Cardio 1 Flashcards

1
Q

Circulation systémique

A

– Retour veineux pulmonaire
– Oreillette gauche
– Valve mitrale
– Ventricule gauche
– Valve aortique
– Éjection dans l’aorte

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2
Q

Circulation pulmonaire

A

– Retour veineux systémique
– Oreillette droite
– Valve tricuspide
– Ventricule droit
– Valve pulmonaire
– Éjection dans l’artère pulmonaire

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3
Q

valves auriculo-ventriculaires

A

valve tricuspide (droite) et la valve mitrale (gauche)

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4
Q

valves semi-lunaires

A

valve pulmonaire (entrée vers l’artère pulmonaire) et la valve mitrale (entrée vers l’artère aortiqe)

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5
Q

que veut dire systole auriculaire ou ventriculaire

A

elle signifie CONTRACTION auriculaire ou ventriculaire.

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6
Q

que veut dire la diastole ventriculaire

A

c’est la relaxation

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7
Q

Regarder attentivement

A

ici 120/80 représente la pression max de la systol sur la pression de fermeture de la valve aortique ou la pression (max) de la diastol

aussi, 120/10 est la pression systolique (max) sur la pression pour laquelle s’ouvre la valve mitrale (AV)

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8
Q

y a-t-il une différence entre le cycle cardiaque de la pompe du coeur gauche ou du coeur droit ?

A

meme volume sanguin cependant car le debit est le meme automatiquement pour un flow sans rebroussement

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9
Q

Quel est le pourcentage auquel contribue la phase IVc (diastole ventriculaire MAIS SYSTOLE AURICULAIRE) dans le remplissage ventriculaire?

A

15% du remplissage ventriculaire est actif par contraction de l’oreillette gauche (85% effectué de facon passive par jeu de pression)

**Parfois considérée comme la dernière phase de la diastole ventriculaire.

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10
Q

Dans la courbe de pression ventriculaire et auriculaire, à quoi correspond l’onde A?

A

L’onde A sur les courbes de pression représente la systole auriculaire, la phase du cycle cardiaque pendant laquelle les oreillettes se contractent pour pousser le sang restant dans les ventricules. Cette onde est visible sur la courbe de pression auriculaire (ou veineuse centrale) et correspond à la fin de la phase de remplissage ventriculaire.

Montée (contraction auriculaire) : Lorsque les oreillettes se contractent, elles poussent le sang restant dans les ventricules. Cette contraction génère une augmentation de la pression à l’intérieur des oreillettes, ce qui est représenté par la montée de l’onde A sur la courbe de pression.

Descente (relaxation auriculaire) : Juste après la contraction, les oreillettes se relâchent, ce qui mène à une chute de la pression à l’intérieur des oreillettes, représentée par la descente suivant l’onde A sur la courbe de pression.

Cette montée puis descente est un événement normal et attendu qui représente la contribution active des oreillettes au remplissage des ventricules. Comme mentionné précédemment, bien que la majorité du remplissage ventriculaire soit passif (85%), cette contraction auriculaire (la phase de systole auriculaire) contribue pour environ 15% du remplissage ventriculaire.

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11
Q

Nommer les 3 phases de la systole ventriculaire

A

1: Contraction isovolumétrique (1)
2: Éjection rapide (2a)
3: Éjection lente (2b)

**lentet rapide car l’ouverture des valves AV causent un jet de sang à haute pression qui se dissipe tranquilement

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12
Q

Que se passe-t-il dans la phase de contraction isovolumétrique de la systole ventriculaire?

A
  • Valves auriculoventriculaires et semi-lunaires = fermées (donc: le volume de sang dans le ventricule ne change pas!)
  • Contraction du VG et donc augmentation rapide de la pression ventriculaire jusqu’à attteindre la pression artérielle (pression de l’aorte pour VG ou pression des artères pulmonaires pour VD).

On note que le débit aortique comme le débit pulmonaire sera constant car pas de nouveau flow sanguin.

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13
Q

Comment se termine la phase de contraction isovolumétrique de la systole ventriculaire?

A

Lorsque la pression ventriculaire devient supérieure à la pression artérielle (aortique ou pulmonaire), on obtient l’ouverture des valves semi-lunaires (aortique ou pulmonaire)

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14
Q

Par quoi est causée la phase d’éjection rapide de la systole ventriculaire?

A

Ouverture des valves semi-lunaires et éjection de sang dans l’aorte et l’artère pulmonaire.

