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MMD1043 FINAL EXAM WOUHOU > Vitamines > Flashcards

Vitamines Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un vitamine?

A

Substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisées en quantité suffisante chez l’humain et doivent ainsi être fournies par la diète

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2
Q

les vitamines sont elles produites chez l’humain en quantité suffisante ?

A

Non ! C’est pour cela qu’ils sont essentielles et qu’il faut aller les chercher dans la nourriture.

Une seule exception : la vitamine D que l’on peut produire de facon endogène mais qui pour des questions de manque de soleil nous force a devoir en chercher de facon exogène.

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3
Q

Quels sont les deux groupes de vitamines et que contiennent-ils?

A
  1. Vitamines hydrosolubles : les 9 vitamines B (1,2,3,5,6,7 et 8 sous le nom de biotine,9,12) et la vitamine C
  2. Vitamines liposolubles: Vitamines A, D, E, K (penser SADEK car gros)
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4
Q

les vitamines ont elles un role de structure dans le corps ?

A

non !

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5
Q

les vitamines ont elles un role énergétique à jouer ?

A

aucun role énergétique.

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6
Q

quelles sont les fonctions des vitamines

A

ce sont principalement des co-facteur d’enzymes (sauf pour la vitamine D)

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7
Q

la vitamine D est elle un cofacteur d’enzyme ?

A

non ! C’est la seule vitamine qui ne l’est pas

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8
Q

Antioxydants biologiques

A

C et E

aussiA dans la section vit A

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9
Q

co-facteur des réactions d’oxydo-réduction

A

vitamines C, E, niacine (B2), riboflavine (B3), acide-pentonténique (B5)

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10
Q

2 vitamines agissent comme des hormones

A

A et D

comme ADrénaline i.e. hormone

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11
Q

Qu’est ce qui est plus fréquent: la déficience ou la surcharge vitaminique?

A

la déficience est beaucoup plus fréquente que la surcharge.

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12
Q

Vrai ou Faux :
La déficience affecte seulement une seule vitamine à la fois.

A

Faux.la déficience peut être globale en présence de malnutrition et c’est la manifestation la plus fréquente.

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13
Q

Vrai ou Faux : La déficience en vitamines est souvent rapidement remarquée et ne passe pas inaperçue.

A

Faux ! Elle est souvent graduelle et passe souvent inaperçue jusqu’à avoir des atteintes sévères physiques ou psychologiques.

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14
Q

Décris les conséquences d’une carence vitaminique au sens biochimique.

A

Il survient une séquence progressive de lésions qui résultent de la perturbation
biochimique initiale (diminution de l’activité enzymatique par défaut de cofacteur,
dysfonction membranaire) menant à des dysfonctions cellulaires et
subséquemment à des dysfonctions des tissus et des organes.

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15
Q

Vrai ou Faux :
les effets de la déficience en vitamines est de la même sévérité pour tous les individus

A

Faux ! La déficience est plus sévères chez le foetus et l’enfant que chez l’adulte.

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16
Q

Pourquoi est-ce que l’intoxication est possible pour les vitamines liposolubles mais peu probable avec les vitamines hydrosolubles?

A

liposolubles peuvent s’accumuler dans les tissus graisseux du corps (foie et tissu adipeux), en particulier la vitamine A et D, alors que les vitamines hydrosolubles seront excrétées dans les urines en cas d’excès !

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17
Q

qu’est ce qui détermine le mode de d’absorption des vitamines ?

A

leur solubilité !

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18
Q

Décris l’absorption des vitamines liposolubles

A

Vitamines liposolubles: Elles sont intégrées dans les micelles intestinales pour
leur absorption et transportées par les chylomicrons avec les graisses. On rappellera que les chylomicron se sont les autobus de transport des objets liposolubles, donc normal que (S)ADEK l’emprunte !

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19
Q

décris moi l’absorption des vitamines hydrosolubles.

A

Vitamines hydrosolubles: Elles sont absorbées par diffusion passive pour la
plupart. Certaines vitamines ont des transporteurs spécifiques qui agissent
lorsque la concentration est faible ( vitamine C, B1, niacin, folate), car on veut s’assurer de ne pas les perdre, i.e. on va augmenter l’affinité d’absorption à cause de ces transporteurs. Aussi au niveau des reins pour aider à la réabsorption depuis l’urine.

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20
Q

que veut dire le terme présentation subclinique ?

