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MMD1043 FINAL EXAM WOUHOU > Oligoéléments > Flashcards

Oligoéléments Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un oligoélément?

A

Minéraux en très petites concentrations (< 1mg/kg de poids corporel)

aussi: moins de 5g dans le corps et moins de 100 mg par jour de nécessaire

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2
Q

Tableau périodique: 118 éléments
Dans le corps humain:
* 6 éléments constituent 99% de notre composition corporelle: O-C-H-N-Ca-P
* 5 éléments constituent 0,85% de notre composition corporelle: K-S-Cl-Na-Mg
* 17 oligoéléments constituent le reste: 0,15%: Fe-Zn, Rb,Br,Vd,Mn,Mb,Cr,Ur,Sr,Cu,Se,I,Ni,Co,Be.
Malgré leurs faibles concentrations, ces oligoéléments sont essentiels à la vie.

A
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3
Q

Les « minéraux » sont des éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites
quantités pour assurer la croissance et le métabolisme

A
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4
Q

Un minéral est considéré essentiel lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent une enzyme.

A
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5
Q

Les minéraux sont des micronutriments i.e. de petites quantités d’apport sont requises.

A
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6
Q

Les minéraux sont de la catégorie majeure si >100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents >5 grammes dans le corps. Ce sont le sodium, le potassium, le chlorures, le calcium, le phosphore et le magnésium. La déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorures est pratiquement impossible. Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments.

A
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7
Q

Les minéraux sont des oligoéléments ( trace elements) lorsque les apports quotidiens requis sont < 100 mg et qu’ils sont présents dans des quantités < 5 grammes dans le corps.

A
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8
Q

Qu’est ce qui explique que l’apport quotidien nécessaire en oligoélément est faible?

A

Concentrations plasmatiques et tissulaires très faibles avec réutilisation efficace des ressources internes, par exemple : demi-vie atome de fer est de 10 ans dans le corps.

Apport quotidien recommandé faible (< 100 mg die) car on en utilise peu et on réutilise déjà ce que l’on a.
Contenu corporel total < 5 grammes.
Ils ont plusieurs fonctions physiologiques essentielles:
* cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
* cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
* constituants de structure cellulaire, etc….

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9
Q

Une déficience en oligoélément est-elle généralement isolée?

A

déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le fer : les saignements e.g. menstruations, hémorragies, etc.

i.e.très souvent ce sont plusieurs qui vont manquer en même temps, rarement un seul sauf le fer pour des raisons évidentes.

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10
Q

Déficience:
Résulte de l’apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution/insuffisance de la quantité absorbée) et/ou des
pertes excessives.
La déficience est toujours possible et l’impact clinique très important.
Les déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le fer ou en présence de maladie métabolique spécifique. Le plus
souvent, la déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale
puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.

A
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11
Q

Surcharge:
Résulte de l’excès d’apport ( augmentation pathologique de l’absorption intestinale) et/ou d’excrétion insuffisante.

Impact clinique très marqué
e.g. :
surcharge en cuivre: maladie de Wilson (acc. excessive de cuivre dans les tissus : gene ATP7B)
surcharge en fer: hémochromatose (acc. dans les tissus)

A
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12
Q

Quels sont les oligoéléments avec une importance clinique reconnue?

A
  • Iode* Fer* Cuivre* Zinc
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13
Q

Pourquoi est-ce que l’iode est un oligoélément important?

A

rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde mais aussi dans le dévelopement du systeme nerveux et du cerveau a l’enfance : déficience implique le crétinisme.

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14
Q

80% du 20 mg de l’iode corporel est localisé dans la thyroïde. 20% dans: sein, oeil, paroi artérielle, glandes
salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)
100% de l’iode d’origine alimentaire est absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum. L’excrétion est urinaire.