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15
Q

Lors de la phase d’éjection rapide de la systole ventriculaire, quelle est la valeur maximale de pression artérielle atteinte?

A

Valeur de pression atérielle systolique (environ 120 mm Hg normalement)

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16
Q

V ou F?Lors de la phase d’éjection lente 2b, le ventricule continue à se contracter.

A

FauxLe ventricule ne continue pas de se contracter. Lorsqu’il s’arrête, c’est le sang déjà accéléré qui quitte le ventricule et ainsi permet la diminution de son volume graduel avant de s’arrêter complètement.

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17
Q

Qu’est-ce qui cause la fin de la phase d’éjection lente 2b en systole ventriculaire?

A

Fermeture des valves semi-lunaires (pression ventriculaire devient inférieure à la pression artérielle dans aorte ou AP) ! on est donc prêt pour accueillir un nouveau remplissage.

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18
Q

Nommer les 4 phases de la diastole ventriculaire

A
  1. Relaxation isvolumétrique (3)
  2. Remplissage rapide (4a)
  3. Remplissage lent (4b)
  4. Systole auriculaire (4c)
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19
Q

Quel est l’état des valves lors de la phase de relaxation isovolumétrique?

A

Valves semi-lunaires et valves auriculoventriculaires fermées
Cela implique que lors de la relaxation du VG la pression va chuter drastiquement pour atteindre celle de la pression auriculaire.

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20
Q

Qu’est-ce qui cause la fin de la phase de relaxation isovolumétrique?

A

Ouverture des valves auriculoventriculaires (tricuspide et mitrale)(pression ventriculaire devient inférieure à celle des oreillettes et le gradient de pression cause l’ouverture des valves et le sang peut entrer dans le ventricule).

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21
Q

Comment s’effectue le remplissage ventriculaire suite à l’ouverture des valves auriculoventriculaires? en phase 4a

A

Remplissage passif rapide des ventricules suite à l’ouverture des valves AV. Cette phase se termine avec un ralentissement du remplissage ventriculaire. Cette phase de remplissage rapide est suivie par une phase de remplissage passif lent, la 4b

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22
Q

Qu’est-ce qui marque la fin de la phase de remplissage ventriculaire lent?

A

Début de la contraction auriculaire (représenté par l’onde A sur la courbe de pression auriculaire et ventriculaire). On entre en IVc et rebelotte.

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23
Q

bien comprendre

A

La remonté de l’onde X est du au fait que le sang systémique a été projetté dans le corps et à augmenter en amont la pression dans les veines centrales du corps et cela enclanche le remplissage des auricules et l’augmentation de la pression

**Après Chaque Examen, je Vois le Yéti

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24
Q

En conditions normales, quels bruits cardiaques sont audibles?

A

Seuls B1 et B2 sont audibles chez l’adulte

apparaissent naturellement dans l’ordre de la phase 1 a 4c

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25
Q

À quoi et à quelle phase du cycle cardiaque correspond le bruit B1?

A

Fermeture des valves auriculoventriculaires (mitrale et tricuspide)Phase 1: Début de la systole ventriculaire (contraction isovolumétrique des ventricules)

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26
Q

À quoi et à quelle phase du cycle cardiaque correspond le bruit B2?

A

Fermeture des valves semi-lunaires (aortique et pulmonaire)Phase: Début de la diastole ventriculaire

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27
Q

Lors d’une auscultation, où se trouverait le foyer mitral?

A

5e espace intercostal, ligne mid-claviculaire gauche

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28
Q

Lors d’une auscultation, où se trouve le foyer tricuspide?

A

5e espace intercostal, parasternal gauche

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29
Q

Lors d’une auscultation, où se trouve le foyer aortique?

A

2e espace intercostal, parasternal droit

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30
Q

Lors d’une auscultation, où se trouve le foyer pulmonaire?

A

2e espace intercostal, parasternal gauche

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31
Q

Quelle est la formule du débit cardiaque (Q)?

A

Q (L/min) = VE x FC
Rappel : le débit cardiaque est le meme que l’on entre ou sorte du coeur.

Footnote
VE: Volume d’éjection (L/battement)
FC: Fréquence cardiaque (battements/min)

32
Q

V ou F?En temps normal, le débit cardiaque systémique (Qs) et le débit cardiaque pulmonaire (Qp) sont équivalents

A

VraiIl s’agit d’un système fermé en série, donc il y a autant de volume qui sort que de volume qui entre, autrement on a des accumulations.

33
Q

Quel est le débit cardiaque moyen d’un adulte au repos?