A

c’est lorsque l’on a pas encore de symptomes cliniques mais qu’ils sont redoutés car on pense/sait que la personne a la carence/maladie. On demande alors des analyses et tests pour déceler les possibles carences.

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21
Q

Quelles sont les 5 étapes du développement de la progression clinique de la déficience vitaminique?

A
  1. Déplétion des réserves tissulaires (si présentes, surtout lipidiques car eux souvent stockés) et diminution des
    concentrations plasmatiques (présentation subclinique)
  2. Développement des anomalies métaboliques cellulaires (aussi subclinique) car on rappel que les vitamines sont des co-facteur d’enzymes.
  3. Développement des défauts fonctionnels (apparition des signes et
    symptômes cliniques )
  4. Changements morphologiques ( présence de signes cliniques
    manifestes)
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22
Q

Du gros bon sens à mijoter sur la déficience vitaminique

Séquence progressive de lésions qui résultent de la perturbation biochimique
initiale ( diminution de l’activité enzymatique par défaut de cofacteur, dysfonction membranaire ) menant à des dysfonctions cellulaires et subséquemment à des dysfonctions des tissus et des organes.

Les premiers stades de la déficience sont donc occultes du point de vue clinique
et ne peuvent être démontrés qu’avec des dosages biochimiques spécifiques.
L’ensemble évolue éventuellement vers des manifestations cliniques observables.

Le niveau de déficience peut donc être insuffisant pour produire une maladie
clinique manifeste mais nettement suffisant pour produire des perturbations
métaboliques importantes.

Il est tout à fait possible d’avoir une concentration plasmatique faible d’une
vitamine sans avoir la moindre manifestation clinique de la maladie

A
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23
Q

pourquoi dit on que tout organe du corps peut etre affecté par une déficience en vitamine ?

A

Car les vitamines sont des cofacteurs d’enzyme et les réactions chimiques qu’ils supportent se produisent (dépendament de la vitamine) dans toutes les cellules (Krebs etc)

Attention : il y a des carences ayant des sites particuliers notables tels que les os pour une insuffisance en vitamine D. D’autres carences elles affectent plusieurs organes à la fois.

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24
Q

qu’est ce que la déficience primaire ?

A

La déficience est PRIMAIRE lorsqu’elle est causée par une insuffisance d’apport. Les
causes primaires principales sont: le déficit nutritionnel, la pauvreté, l’ignorance,
déficience en aliments riches en vitamines, anorexie, jeûne, destruction du contenu
des vitamines par la cuisson.

**causes sont importantes à comprendre dans l’évaluation socio-démographique de nos patients.

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25
Q

Qu’est ce que la déficience secondaire ?

A

La déficience est SECONDAIRE lorsque l’apport est suffisant mais l’absorption ou
l’utilisation est inefficace. Les causes principales sont: achlorhydrie, malabsorption, pancréatite, augmentation de l’excrétion (diurèse) , augmentation des besoins métaboliques (grossesse, lactation).

**ces causes sont souvent pathologiques.

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26
Q

important

comment s’effectue le diagnostic de la déficience vitaminique ?

A
  1. Identifier la déficience vitaminique en cause selon les signes et les
    symptômes rapportés dans la littérature ou le soupçon clinique. Ici par exemple, les signes socio-démographique, habitudes alimentaires, devraient être un indicatif majeur de ce que l’on doit tester.
  2. Dosage des marqueurs biochimiques appropriés pour les carences soupconnées.
  3. Détermination de la déficience basée sur la réponse au traitement. Ceci se produit lorsque les tests standards pour détecter une carence ne sont pas concluants ou disponibles. Cette approche implique l’administration de suppléments de la vitamine suspectée et l’observation de l’amélioration des symptômes ou des paramètres physiologiques.
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27
Q

Tableau clinique pour la déficience en B1

A

B1=Thiamine
Béribéri

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28
Q

Tableau clinique pour la déficience en B2

A

Riboflavine
Glossite/Stomatite

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29
Q

Tableau clinique pour la déficience en B3

A

Niacine
Pellagre

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30
Q

Tableau clinique pour la déficience en B5

A

Acide Pantothénque
Déficience RARISSIME

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31
Q

Tableau clinique pour la déficience en B6

A

Pyridoxine
Anémie

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32
Q

Tableau clinique pour la déficience en B9

A

Acide Folique (penser trefoil et multiple de 3)
Anémie

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33
Q

Tableau clinique pour la déficience en B12

A

Cobalamine

Anémie pernicieuse

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34
Q

Tableau clinique pour la déficience en Vitamine C

A

Scorbut

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35
Q

Tableau clinique pour la déficience en Vitamine A

A

Rétinol (favorise croissance et améliore vision)