A
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15
Q

quelle est la source d’apport en iode

A

La diète est la seule source d’apport et la quantité fournie varie selon la quantité d’iode naturellement présente dans l’eau et le sol. Sources d’apport: fruits de mer, oeufs, produits laitiers.
L’iode est principalement concentré dans les océans. Les régions côtières sont plus riches en iode mais à
l’intérieur des terres, l’iode fait défaut. 30% de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode.
En l’absence d’apport suffisant, la déficience en iode est une réalité très prévalente avec des conséquences
importantes.

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16
Q

Qu’elle est la conséquence d’une déficience en iode pendant la grossesse? Après la naissance ? Comment est-ce qu’on a remedié à ce problème?

A

Les conséquences cliniques de la déficience en iode varient selon le stade de développement au moment de la déficience:
Chez le foetus: La déficience en iode a des effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de
la croissance. La condition résultante est le crétinisme. ( à l’origine du terme «crétin»; 1779).

Après la naissance, la déficience en iode empêche la croissance de plusieurs tissus et entraîne éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante.
En présence de déficience sévère en iode, il y a augmentation du volume de la glande. C’est le goitre. Évolue vers
l’hypothyroidie.

Une solution efficace: la supplémentation du sel de table en iode.

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17
Q

Vrai ou Faux
La déficience de production en hormones thyroïdiennes dans hypothyroïdie clinique est majoritairement attribuable à une déficience en iode.

A

Faux.majoritairement attribuable à une destruction autoimmune de la glande thyroïde comme dans la maladie d’Hashimoto

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18
Q

le fer est l’oligoélément le plus important !

A
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19
Q

Où se trouve le fer dans le corps et quel est le contenu corporel total?

A

dans toutes les cellules : 3 à 5 grammes

mais plus présent dans le foie

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20
Q

Quelle est la durée de vie du fer et comment peut-on décrire sa réutilisation?

A

Durée de vie: 10 ans
Métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace (pertes minimes dans peau, intestion, urine, flux menstruel)

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21
Q

Quel est l’apport quotidien de fer reccomandé pour compenser les pertes, ses sources et les raisons qui expliquent la variation de cet apport?

A

Apport quotidien recommandé: F: 2 mg, H:1 mg
Sources principales: foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’oeuf
Variation: Apport pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle

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22
Q

Quels sont les deux compartiments dans lesquels sont répartis le fer corporel et les caractéristiques du fer dans chaque compartiment?

A
  1. fer« hémique » (70% du fer) : fer fonctionnel (constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases)
  2. fer« non-hémique » (30% du fer) : présent dans les protéines qui lient le fer transferrine ( protéine de transport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine ( protéines de mise en réserve, genre d’agrégat de ferritine).
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23
Q

Quelle est la distribution physiologique du fer ( pourcentage dans chaque type de cellule)?

A
  • 55% dans l’hémoglobine des globules rouges*
    35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine ( foie et moelle osseuse)*
    5% sous forme de myoglobine
  • 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

on en absorbe environ 5%-10%

perte en desquamation et flow menstruel

**Hémosidérine : C’est un agrégat de ferritine dénaturée et d’autres composants, moins soluble que la ferritine. Elle est formée en partie à partir de la ferritine dégradée et contient du fer sous une forme moins accessible. L’hémosidérine apparaît souvent dans les cellules en réponse à une surcharge en fer.

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24
Q

Quelles sont les étapes de la digestion/absorption intestinale du fer?

A

dela lumière vers l’entérocyte on emprunte les transporteur DMT puis on est stocké via la ferritine. Si on veut emmener le fer vers le plasma, on emprunte la ferroportine qui est un transporteur du fer dans la cellule vers le plasma pour la livrer à la transférrine plasmatique.

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25
Q

Quel type de fer est le mieux absorbé?

A

Le fer hémique d’origine animale est beaucoup mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte. L’hémoglobine et la
myoglobine présentes dans la viande sont digérées par les protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés
pour son absorption.

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26
Q

Où se fait principalement l’absorption du fer et quelle proportion du fer ingéré est absorbé?

A

L’absorption a lieu principalement au niveau du duodénum et du jéjunum. Le niveau normal d’absorption n’est que de 10% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales.