A

5,6 L/min

(0.08L/battement x 70 battements/min = 5,6 L/min)

34
Q

Décris l’influence du système nerveux sur la régulation du débit cardiaque

A

**stroke volume = volume d’éjection systolique (VES)
**contractilité = force de contraction
**Précharge (preload) = C’est le degré de tension des fibres musculaires cardiaques à la fin de la diastole, juste avant la contraction.Influencé par le retour veineux.
**Post-charge (afterload) = C’est la résistance contre laquelle le cœur doit travailler pour éjecter le sang pendant la systole.
**ionotropie = contractilité = fait référence a la force de contraction d’un muscle.

35
Q

Quels sont les 3 facteurs pouvant modifier le volume d’éjection systolique (VES)?

A
  1. Précharge/Remplissage ventriculaire
  2. Post-charge/Résistance vasculaire
  3. Inotropie/Contractilité
36
Q

apprendre ce schéma

A

Ces courbes sont cruciales pour comprendre la mécanique cardiaque et la physiopathologie de différentes maladies cardiaques.

Courbe Pression-Temps (à gauche) : Cette courbe illustre comment la pression dans le ventricule gauche (LVP pour Left Ventricular Pressure) change au fil du temps au cours d’un cycle cardiaque unique. Elle montre quatre phases clés :

a. Phases de remplissage ventriculaire (bas de la courbe) : Correspond à la diastole, lorsque le sang remplit le ventricule gauche à partir de l’oreillette gauche (la valve mitrale s’ouvre, point 1).

b. Contraction isovolumétrique (point 2 sur la courbe) : La pression augmente rapidement sans changement de volume car toutes les valves sont fermées, préparant le cœur à l’éjection du sang.

c. Phases d’éjection sanguine (sommet de la courbe) : La valve aortique s’ouvre (point 3) permettant au sang de sortir du ventricule vers l’aorte.

d. Relaxation isovolumétrique (descente de la courbe) : Après la fermeture de la valve aortique (point 3), la pression dans le ventricule chute sans changement de volume car les valves sont encore fermées jusqu’à ce que la pression soit suffisamment basse pour que la valve mitrale s’ouvre à nouveau (point 4), débutant un nouveau cycle.

Courbe Pression-Volume (à droite) : Cette courbe montre la relation entre le volume dans le ventricule gauche (LV Vol pour Left Ventricular Volume) et la pression à différents moments du cycle cardiaque. Elle se compose également de quatre segments correspondant aux quatre phases mentionnées ci-dessus.

La ligne ascendante depuis le point 1 jusqu’au point 2 représente la phase de contraction isovolumétrique.
La ligne du point 2 au point 3 est la phase d’éjection, où le volume diminue (le sang est éjecté) tandis que la pression atteint son pic puis commence à diminuer.
La ligne descendant du point 3 au point 4 représente la relaxation isovolumétrique.
La courbe de retour du point 4 au point 1 est la phase de remplissage où le volume augmente alors que la pression diminue.
Les points clés sur cette courbe incluent :

EDV (End-Diastolic Volume) : Le volume du ventricule à la fin de la diastole, juste avant la contraction.
ESV (End-Systolic Volume) : Le volume du ventricule à la fin de la systole, après l’éjection du sang.
SV (Stroke Volume) : La différence entre l’EDV et l’ESV, c’est-à-dire la quantité de sang éjectée par le ventricule à chaque battement.
EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship) et ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship) : Ces lignes représentent la relation entre la pression et le volume à la fin de la diastole et de la systole, respectivement. Elles fournissent des informations sur la compliance ventriculaire et la contractilité cardiaque.
Ces courbes sont essentielles pour diagnostiquer et comprendre les conditions cardiaques, car elles révèlent la performance du cœur en termes de sa capacité à pomper le sang et à maintenir la pression artérielle, ainsi que sa réponse aux différents états pathologiques et traitements pharmacologiques.

37
Q

À lire et comprendre :

A

La précharge fait référence à la charge de volume (ou tension) dans le ventricule gauche à la fin de la diastole, juste avant que le cœur se contracte. C’est essentiellement le volume sanguin dans le ventricule à la fin du remplissage, connu sous le nom de volume télédiastolique ventriculaire (EDV).