*Xérophtalmie / Cécité crépusculaire / diminution de la vision nocturne.
*atteinte de l’épithélium
*retard de croissance

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36
Q

Tableau clinique pour la déficience en vitmaine D

A

Calciférol (absorption de calcium et phosphate)

Rachitisme (enfant) / Ostéomalacie (adulte)

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37
Q

Tableau clinique pour la déficience en Vitamine E

A

Tocophérol (antioxydant)

Anémie Hémolytique du nouveau-né

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38
Q

Tableau clinique pour la déficience en Vitamine K

A

Phylloquinone (coagulation sanguine)

Maladie Hémorragique du nouveau né
Hémorragie tout court chez l’adulte (réserve de moins d’une semaine si pas d’apport alimentaire).

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39
Q

Quelles sont les similarités partagées par les vitamines liposolubles?

A
  • Mise en réserve dans le foie et le tissu adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps
  • Toxiques en quantité excessive ( vitamines A et D)*

Ne sont pas détruites par la cuisson à l’instar des vitamines hydrosolubles.

*Mécanisme commun d’absorption: voyagent en chylomicrons avec les graisses (et tous les composés lipidiques dans le fat bus) et dépendent d’une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption. Ainsi, quelqu’un éliminant les graisses de son alimentation ne pourra pas absorber adéquatement les vitamines !

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40
Q

Que décrit la vitamine A

A

Le terme vitamine A est un terme descriptif pour tous les composés qui
démontrent l’activité biologique du rétinol, composés également appelés
rétinoïdes.

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41
Q

Quelles sont les deux formes sous lesquelles existe la vitame A dans la nature?

A
  1. rétinol: forme active directement assimilable par le corps. C’est la forme du monde animal comme la vitamine D qui est la mieux absorbée.
  2. provitamine A: famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus
    connu est le bêta-carotène. C’est la forme du monde végétal présente dans
    les fruits et les légumes oranges. Elle est convertie en vitamine A (rétinol)
    dans le foie.
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42
Q

ou est converti la provitamine A en vitamine A actie i.e. rétinol?

A

dans le fois :O WHATASURPRISE

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43
Q

Qu’inclut le terme rétinoïdes?

A
  • vitamine A naturelle (rétinol)* ses métabolites* éléments qui en dérivent
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44
Q

Quelles sont quelques sources de vitamine A?

A

lait, huiles de poisson, jaune d’oeuf, fruits et légumes oranges (carottes, piments, pattates douces,…)

BREF tout ce qui est orange coloré grosso-modo.

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45
Q

Par quoi est transporté la Vitamine A présente dans le plasma et dans l’intestin ? (2)

A

dans les chylomicrons lorsqu’elle est ingérée et insérée dans les cellules de l’intestin.

dans les RBP = Retinol-binding-protein pour le plasma lorsqu’il est libéré du foie.

46
Q

Qu’arrive-t-il à la vitamine A aborbée par le corps?

A

25% capté par les tissus périphérique

75% mis en réserve dans le foie (entreposage de 1-2 ans)

47
Q

Que se passe à la vitamine A lorsqu’elle est requise dans un tissu?

A

rétinol est libéré par le foie et s’associe à la rétinol-binding protein (RBP) dans le plasma pour se rendre au tissu

48
Q

Quelle est la séquence de transformation du rétinol en une forme qui agit an niveau des cellules?

A

rétinol→rétinal→acide rétinoïque(agit au niveau de la cellule)

49
Q

Quels sont les rôles physiologiques de la vitamine A?

A
  1. Favorise le développement des tissus épithéliaux
  2. Rôle des rétinoïdes dans la cicatrisation (utilisés pour traitement de l’acné, troubles de la kératinisation et vieillissement cutané)
  3. Indispensable pour une bonne vision nocturne***(constituant de la rhodopsine, un pigment visuel utilisé par les bâtonnets.)
  4. Rôle anti-oxidant des bêta-carotènes avec C et E on dirait
50
Q

500 000 enfants deviennent aveugles chaque année dû à une déficience d’une vitamine. Laquelle?