27
Q

L’absorption du fer non-hémique requiert sa liaison à un récepteur spécifique (DMT) et est donc plus capricieuse. Le nombre de récepteurs augmente lors de la carence en fer

Absorption du Fer Héminique : Le fer héminique, qui est le fer contenu dans l’hème (un composant de l’hémoglobine et de la myoglobine dans les aliments d’origine animale), est absorbé différemment du fer non héminique. Le fer héminique est absorbé plus efficacement par les cellules intestinales (entérocytes) via un mécanisme distinct. Il est d’abord absorbé sous forme d’hème intact à travers la membrane de l’entérocyte par un transporteur spécifique, probablement le transporteur d’hème (comme HCP1, Heme Carrier Protein 1).

Libération du Fer : Une fois à l’intérieur de l’entérocyte, le fer est libéré de l’hème par l’action de l’hème oxygénase et devient alors du fer libre (ion ferreux).

A
28
Q

Le fer absorbé peut être:
1. mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec la ferritine

2.transporté dans la cellule par la ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique.

A
29
Q

Le niveau d’absorption intestinale est contrôlé par une protéine hépatique (du foie!!!): l’hepcidine, qui agit comme modulateur négatif de l’absorption.
En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la
ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma. Le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte. La desquamation des cellules intestinales entraîne par la suite la perte de leur contenu en fer.

A
30
Q

décrire l’hepcidine

A

protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer; en présence de bonnes
réserves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la
ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules
intestinales).

si seulement une action sur le DMT alors on aurait encore une absorption du fer hemique mais comme on detruit la ferroportine alors rien ne traverse les entérocytes.

31
Q

Le fer Héminique est le Fe2+ et le fer non héminique est Fe3+. Le Héminique est MIEUX ABSORBÉ que le non héminique i.e. animal mieux que végétal car pas besoin de DMT, sauf s’il est présent sous forme non liée à l’hémoglobine.

A
32
Q

Quelle est la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique?

A

La transferrine capte le fer absorbé dans l’intestin et a pour fonction de circuler dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier:

  • La moelle osseuse, utilisateur principal pour l’incorporation du fer livré dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse
  • Le foie et le système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
  • Le muscle pour son incorporation dans la myoglobine
  • Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes

Livreur de pizza !!

33
Q

Quelle est le rôle de la transferrine?

A

circuler dans le système sanguin et livrer le fer aux tissus

34
Q

qu’est ce que l’hémosidérine

A

L’hémosidérine :

C’est un agrégat insoluble de ferritine dégradée, de fer et d’autres matières.
Elle apparaît lorsque la capacité de stockage de la ferritine est dépassée, comme dans les cas de surcharge en fer.

L’hémosidérine est généralement localisée dans les tissus et est moins disponible pour le métabolisme du fer que la ferritine.
Elle se forme souvent après une hémorragie dans un tissu, lorsque l’organisme recycle le fer issu de l’hémoglobine dégradée des globules rouges.

L’hémosidérine est stockée principalement dans les macrophages du foie, de la rate et de la moelle osseuse et peut être vue par microscopie après coloration spéciale.

35
Q

Que se passe-t-il aux globules rouges en fin de vie(2 étapes)?

A
  1. phagocytées par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse
  2. hémoglobine est dégradée : l’hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer et ce dernier sera réutilisé finement
36
Q

Quelle sont les deux avenirs possibles pour le fer qui est produit lors du catabolisme de l’hémoglobine?

A
  1. transféréa travers la cellule par la ferroportine, protéine fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie. La ferroportine va transférer le fer à sa proteine de transport plasmatique : la transferrine
  2. Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de
    ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires. La ferritine est présente dans
    toutes les cellules et permet de lier le fer dans les cellules sous une forme sécuritaire. Le fer de la
    ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer corporel diminue. La
    présence de réserves met en lumière la très grande importance physiologique du fer: il ne faut pas en manquer!
37
Q

Quelle est le nom de la déficience en fer qui cause une diminution du contenu d’hémoglobine des globules rouges?

