicht immunogen ist

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3
Q

Hinge-Region

A

Gelenkregion, Vbg.-stellen d. beiden schweren Ketten eines AK über Disulfidbrücken; Sowohl leichte als auch schwere Kette haben eine variable Domäne (VL bzw. VH) und eine konstante Domäne (CL bzw. CH) –> AK-klasse wird über den Typ d. schweren Kette bestimmt (g,a,m,e,d), leichte Lette = K oder I, schwere Kette hat Domänen für Fc-R. von Granulozyten, Monos und Lymphos –> Aktivierung d. Komplementsystems

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4
Q

Carrier

A

Protein an dem sich ein Hapten befindet, Teil d. Protein Epitops, T-Zell-Hilfe bei d. AK-Bildung

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5
Q

AK

A

Ig, Glykoproteine, gebildet von Plasmazellen aus B-Lymphozyten

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6
Q

Äquivalenzpunkt

A

AG u. AK im GG ihrer Bindungsvalenzen

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7
Q

Agglutination

A

AG in korpuskulärer Form (Bakterien, Erythrozyten), Vernetzung von Korpuskeln durch AK, erkennbare Verklumpung, Dauer = wenige Sekunden – einige Stunden. Z.B. Serotypisierung Salmonellen, Nachweis von E. coli-Serovaren, Nachweis von viralen/mikrobiellen AG mit Hilfe von Latexpartikeln, Nachweis von Membran-AG an Zellen (Blutgruppen)

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8
Q

Präzipitation

A

Ausfällung löslicher Teilchen; AG in gelöster Form, niedrige AG/AK-Konzentration, längere Inubationszeiten; Ausfällung d. vorher gelösten AG durch Vernetzung mit AK; Bildung von Immunkomplexen, am Äquivalenzpunkt, Fixieren durch halbfeste Medien (1-2%ige Agarose-Gele); z.B. Ouchterlony, Immunelektrophorese, Immunfixation, Turbidimetrie, Nephelometrie

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9
Q

Ouchterlony-Technik

A

AK u. AG diffundieren aufeinander zu, Äquivalenzbereich / Präzipitat = grade Linie, erkennt identische/teilidentische AG, angewendet zur Diagnostik von AutoAK und Typ III Allergien; Ausbildung einer Bande heißt, dass sich in den zwei Löchern AG und passender AK befinden; bogenförmige Bande = identisches AG in gleicher Konzentration;
bogenförmige + zweite Bande = Teilidentität, 2. AG in einer anderen Konzentration;
bogenförmiger Übergang + Sporn = identisches AG + 2. AG in gleicher Konzentration;
kruezender Übergang + dritte Bande = keine Übereinstimmung benachbarter Löcher, 3 + 4 AG/AK in unterschiedlicher Konzentration

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10
Q

Immunelektrophorese

A

elektrophoretische Auftrennung Patientenserum u. Kontrollserum, Rille mit 100microm Antiserum, zur Kontrolle Antihumanserum gegen alle, spezifischer Nachweis mit Seren gegen G, M, A, Ka, La;
Präzipationslinien am Äquivalenzpunkt;
definierte Proteine diffundieren kreisförmig => sichelförmige Bande; Antiseren aus der Rinne bilden eine gerade Linie; S
Seren müssen im Zweifelsfall verdünnt werden, damit d. Äquivalenzpunkt im Gel liegt; sichelförmige Bande bei IgG und k => monoklonale Vermehrung von IgG mit k;
(Serum/Urin, Vgl. mit Normalserum; Auftrennung nach Ladung u. Größe, Antiserum in Parallelrinne, AG (grade Diffusionsfront) und AK (bogenförmig) diffundieren aufeinander zu, bogenförmige Präzipitate, in d. Gammopathiediagnostik)

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11
Q

Immunfixation

A

elektrophoretische Auftrennung, Überschichtung mit IgG-Anti, Anti-IgM/IgA/k/-I, dadruch unlösliche AG/AK-Komplexe (Präzipitate), Auswaschen, d. löslichen Proteine, Färben => monoklonale AK (1B-Zell-Klon) werden scharf begenzte Banden;
Fixieren durch Säuren in d. Kontrollspur;
in den übrigen Spuren Anti- Immunglobulinseren => Bildung von Präzipitaten; Auswaschen, anfärben, distinkte Banden durch monoklonale AK (Banden auch in d. Kontrollspur! Sonst Auslöschungsphänomen); Pat.seren müssen verdünnt werden, keine falsch negativen Resultate

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12
Q

Turbidimetrie

A

Abschwächung d. Lichtintensität beim Durchtritt durch eine Flüddigkeitsschranke messen, Streuung wird durch AG/AK-Komplexe verursacht und dadurch Abschwächung

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13
Q

Nephelometrie

A

Messung d. Streulichts (Tyndall-Effekt)

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14
Q

Coombs-Test

A

Seren gegen humane Ig = Coombseren; eingesetzt als sek. AK zum Nachweis humaner Ig

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15
Q

direkter Coombs-Test

A

Nachweis von Erys mit INkompletten AK => führen nicht zur Eryagglutination; das erst durch Antiglobulinserum;
INKOMPLETT = IgG-AK mit schwacher Bindungsaktivität, deshalb keine Eryvernetzung; KOMPLETT sind z.B. AK gegen BGA oder BGB (IgM, hohe Avidität, 10-12 Bindungsstellen

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16
Q

INdirekter Coombs-Test

A

Nachweis von inkompletten AK im Serum gegen Oberflächeneigenschaften von Erythrozyten; Testerys werden mit Serum inkubiert => spezifische AK binden an Testerys Zugaben Antihumanglobulin/Coombserum (Sek. AK) - PrimärAK werden erkannt - Agglutination

17
Q

Rhesusantigene

A

(C/D/E, D hat d. größte Immunogenität) = Proteinantigene, AK nicht beim ersten AGkontakt, erst beim 2.ten (SS) –> IRREGUÄRE AK

18
Q

Serologische Verträglichkeitsprobe

A

Kreuzprobe, gliedert sich in major (Empfängerserum u. Spndererys) und minor (Spenderserum, Empfängererys)

19
Q

Wichtige Blutgruppen

A

AB0, Rhesus, Kell (K9%, k91%),Duffy (FyaFyb 46%, Fya 20%, Fyb 34%, Fy 0,1%), MN

20
Q

AK gegen AB-Eigenschaften

A

IgM-Typ; direkte Agglutination, kein Immunglobulinklassenswitch (Zuckerantigene, Hapten)

21
Q

IgG-AK

A

Immunklassenswitch durch T-Zell-Hilfe, Nachweis im INDIREKTEN Coombs-Test

22
Q

Bedsidetest (Rink S. 220)

A

Empfänger Blutgruppenbestätigungstest; ist vor jeder Gabe einer Bluttransfusion zwingend erforderlich. Blut wird mit den AK gege d. Antigene A, B oder gegen beide (Anti-A + Anti-B) mit dem Blut d. Empfängers vermischt. In allen Fällen, in denen ein zu d. AK passendes Antigen vorhanden ist, kommt es zur Agglutination. => Bei Blutgruppe B kommt es bei bei A zu KEINE Agglutination, da diese Antigene nicht vorhanden sind.; Bei Blutgruppe AB verklumpen alle drei Proben