A

vitamine Adéficience très fréquente chez les enfants de pays en voix de développement.

51
Q

Quelles sont les causes possible d’une déficience en vitamine A dans les pays développés?

A

syndrome de malabsorption intestinale ou insuffisance pancréatique (absorption des graisse est compromise donc absorption des vitamines liposolubles aussi)

52
Q

Quelles sont les manifestations cliniques principales de la déficience en vitamine A?

A

Au niveau de l’œil: Initialement baisse de la vision nocturne, suivie d’une kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée. La kératinisation fait référence à un processus par lequel des cellules normalement transparentes et humides de la cornée se transforment en un type de cellules plus dures et opaques, ressemblant à de la kératine (la protéine principale de la peau, des ongles et des cheveux)

Au niveau de la peau: épaississement de la peau avec hyperkératose

53
Q

Vrai ou Faux.La surdose en vitamine A est tératogène (malformations congénitales ou des anomalies du développement chez un fœtus pendant la grossesse)

A

Vrai

54
Q

Quelles sont les 2 formes de vitamine D et d’où proviennent-elles?

A
  1. vitamine D2 (ergocalciférol): forme trouvée dans le monde végétal (moins bien absorbée)
  2. vitamine D3 (cholécalciferol, 3eme lettre alphabet): synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau avec exposition aux rayons UV (principalement UV-b) du soleil.
55
Q

Quelles sont les sources alimentaires principales de la vitamine D?

A

Animale: les huiles de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers

Végétale: les champignons, les levures et les céréales

56
Q

Où se fait l’absorption de la vitamine D d’origine alimentaire et quelle système utilise-t-elle?

A

au niveau intestinalutilise système des cholymicrons pour voyager dans le fat bus vers le foie ou elles subissent leur premiere hydroxylation.

57
Q

Quelle est la première étape de la production endogène de la vitamine D3 et de quoi dépend-elle?

A

photobiogénèse: la peau exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire le cholécalciféroldépend de la quantité (surface corporelle) et la bonne longueur d’onde des faisceaux de lumière.

58
Q

Peut on obtenir une intoxication à la vitamine D si l’on s’expose trop au soleil ?

A

non ! L’excédent est éliminé car la peau a un système de controle qui lui est propre.

59
Q

les individus à peau foncé sont ils capables de bien métabolisé les rayons du soleil pour former de la vitamine D?

A

non ! La couche protectrice de mélanine empêche l’activation de la production de vitamine D. Il faut donc les supplémenter.

60
Q

pourquoi dit on que la vitamine D n’est pas une vitamine à proprement parler ?

A

car nous pouvons la synthétiser !

61
Q

Où va la vitamine D3 endogène (produite par la peau) suite à sa production?

A

directement dans le compartiment sanguin où elle se lie à la VDBP jusqu’au foie !

62
Q

Où va la protéine D (i.e. D2 végétale et D3 animale exogène) une fois ingérée?

A

dans les chylomicrons jusqu’au foie !

63
Q

Par quel processus doit passer le cholécalciférol (vitamine D3) et la vitamine D2 (origine intestinale exogène) pour devenir la forme bioactive de la vitamine D?

A

2 hydroxylations:

1ère hydroxylation dans le foie: 25, hydroxy-vitamine D (c’est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D)

2e hydroxylation dans le rein: 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol)

la calcitriol est la forme bioactive de la vitamine D, elle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions.

64
Q

Quelle est la forme bioactive de la vitamine D et que se passe-t-il une fois qu’elle est synthétisée?

A

1,25 dihydroxyvitamine Delle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions (utilise la VDBP)

65
Q

Quels sont les fonctions principales de la vitamine D?

A

Essentielle pour la formation osseuse. Agit comme une hormone avec 3 actions principales

  1. augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
  2. augmente la réabsorption rénale du calcium
  3. augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’une hypocalcémie

Il y a aussi un rôle de protection immuno-modulatrice (différentiation cellulaire et suppression tumorale) suspecté qui est à l’étude.

66
Q

Pourquoi dit-on que la vitamine D n’est pas une vitamine dans le sens pur du terme?

A
  1. Le corps la produit (ne respecte pas la définition)
  2. Agit comme une hormone stéroïdienne
67
Q

Pourquoi dit-on que la vitamine D agit comme une hormone stéroïde?