A

némie ferriprive

Conséquence de l’apport nutritionnel insuffisant et/ou de pertes excessives.
Le corps sait qu’il manque de fer et que cette situation est périlleuse. Les signaux sont envoyés pour tenter de
pallier au problème. L’excrétion du fer étant minime, on ne peut qu’agir au niveau de l’absorption et de la
mobilisation du fer des réserves de ferritine.

Conséquences:
* Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer
alimentaire.
* Augmentation du nombre de récepteurs à transferrine de toutes les cellules: elles veulent du fer!
* Diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer.
* Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire ( lorsqu’il en reste)

38
Q

quelles sont les conséquences de la déficience en fer ?

A

Conséquences:
* Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer
alimentaire.
* Augmentation du nombre de récepteurs à Tf de toutes les cellules: elles veulent du fer!
* Diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer.
* Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire ( lorsqu’il en reste)

39
Q

Étiologies les plus fréquentes de l’anémie ferriprive

A
  • saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause),
  • végétarisme et malnutrition
  • saignement digestif ( alerte cancer colorectal).

Résultat: diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine. Il y a
donc anémie.
Cliniquement: pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères
Dx: Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pâles à la FSC
Traitement:
1. Identifier et corriger la cause
2. Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves.

40
Q

comment appelle t on une surcharge en fer?

A

si elle est d’origine alimentaire :
La forme acquise ( hémosidérose) est très peu fréquente car la consommation de quantités excessives de fer
est régulée par l’absorption limitée.

si elle est d’origine génétique :
La surcharge est le plus souvent d’origine génétique: l’hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à
transmission autosomale récessive

41
Q

explique la mutation la plus fréquente dans l’hématochromatose ainsi que la raison pour laquelle l’excès de fer est toxique

A

La mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose affecte la protéine HFE produite dans le foie. Il y a alors
diminution de l’hepcidine et perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer. L’expression des
transporteurs DMT1 et de la ferroportine de la cellule intestinale est augmentée de manière inappropriée entraînant une absorption de fer exagérée, bien supérieure aux pertes journalières et son accumulation progressive dans l’organisme.

Le fer présent en quantité excessive dans les tissus est sous forme libre et cause des dommages tissulaires très
importants en vertu de la production de radicaux libres très toxiques. Ce sont les electrons libres qui intéragissent avec d’autres ions.

42
Q

Qu’est ce qui est spécial par rapport aux symptomes de l’hémochromatose?

A

Asymptomatique pendant de nombreuses années(explique importance du dépistage de la fratrie)éventuellement un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète

43
Q

Quel est le contenu corporel total de cuivre et dans quels organes est-il principalement présent?

A

Contenu corporel total:
75 - 150 mg
Présent principalement dans le foie, le cerveau, le cœur et les reins

se sert de DMT aussi (divalent …)

44
Q

Quel est le rôle du cuivre dans les corps?

A

Constituent essentiel des métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau.

45
Q

Quel est l’apport quotidien de cuivre reccomandé et quelles en sont ses sources principales?

A

Apport quotidien recommandé: 1,2 mg/jourSources principales: foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses

46
Q

Où se fait principalement l’absorption du cuivre et comment peut on décrire le métabolisme du cuivre?

A

Absorption principalement au niveau du duodénum

Le cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la céruloplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires.

Métabolisme en boucle (recyclage cuivre dans le corps)
Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile

peut etre en partie réabsorbé ou excrété dans les selles

47
Q

Quelle proportion du cuivre ingéré est absorbé par le corps?

A

30%

48
Q

Vrai ou Faux.Le cuivre, le fer et le zinc ont une réserve dans le corps.

A

Faux.Seulement le fer et le zinc ont une réserve.Le cuivre non utilisé est excrété dans les selles et n’est pas mis en réserve. Le zinc a des petites quantités en réserve dans le foie lié à des métalloprotéines.
Pensez cuivre = cuvette —> elimineeyyy

49
Q

À quelle protéine se lie le cuivre suite à son absorption?Où se dirige-t-il sous cette forme?