La courbe en forme de boucle illustre comment le volume et la pression ventriculaire changent pendant un cycle cardiaque. La courbe grise représente un état de contrôle, où la précharge est à un niveau normal. La courbe rouge montre les effets d’une augmentation de la précharge, et la courbe verte montre les effets d’une diminution de la précharge. Voici les points clés :

Augmentation de la Précharge (↑ Preload) : Lorsque la précharge augmente, le volume télédiastolique ventriculaire (point de départ sur l’axe des volumes) est plus élevé. Cela peut être dû à des facteurs tels qu’une augmentation du retour veineux au cœur. Selon la loi de Frank-Starling, une augmentation de la précharge augmente la force de contraction cardiaque et donc le volume d’éjection ventriculaire (VE), ce qui est représenté par un déplacement vers la droite de la courbe de pression-volume.
Peut etre causé par
-hypervolémie
-insuffisance cardiaque et donc accumulation du sang dans les veines donc augmentation de la precharge

Diminution de la Précharge (↓ Preload) : Si la précharge diminue, la courbe de pression-volume se déplace vers la gauche, ce qui indique que le volume télédiastolique et le volume d’éjection sont réduits. Cela pourrait se produire dans des conditions telles que
-la déshydratation
-l’hémorragie
-l’hypovolémie
-diminution de la flexibilité des ventricules (rigidité)

Les lignes pointillées qui s’étendent à partir des boucles vers l’axe de la pression représentent la relation pression-volume à la fin de la systole (ESPVR) et à la fin de la diastole (EDPVR). L’ESPVR est un indicateur de la contractilité du cœur : une ligne plus raide indique une meilleure contractilité. L’EDPVR donne une mesure de la compliance (ou élasticité) du ventricule gauche : une ligne plus plate indique un ventricule plus conforme.

38
Q

à lire et à comprendre !

A

La Loi de Frank-Starling : Cette loi décrit comment le cœur est capable d’ajuster automatiquement sa force de contraction en réponse à des changements dans le volume de sang qui lui parvient. En d’autres termes, plus le volume de sang entrant dans le ventricule (précharge) est important, plus la contraction cardiaque est forte, ce qui entraîne une augmentation du volume d’éjection (la quantité de sang pompée hors du cœur à chaque battement).

Le Graphique : Sur l’axe vertical (Y), nous avons le volume d’éjection systolique (SV pour Stroke Volume), qui est le volume de sang éjecté par le ventricule gauche à chaque battement. Sur l’axe horizontal (X), nous avons la pression de remplissage ventriculaire gauche à la fin de la diastole (LVEDP pour Left Ventricular End-Diastolic Pressure), qui est un indicateur de la précharge.

La Courbe : La courbe montre que lorsque la pression télédiastolique ventriculaire gauche (précharge) augmente (indiquée par la flèche rouge qui se déplace vers la droite), le volume d’éjection systolique (SV) augmente également (indiqué par le déplacement ascendant le long de l’axe Y).

Retour Veineux (Venous Return) : La ligne pointillée rouge montre que le retour veineux au cœur augmente la précharge, et selon la loi de Frank-Starling, cela entraîne une augmentation du volume d’éjection.

En pratique, cette relation permet au cœur de répondre aux changements physiologiques, comme l’exercice ou le repos, en ajustant la quantité de sang qu’il pompe sans recourir à des signaux externes. La courbe peut également déplacer sa position en réponse à des changements dans la contractilité cardiaque ou à des facteurs pathologiques.

39
Q

** ATTENTION : Il y a une caractéristique importante de la loi de Frank-Starling du cœur. Elle indique que bien que l’augmentation de la précharge (le volume de sang remplissant le ventricule gauche à la fin de la diastole) entraîne généralement une augmentation du volume d’éjection systolique (VES), ce mécanisme a une limite. Au-delà d’un certain point, une augmentation supplémentaire de la précharge ne conduira pas à une augmentation du VES.

A
40
Q

Nommer 2 façons d’augmenter la précharge

A

– Augmentation du volume sanguin circulant (e.g. augmentation de l’apport hydrosodé)

– Vasoconstriction veineuse (La vasoconstriction veineuse augmente la précharge cardiaque en diminuant la capacité des veines, ce qui pousse plus de sang vers le cœur, augmentant ainsi le volume de remplissage ventriculaire (volume télédiastolique) avant chaque contraction cardiaque.)