A

Elle traverse la membranne des cellules cibles et se lie aux récepteurs de vitamine D dans le noyau. Dans l’intestin, elle augmente la transcription de l’ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium et permet d’augmenter l’absorption du calcium dans l’intestin.

68
Q

Quelle est la déficience nutritionelle la plus fréquente au monde?

A

vitamine D

69
Q

Quelles sont quelques causes/l’étiologie d’une déficience en vitamine D?

A
  • Confinement à l’intérieur (personnes âgées)
  • Habitants de l’hémisphère Nord (nousautres tbnk)
  • Habitudes vestimentaires (les islamiss burkistes, les moyensilamiss voilisss, les manches longues et blabla)
  • Véganisme (pas d’apports en produits laitiers supplémentés)
  • Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois (qtité faible de vitamine D) ou allaité par une mère déficiente.
  • Individu à la peau foncée ( inhibition production par mélanine)
  • Atteinte hépatique et/ou rénale sévère : malabsorption, mauvaise récupération dans reins etc.
70
Q

Vrai ou Faux.

Des symptomes d’une déficience en vitamine D ne surviennent que lorsque la déficience est sévère et que l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste

A

Vrai, c’est une carence qui est plutot asymptomatique.

lorsque sévère : Hypocalcémie, diminution de la minéralisation

71
Q

Comment se présente une déficience sévère en vitamine D chez l’enfant vs l’adulte?

A

EnfantRachitisme: constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc.

.AdulteOstéomalacie: déminéralisation de l’os visible à l’imagerie (besoin physiologique de Ca2+) avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire.

72
Q

Qu’entraîne une toxicité de la vitamine D?De quoi résulte-t-elle?

A

Toxicité de la vitamine D: elle résulte de l’apport excessif ( jamais de l’exposition prolongée au soleil).

Entraîne éventuellement une hypercalcémie.

73
Q

À méditer :

Comme la production endogène de vitamine D est quantitativement la plus
importante, la déficience est le plus souvent attribuable à une exposition réduite au
soleil ou à la diminution de la capacité de synthèse avec l’âge. Cependant, en raison du risque de cancer de la peau et du vieillissement de la population, la
supplémentation vitaminique est une intervention sécuritaire de prévenir cette déficience.

Il ne s’agit pas vraiment d’une supplémentation mais bien d’une gestion de l’apport
permettant d’obtenir des concentrations sanguines normales.

plutôt un role de normalisateur.

A
74
Q

Quelle est la forme la plus sécuritaire de remédier à une déficience en vitamine D?

A

la supplémentation

75
Q

Quelles sont les sources principales de la vitamine E?

A

Très répandue tant d’origine animale ( viandes, œufs, lait , foie) que végétale ( huiles, noix)

76
Q

La vitamine E est elle liposoluble ou hydrosoluble ? Ou est elle acheminée après ingestion ?

A

Liposoluble

transport vers le foie et le tissu adipeux par les chylomicrons (le fat bus again yoooo) et est mise en réserve!

77
Q

Quelles sont les fonctions principales de la vitamine E?

A

Principal anti-oxidant liposoluble.

Neutralise les radicaux libres.

Impliquée dans la fonction immunologique, neuronale, et rôle antiplaquettaire.

78
Q

Vrai ou Faux.La déficience en vitamine E et l’hypervitaminose E sont extrêmement communs.

A

Faux.
Les deux sont rares.

Cependant, chez les grands prématurés on obtient en cas de déficience :
anémie hémolytique
atteinte neurologique sévère

79
Q

Quelles sont les deux formes de la vitamine K? en produit on ? en quantité suffisante ? par qui ?

A
  • K1 (phylloquinone) d’origine alimentaire
  • K2 (menaquinone) produite par les bactéries de l’intestin (production insuffisante, nécessite un apport alimentaire)
80
Q

comment est absorbée et transportée la vitamine K ? Vers ou est elle emmenée?

A

absorbée par les chylomicrons, transporté dans le sang par les GR (ou les chylomicrons) et livrée au foie et au tissu adipeux pour une mise en réserve!

81
Q

combien de temps dure les réserve de vitamine K

A

une semaine si absence d’apport alimentaire.

82
Q

Quel est le rôle principal de la vitamine K?

A

cofacteur essentiel pour les facteurs de coagulation (Koagulation from our friends in Deutschland)

83
Q

Quelles sont les caractéristiques de la déficience en vitamine K et l’hypervitaminose K?

