Respiratoire 2 Flashcards

1
Q

Quel phénomène est actif tout le temps: inspiration ou expiration?

A

Inspiration

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Q

Quel est le principe générale de l’inspiration?

A

Expansion du volume thoracique,qui crée un chute de pression,l’air doit donc rentrer dans les poumons pour équilibrer les pressions

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3
Q

Les muscles inspiratoires augmentent le volume thoracique dans quelle direction?

A

Toute les directions (diamètre transversal, vertical, anteroposterieur)

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4
Q

Quel est le muscle principal de l’inspiration? Il se contracte dans quelle direction?

A

Diaphragme, contracte vers le bas

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5
Q

Quelles sont les trois faisceaux du diaphragme? Et leurs origines?

A
  1. Costal: Cote 7 à 12
  2. Vertébral: Vertèbre lombaire
  3. Sternal: Au niveau apophyse xiphoïde
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6
Q

Comment peut-on avoir des hernies à travers le diaphragme?

A

Il y a des orifices pour l’aorte, l’oesophage et la veine cave, et certains organes peuvent remonter via ces trous

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7
Q

V ou F:Le diaphragme augmente le volume thoracique verticalement?

A

Oui, mais aussi en latéral et antéro-postérieur

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8
Q

Les muscles intercostaux externes aident-ils à l’inspiration ou l’expiration?

A

Inspiration

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9
Q

V ou F:Les intercostaux externes augmentent le volume thoracique dans toute les directions?

A

Faux, pas en vertical

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10
Q

Les intercostaux externes sont innervés par quel nerf?

A

Intercostaux (T1 à T11)

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11
Q

Pour une inspiration forcée, quels sont les muscles utilisés? et pour une inspiration normale ? les accessoires ?

A

forcée :

Diaphragme
IE
(access:)
Scalène (élève deux premières côtes)
SCM (élève sternum)
Petit pectoral dans une moindre mesure pour Cotes 3-4-5

pour normal :

diaphragme et IE seulement

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12
Q

Donner deux exemples de quand survient l’expiration forcée

A

Toux
Exercice

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13
Q

Quelles muscles sont utilisés pour une expiration forcée?

A
  1. Abdominaux (grand droit, obliques internes et externes, transverse)
  2. Intercostaux internes
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14
Q

V ou F:Pression*Volume=constante

A

VraiDonc, le volume d’un gaz = inversement proportionnel à la pression qu’il subit

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15
Q

V ou F:Il n’y a rien entre les feuillets pariétal et viscéral.

A

Faux,il y a un PETIT PEU de lubrifiant (10mL), sinon c’est un espace considéré virtuel. SAUF en cas de pneumothorax l’espace est plein d’air !

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16
Q

Quelle sont les deux facteurs qui font que les poumons veulent s’affaiser?

A
  1. Fibres élastique du tissu pulmonaire
  2. Tension de surface du liquide à la surface des alvéoles (= facteur le plus important, 2/3 a 3/4 !)
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17
Q

Comment les molécules d’eau peuvent affaiser le poumon?

A

Elles veulent se rapprocher entre elles (liasons hydrogènes)

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18
Q

Par quelles cellules le surfactant pulmonaire est-il produit?

A

Pneumocytes de type II

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19
Q

Quelle est la composition du surfactant ?

A

Lipoprotéine amphipathique riche en phospholipides

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20
Q

Qu’est-ce qui génère la pression négative intra-pleurale?

A

Les propriétés élastiques centrifuges de la cage thoracique et centripète du poumon

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21
Q

Comment mesure t-on la pression négative de l’espace pleural?

A

Par la pression oesophagienne intrathoracique: cathéter dans la zone ma geeee.. pas de structure solide pour empecher des variations significatives de pression.

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22
Q

Définir la compliance

A

Expansibilité ou distensibilité des poumons= Le rapport entre différence de volume et différence de pression (ou taux de variation du volume en fonction de la pression)

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23
Q

De quoi dépend la compliance?

A

L’élasticité pulmonaire et la tension de surface dans les alvéoles

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24
Q

Définir un pneumothorax

A

Accumulation d’aire entre les plèvres viscérale et pariétale. Dégonfle le poumon et peut causer un déplacement du médiastin (pneumothorax sous tension)

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25
Q

Quelle est le type d’écoulement dans les bronchioles terminales?

A

Laminaire (le plus lent afin de favoriser les échanges gazeux)

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26
Q

Quelle est le type d’écoulement dans la trachée?

A

Turbulent (le plus rapide)pour favoriser les échanges de chaleur !

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27
Q

Qu’est-ce qui change le diamètre des voies aériennes?