A

Albumine pour former complexe albumine-cuivre vers le foie

50
Q

Qu’arrive-t-il dans le foie une fois que le cuivre y est arrivé (2 choses possibles?

A
  1. Synthèse de céruloplasmine (protéine de transport du cuivre) et attache au cuivre pour former céruloplasmine plasmatique dans les sites tissulaires pour la synthèse de métallo-enzymes
  2. Cuivre excédentaire mis sous forme de bile et est excrétés en pertes fécales
51
Q

Vrai ou Faux.La déficience en cuivre est rare.

A

Vrai

La déficience en cuivre est rare étant donné l’abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable.

Elle est possible et acquise chez les grands prématurés et dans les cas sévères de malabsorption intestinale ( l’atteinte de la muqueuse de l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriments).

Tx: supplémentation avec des sels de cuivre.

52
Q

Chez quel groupe de personnes est-ce que la déficience en cuivre est possible?

A

grands prématurés et les cas sévères de malabsorption intestinale

53
Q

Qu’est ce que la maladie de Menkes?

A

condition génétique très rare associée à une déficience sévère en cuivre résultant d’une anomalie au niveau de son absorption gastro intestinale
pronostic très réservé, survie nulle.

54
Q

Qu’est ce que la maladie de Wilson?

A

surcharge en cuivre : Maladie métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive.
Le cuivre est excrété par voie biliaire. Son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert le
protéine ATP7B. Une mutation de cette protéine la rend inefficace et l’anomalie entraine une diminution
de l’excrétion biliaire du cuivre.

55
Q

Qu’entraine la maladie de Wilson et quel est son traitement?

A

Il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus(car pas éliminé convenablement!!) ce qui
occasionne des dommages oxidatifs tissulaires sévères. Accumulation excessive de cuivre dans les tissus particulièrement le foie (cirrhose), les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et le cerveau.

Tx: chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

56
Q

Quel est le deuxième oligoéléments le plus abondant et quel est sont contenu corporel?

A

Zinc(fer est le premier) 2 à 3 grammes

57
Q

Quel est le rôle du zinc dans l’organisme?

A

Constituent de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme. Constituent essentiel des célèbres « Doigts de zinc » , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription , facteurs de croissance ou de différentiation et
récepteurs à hormones stéroïdiennes.

Impliqué dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire

58
Q

Quel est l’apport quotidien de zinc recommandé et sa source?

A

Apport quotidien recommandé: 2 - 5 mg/jourSources d’apport variées: viande, produits laitiers, poisson

59
Q

Quelle est l’asorption du zinc et dans quel organe a lieu cette absorption?Qu’est ce qui inhibe celle-ci?

A

L’absorption intestinale n’est que de 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie
d’absorption que le cuivre.
L’absorption est inhibée par la présence de fibres et de fer.
Le zinc non-absorbé est excrété dans les selles.

60
Q

Quelles protéines (2) distribuent le zinc aux tissus qu’ils utilisent et quel pourcentage du zinc transporte chacune?

A

Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’albumine (60%) et la macroglobuline (30%). Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse.

De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines

61
Q

Quelles sont les causes principales de la déficience en zinc, ses symptomes et quelle est son traitement?

A

Causes principales:* carence nutritionnelle* pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)Symptomes: Lésions dermatologiques, diminution du goût, délai de cicatrisationTraitement:* corriger la cause* supplémentation orale ou entérale

62
Q

Comment se nomme la maladie de surcharge du zinc?

A

Pas de pathologie de surcharge connue.

Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination
dans les selles. Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique.

63
Q

déficience en zinc

Étiologies principales:
* carence nutritionnelle
* pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
* Une maladie génétique rare: acrodermatitis enteropathica (absorption diminuée)

Symptômes et signes cliniques: Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du goût,
délai de cicatrisation.

Traitement:
* corriger la cause
* supplémentation orale ou entérale

A

MMD1043 FINAL EXAM WOUHOU (9 decks)

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