41
Q

Nommer 2 façons de diminuer la précharge

A

– Réduction du volume sanguin circulant (e.g. hémorragie)

– Vasodilatation veineuse (e.g. pharmacologique)

**ATTENTION : La vasodilatation veineuse réduit la précharge en augmentant la capacité des veines. Lorsque les veines se dilatent, elles peuvent contenir plus de sang. Ce sang supplémentaire qui reste dans les veines périphériques diminue la quantité qui retourne au cœur. En conséquence, le volume de sang qui remplit le ventricule gauche à la fin de la diastole (le volume télédiastolique ventriculaire) est réduit, ce qui diminue la précharge. Les médicaments vasodilatateurs, comme les nitrates, sont souvent utilisés à cet effet dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

42
Q

À quoi correspond la postcharge?

A

Elle réflète la résistance contre laquelle le ventricule contracte
(↑postcharge; ↓VES et vice-versa)

43
Q

à lire et a comprendre

A

La postcharge représente la résistance contre laquelle le ventricule gauche doit travailler pour éjecter le sang pendant la systole (la phase de contraction du cœur).

Effets de la modulation de la postcharge :

Augmentation de la Postcharge (↑ Afterload) : Indiquée par la courbe rouge se déplaçant vers le haut et la droite par rapport à la courbe verte. Cela signifie que le cœur doit générer une pression plus élevée pour éjecter le sang, ce qui peut réduire le volume d’éjection ventriculaire (VE). Une postcharge élevée peut survenir dans des situations comme l’hypertension artérielle
-plus dur de pomper le sang vers l’aorte car la pression nécessaire pour l’ouverture de la valve aortique est plus grande.

Diminution de la Postcharge (↓ Afterload) : Indiquée par la courbe verte qui se déplace vers le bas et la gauche, signifiant que moins de pression est nécessaire pour éjecter le sang, ce qui peut augmenter le volume d’éjection ventriculaire. La diminution de la postcharge peut être atteinte par des médicaments antihypertenseurs, comme les vasodilatateurs.

Dans la pratique clinique, manipuler la postcharge peut aider à traiter diverses conditions cardiaques. Par exemple, en réduisant la postcharge, on peut aider un cœur affaibli à éjecter le sang plus facilement, ce qui est bénéfique dans l’insuffisance cardiaque. Inversement, si la postcharge est trop faible, cela peut entraîner une insuffisance de la circulation sanguine et nécessiter des interventions pour augmenter la pression artérielle.

44
Q

Dans quelles situations est-ce que la postcharge va augmenter?

A

Augmentation de la pression artérielle (hypertension artérielle) : Lorsque la pression dans l’aorte et les grandes artères est élevée, le cœur doit travailler plus dur pour ouvrir la valve aortique et éjecter le sang contre cette pression accrue. Une pression artérielle élevée (hypertension) augmente donc la postcharge. Cela peut se produire en raison de diverses conditions telles que le rétrécissement des artères (athérosclérose), un volume sanguin élevé, ou une régulation anormale de la tension par les hormones et les nerfs.

Sténose des valves semi-lunaires : Les valves semi-lunaires comprennent la valve aortique et la valve pulmonaire. La sténose de ces valves, c’est-à-dire leur rétrécissement, augmente la résistance que le cœur doit vaincre pour pousser le sang à travers ces valves. Dans le cas d’une sténose aortique, par exemple, la valve aortique ne s’ouvre pas correctement, ce qui rend l’éjection du sang du ventricule gauche plus difficile et augmente la postcharge.

45
Q

Comment peut-on réduire la postcharge?

A

Vasodilatation Artérielle avec Médicaments : Certains médicaments, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II, les nitrates et les bloqueurs des canaux calciques, agissent en relâchant et en élargissant les vaisseaux sanguins. Lorsque les artères sont dilatées, la résistance à l’écoulement sanguin diminue, ce qui réduit la pression que le ventricule doit générer pour éjecter le sang. Cela diminue donc la postcharge.

Vasodilatation Artérielle lors de l’Exercice : Pendant l’exercice, les vaisseaux sanguins dans les muscles actifs se dilatent pour permettre une augmentation du flux sanguin vers ces muscles. Cela réduit aussi la résistance systémique totale (postcharge). Le cœur pompe plus efficacement en raison de cette baisse de la résistance, ce qui améliore le volume d’éjection et l’apport en oxygène aux tissus.

La réduction de la postcharge peut être bénéfique dans le traitement de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque, car elle permet au cœur de travailler moins fort pour éjecter le sang, ce qui peut aider à améliorer la fonction cardiaque et réduire les symptômes des patients atteints de ces conditions.

46
Q

à lire et apprendre

A

Ce schéma illustre la modulation de la contractilité cardiaque et son impact sur la courbe pression-volume du ventricule gauche (LV).