A

Le tonus du muscle lisse

28
Q

Par quoi est diminuée la résistance dans les poumons?

A

Par la loi de Poisseuille nous avons surtout le diametre des veines donc la Bronchodilatation, meme si la longueur du vaisseau est proportionnelle a la resistance.

29
Q

À quoi servent les cellules cilliées de l’épithélium pseudo-stratifié dans les voies respiratoires?

A

Faire remonter le mucus qui a capturé les particules inhalées, à l’aide de battement de cils qui fonctionne tel un tapis roulant* Le mucus = sécrété par cellules caliciformes dans la muqueuse

30
Q

Quelle est la raison de la grande quantité de vaisseaux sanguins dans les bronches?

A

Amener les cellules immunocompétentes+ rôle dans la sécrétion muqueuse

31
Q

De quels facteurs (3) dépend la résistance des voies respiratoires? Lequel peut-on modifier le plus facilement?

A
  1. Viscosité
  2. Distance du conduit
  3. Rayon du conduit (celui qu’on peut modifier facilement)

le 3 est le seul a changer puisque la viscosité / longueur des conduits n’est pas physiologiquement possible a changer de bcp ?

32
Q

Est-ce que les fibres post-ganglionaire sympathique font synapse sur les poumons?

A

Non, libèrent la noradrénaline à proximité

33
Q

Quel nerf s’occupe de l’innervation parasympathique des poumons?

A

Nerf Vague X

34
Q

Quels sont les types de fibres afférentes sensitives amyéliniques innervant les poumons?

A
  • Chimiorécepteur* Mécanorécepteur (étirement pulmonaire)* Thermorécepteur (chaud/froid)
35
Q

Quel est le rôle du récepteur muscarinique M1?

A

Faciliter la neurotransmission au niveau du ganglion dans la paroi bronchique

36
Q

Quels sont les rôles du récepteur muscarinique M2?

A
  • Limiter le relargage d’acétylcholine dans le ganglion
    Limite le relargage d’acétylcholine dans le ganglion : Cette partie de la réponse est correcte. Les récepteurs muscariniques M2 jouent un rôle dans le système nerveux autonome, en particulier dans les ganglions parasympathiques. Lorsque ces récepteurs sont activés par l’acétylcholine, ils peuvent induire une rétroaction négative qui limite la libération supplémentaire d’acétylcholine. Cela sert à moduler la transmission nerveuse parasympathique.
37
Q

Quels sont les rôles du récepteur muscarinique M3?

A

Contraction des muscles lisses bronchiques et les glandes sécrétoires de l’épithélium bronchiqueDonc: bronchoconstriction et sécrétion

38
Q

Les myocytes des muscles pulmonaire lisses ont une forte densité de quel récepteur adrénergique?

A

Beta-adrénergique 2 (beta-2)

39
Q

Quelle est le troisième système qui influence les poumons?

A

NANC (Non Adrénergiques Non Cholinergique)

40
Q

Quand on ventile davantage à l’exercice physique on dit qu’on …?

A

Hyperventile

41
Q

Quels sont les trois éléments de base de la régulation de la respiration?

A
  • Récepteur
  • Centres respiratoire
  • Effecteurs
42
Q

Qu’est-ce que les chémorécepteurs centraux détectent ?

A

Une hausse de la PCO2 et une baisse du pHCes chémorécepteurs sont responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2

43
Q

Pourquoi est-il plus facile d’hyperventiler volontairement que d’hypoventiler volontairement?

A

Une élévation modeste de la PCO2 sanguine lors de l’hypoventilation est une stimulation très puissante à hyperventiler (2mmHg=> x2 ventilation)

44
Q

Nos émotions vont influencer la ventilation via quels organes?

A

Hypothalamus et le système limbique

45
Q

Vrai ou Faux :Les chémorécepteurs centraux sont sensibles à l’hypoxie (PO2)?

A

FauxSeuls les chémorécepteurs carotidiens (périphériques) sont senslibles à l’hypoxie.

46
Q

Parmi les chémorécepteurs périphériques, lesquels sont stimulés par une baisse de la PO2? Par une hausse de PCO2?

A
  • Corpuscule carotidien (baisse de PO2)- Corpuscule aortique (hause de PCO2 et baisse de pH)
47
Q

Pourquoi tousse t-on (le mécanisme)?

A

Des récepteurs entre les cellules épithéliales des bronches répondent à un irritant (poussière, fumée..) et créent le réflexe de la toux, via une afférence du nerf vague* Ces récepteurs là s’adaptent très rapidement

48
Q

Quels récepteurs pourraient être responsables de la sensation de dyspnée dans l’insuffisance cardiaque?