A

Déficience:
coagulopathie avec saignement importants. E.g. Maladie hémorragique du nouveau-né qui nait sans réserve importante de vitamine K et avec peu de bactéries intestinales mais pas asser pour palier aux hémorragies.

Hypervitaminose K: la toxicité de la vitamine K est faible.

84
Q

Quelles sont les généralités des vitamines hydrosolubles (4)?

A
  • Pas toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive en raison de mécanismes d’excrétion efficaces via l’urine.
  • Pas de réserve significative dans le corps (sauf pour la B12, environ 2 ans!): un apport alimentaire régulier est essentiel
  • Facilement détruites par la cuisson, c’est pour cela que consommer des éléments crus comme fruits et legumes est important.
  • Absorption indépendante de l’absorption des graisses dans l’intestin donc une carence en lipide ne les affecte pas.
85
Q

quelle est la seule vitamine hydrosoluble que l’on garde en réserve et pour combien de temps ?

A

la vitamine B12 pendant 2 ans environ.

86
Q

comment classifie t on les vitamines hydrosolubles

A

C

B qui se divise en
Hématopoiétique (B9 acide folique et B12 cyanocobalamine,i.e. les dernieres (2) )et energy releasing (B1-2-3-5-6-7,8))

87
Q

Quelle est le nom de la vitamine B1, ses sources principales et sa fonction?

A

Thiamine

Sources:
produits céréaliers**, viandes, légumes, fruits

Fonction du TPP = Thiamine + ATP (forme active): Coenzyme important des enzymes du métabolisme énergétique , synthèse des acides aminés, du ribose et de l’acétylcholine

88
Q

Quelles sont les étapes de l’absorption de la Thiamine (B1)?

A
  1. Absorbée dans le duodénum
  2. Liaison au phosphate dans l’intestion pour devenir forme active: TPP
  3. TPP distribuée par voie sanguineaux organes qui en ont besoin
    4.éliminé par les reins, pas de réserve donc beosin quotidien.
89
Q

Nommez 4 formes de déficience en thiamine et leurs implications.

A

Béribéri sec: première étape clinique de la déficience légère à modérée. Atteinte neurologique.

Béribéri humide: étape de la déficience sévère. Atteinte cardiovasculaire sévère.

Encéphalopathie de Wernicke: atteinte neurologique aigue (typiquement causée par infection chez l’alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition)

Psychose de Korsakoff: condition neuropsychiatrique irréversible. Progression de l’encéphalopathie de Wernicke non-traitée

90
Q

Quelle est le nom de la vitamine B2, ses sources principales et sa fonction?

A

Riboflavine

Sources: produits laitiers, céréaliers, petite production protéique, farine enrichie en riboflavine au Quebec.

Fonction: précurseur des transporteurs d’électrons FMN et FAD (coenzymes impliqués dans les réactions d’oxydoréduction nécessaires à libération de l’énergie contenue dans les glucides, les lipides et les protéines).

91
Q

Où est absorbée et excrétée la riboflavine (B2)?

A

Absorbée dans l’intestin

Excrétée dans l’urine (donne couleur jaune, comme celle des solutés)

92
Q

Quelles sont les caractéristiques et signes d’une déficience en riboflavine(B2)?

A

Déficience rare sauf chez les alcooliques et le patient âgé due à déficience globale en vitamines hydrosolubles.

Signes: fissure du coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite).

pas de toxicité associée à la prise en excès en raison de l’excrétion urinaire.

93
Q

Quel est le nom de la vitamine B3 et quelles sont ses deux sources?

A

Niacine
Sources:
1. aliments riches en protéines (majorité de l’apport), viande et substituts fournissent la majorité de son apport.
2. Synthèse à partir de tryptophane venant de l’apport en protéines avec présence de B1, B2 et B6 comme cofacteurs à la synthèse (2% contribution du pool de niacine)

94
Q

Où est absorbée la niacine (B3) et quelle est son rôle? Réserve ?

A

Absorbée dans l’intestin

Dirigée vers le foie où elle est utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+ qui jouent des rôles piliers en métabolisme et dans la synthèse de l’ADN

réserve de 2-4 semaines.

95
Q

Quelle est le nom de la déficience sévère en niacine (B3) et par quoi est-elle caractérisé?

A

Pellagre
**Caractérisé par les 3D: diarrhée, démence et dermatose**Elle affecte les portions du corps exposées au soleil: donne éruption « collier de Casal »

Toxicité peu fréquente.

96
Q

Quelle est le nom, la source et la fonction de la vitamine B5?

A

Acide pantothénique
Source: dans la pluplart des aliments

Fonction: se transforme en coenzymeA (transporteur universel). Peut former l’acétyl-coA (rôle central en métabolisme) en se combiant aux produits de la dégradation des glucides, acides aminés et lipides

97
Q

Déficience alimentaire de B5

A

La déficience alimentaire est très rare en raison de la présence de la B5 dans la plupart des aliments de base.

Pas de toxicité associée aux doses excessives.

98
Q

Quelle est le nom, la source et la fonction de la vitamine B6?

A

Pyridoxine

Sources: noix, légumineuses, viandes, poissons, légumes verts.

Fonction: transformée en coenzymes dont pyridoxal phosphate (cofacteur de plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés, la glycogénolyse, la synthèse de l’hème et de neurotransmetteurs.)

99
Q

Quelles sont les caractéristiques de la déficience alimentaire et clinique en pyridoxine (B6) ?

A

Déficience alimentaire: très rare mais possible chez l’alcoolique et le patient âgé.

Déficience clinique: souvent associé au traitement avec l’anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption.

Symptômes: symptomes neuro-psychiatriqueset anémie car B6 contribue a la formation de l’hème.

TOXICITÉ : rare.

100
Q

la déficience en biotine est elle rare?

A

OUI très rare même wallay

101
Q

Quelle est le nom de la vitamine B9, ses sources et sa fonction?

A

Acide folique
Sources: légumes verts, foie et céréalesForme active: THF impliqué dans la synthèse de l’ARN et de l’ADN, rôle important dans l’embryogénèse

102
Q

Où est absorbée l’acide folique (B9)?

A

duodénum et jéjunum

103
Q

fait on des réserves de B9

A

mega faible genre 10mg, ce qui est peu comparé aux besoins quoitidiens. Peut durer quelques mois seulement.

104
Q

Quelles sont les cause et conséquences cliniques d’une déficience en vitamine B9?

A

Personnes déficientes: personne âgée, alcoolique, grossesse, adolescence –> malabsorption le plus souvent.

Conséquences cliniques: spina bifida ou anencéphalie chez le fœtus, anémie (terribles conséquences)

105
Q

Quelle est le nom, la source et la fonction de la vitamine B12? réserve ?

A

Cobalamine

Source: viandes et substituts, produits laitiers

Fonction: rôle prédominant dans la division cellulaire et la physiologie nerveuse.

106
Q

Vrai ou Faux.La réserve de vitamine B12 a une durée particulèrement courte pour une vitamine B.

A

Faux.particulièrement longue pour une vitamine B (2 ans)

107
Q

Quelles sont deux (alimentaire et non-alimentaire) causes de déficiences de vitamine B12 les plus férquentes?

A

Alimentaire: véganisme

Non-alimentaire:Anémie pernicieuse
Désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’estomac qui le produisent. Sans facteur intrinsèque: pas d’absorption de B12
Signes: anémie, symptômes neurologiques ( neuropathie).

toxicité faible

108
Q

Quelles sont les 4 étapes du métabolisme de la vitamine B12?

A
  1. Libérée des protéines des aliments grâce à l’acidité gastrique.
  2. Liaison au facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l’estomac.
  3. Le complexe B12-FI se lie aux récepteurs des cellules de l’iléon
  4. La B12 circule dans le plasma liée à la protéine de transport transcobalamine

Donc, pas de FI implique pas d’absorption de B12. Tellement importante qu’elle a son propre mécanisme d’absorption avec le FI.

109
Q

Quelle est le nom de la forme active, la source et la fonction de la vitamine C?

A

Acide ascorbique (forme active)

Sources : foie, poisson, agrumes, tomates, légumes verts.

Fonction : antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clé du métabolisme, notamment dans la biosynthèse du collagène

110
Q

Quelle est le nom de la maladie due à une déficience en vitamine C?

A

scorbut

111
Q

Quel pourcentage de la vitamine C ingérée est absorbée et et comment circule-t-elle dans le corps?

A

Absorption intestinale de 90%

Circule sous sa forme libre dans le compartiment plasmatique. Réserve minuscule dans le muscle.

112
Q

Toxicité de la Vitamine C

A

au dela de 500mg elle cause la lithiase rénale.

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