A

Les récepteurs J (Juxtacapillaire)

49
Q

Quel centre respiratoire inhibe l’inspiration?

A

Pneumotaxique (partie superieur de la protubérance dans le tronc cérébral)

50
Q

Quel centre respiratoire favorise l’inspiration?

A

Apneustique (2/3 inférieur de la protubérance dans le tronc cérébral)

51
Q

Quel centre respiratoire influence les phases inspiratoire et expiratoire selon les régions dorsale et ventrale?

A

Les centres respiratoires bulbaires:- inspiratoire en dorsal- expiratoire en ventral

52
Q

Quand on fait du sport, qu’est-ce qui augmente en premier? Le volume courant ou la fréquence respiratoire?

A

Le volume courant (au dépend des volumes de réserves)PUIS la fréquence respiratoire

53
Q

Quelle est la différence entre l’apnée du sommeil obstructive et centrale?

A
  • Obstructive: muscles squelettiques oropharyngés se relaxent et bloquent le passage de l’air.- Centrale: Dépression du centre respiratoire (seulement 5% des cas)
54
Q

Quel est le traitement de l’apnée du sommeil?

A

CPAP (Continuous Positif Airway Pressure)

55
Q

Lors de l’expiration normale, quels muscles se contractent?

A

Aucun, l’expiration normale (non-forcée) est un processus passif (relâchement des muscles de l’inspiration).

56
Q

Quel est le rôle du surfactant pulmonaire qui se retrouve sur la surface des alvéoles?

A

Diminuer la tension de surface des alvéolesElles lient les molécules d’eau pour empêcher celles-ci de se rapprochent entre-elles, afin d’éviter que les poumons s’affaissent

57
Q

Quel est l’effet principal du SN parasympathique sur le système respiratoire?

A

Bronchoconstriction (via nerf X)* En condition normale, le tonus bronchoconstricteur parasympathique prédomine.L’effet parasympathique va aussi stimuler la sécrétion glandulaire.

58
Q

Le système nerveux autonome contrôle le système respiratoire en modulant: (3)

A
  • Bronchoconstriction* Sécrétion* Vasomotricité
59
Q

Vrai ou faux:l’innervation sympathique des voies respiratoires est pauvre

A

VraiLe SN sympathique entre en jeu seulement lors des situations qui requièrent une bronchodilatation, comme l’exercise ou l’effortNB : De plus, les fibres sympathiques ne font pas synapse directement avec le muscle lisse du poumon, mais libèrent plutôt leurs NT à proximité.

60
Q

Quel organe (autre que les fibres sympathiques efférentes) participe dans la modulation sympathique de la respiration?

A

La médulla surrénale: produit de l’épinéphrine

61
Q

Quels sont les 2 contigents du système NANC et leurs effets ?

A
  • Contingent inhibiteur (provient du parasympathique efférent) = effet bronchodilatateur* Contingent excitateur (provient du parasympathique afférent) = effet bronchoconstricteur
62
Q

À quel niveau se fait la régulation volontaire de la respiration?

A

Au niveau du cortex cérébral, ex. pour chanter, crier, etc

63
Q

Que représentent les seuils SV1 et SV2, lors de l’exercise?

A

SV1: passage de la zone aérobie à la zone de transition (où le CO2 est tamponné par les réserves de bicarbonate)SV2: passage de la zone de transition à la zone anaérobie (augmentation des déchets acides = baisse du pH = réponse d’hyperventilation)

64
Q

Pourquoi est-ce que l’apnée du sommeil pertube le sommeil?

A

Car la hausse de PCO2 et baisse de PO2 détectés par les chémorécepteurs centraux et périphériques va causer l’éveil, pour que la personne puisse prendre une respiration.

65
Q

3 centres de respiration dans le tronc cérébral

A
  1. Centre bulbaire2. Centre pneumotaxique (protubérance haute)3. Centre apneustique (protubérance inf)Ces centres intègrent les stimulis reçus et envoient des ordres aux effecteurs (muscles respiratoire)
66
Q

Quels sont les médiateurs du contingent inhibiteur du système NANC ?

A
  • Peptide intestinal vasoactif (VIP)* Peptide histidine isoleucine (PIH)* Peptide histidine méthionine (PHM)* Monoxyde d’azote (NO)
67
Q

Quels sont les médiateurs du contingent excitateur du système NANC ?

A
  • Substance P* Tachychinines (neurokines A, B, P et Y)* Calcitonine Gene Related Peptide (CGRP)