La contractilité, également connue sous le terme d’inotropie, fait référence à la force de contraction du muscle cardiaque pour éjecter le sang pour des précharges/postcharges données. Les modifications de l’inotropie sont représentées par des changements dans la pente de la courbe de pression-volume.

Courbe en pointillés gris (Contrôle) : Cette courbe représente la fonction cardiaque normale sans modification de l’inotropie. Elle montre la relation de base entre la pression dans le ventricule gauche (LV Pressure) et le volume de ce ventricule (LV Volume) pendant un cycle cardiaque.

Courbe rouge (↑ Inotropy) : Indique une augmentation de la contractilité cardiaque. La courbe se déplace vers le haut et vers la gauche par rapport à la courbe de contrôle, montrant que pour un volume ventriculaire donné, le cœur génère une pression plus élevée, ce qui se traduit par une augmentation du volume d’éjection systolique (↑ VE), c’est-à-dire que le cœur pompe plus de sang à chaque battement.

Courbe verte (↓ Inotropy) : Représente une diminution de la contractilité cardiaque. Elle se déplace vers le bas et vers la droite par rapport à la courbe de contrôle, indiquant que le cœur génère une pression moindre pour chaque volume donné, ce qui se traduit par une réduction du volume d’éjection systolique (↓ VE).

Analyse des implications cliniques avec cette interprétation correcte :

Agents Inotropes Positifs : Ces agents augmentent la contractilité du cœur et sont utilisés pour traiter les conditions où une force de contraction accrue est bénéfique, comme dans certains types d’insuffisance cardiaque.

Agents Inotropes Négatifs : Ils réduisent la contractilité du cœur et peuvent être indiqués pour réduire le travail cardiaque, par exemple, dans le traitement de certaines maladies coronariennes ou de l’hypertrophie cardiaque, où un cœur moins sollicité est souhaitable pour éviter une ischémie ou d’autres complications.

La compréhension de ces courbes est essentielle pour la gestion des maladies cardiovasculaires et pour le choix des thérapies médicamenteuses appropriées pour modifier la contractilité cardiaque selon les besoins cliniques du patient.

47
Q

Comment peut-on augmenter la contractilité?

A
  • Système nerveux sympathique* Médicaments inotropes positifs
48
Q

Comment peut-on réduire la contractilité?

A
  • Maladie cardiaque structurelle (e.g. infractus)* Médicaments inotropes négatifs
49
Q

V ou F?Une augmentation de la précharge, de la postcharge et de la contractilité augmente le travail cardiaque et la consommation d’oxygène.

A

Vrai!C’est pourquoi on ne souhaite pas augmenter le travail cardiaque après un infractus par obstruction coronarienne, puisque l’oxygène apporté par les coronaires pour nourrir le tissu cardiaque est moindre : attention au stress cardiaque et mort cellulaire, toujours balancer débit/stress.

Rappel : le travail cardiaque par battement est l’air de la surface de la courbe de pression-volume.

50
Q

Comment calcule-t-on la fraction d’éjection (FE)? (la fraction du volume ventriculaire diastolique qui est éjectée lors de la systole)

A

FE = VES/ VTD=1-VTS/VTD
## Footnote

où VES = VTD- VTS

VES=Volume d’éjection systolique
VTD=Volume télédiastolique (après remplissage ventriculaire)
VTS=Volume télésystolique (après contraction ventriculaire)

51
Q

Vous décidez de faire un examen d’électrophysiologie à votre patient qui souffre d’insuffisance cardiaque. Suite à son traitement, sa fraction d’éjection du ventricule gauche est de 40%.Est-ce que cette FE(VG) est normale?

A

Non pas encore. La FEVG normale est d’environ 67%(ce n’est pas 100% du volume diastolique qui est éjecté en temps normal, il y a un volume résiduel pour empêcher que coeur se collapse)

52
Q

À lire et comprendre

A

L’influx électrique est généré et transmis à travers des structures spécialisées qui permettent au cœur de se contracter de manière coordonnée. Voici le parcours suivi par l’influx électrique :

Noeud sinusal (NS) ou sino-auriculaire (SA) : C’est le pacemaker naturel du cœur situé dans la paroi supérieure de l’oreillette droite. Il génère des impulsions électriques qui déclenchent la contraction du cœur. Ces cellules sont spécialisées pour l’automatisme, c’est-à-dire qu’elles sont capables de générer spontanément des potentiels d’action.

Oreillettes : L’influx électrique se propage à travers les oreillettes, provoquant leur contraction et le pompage du sang dans les ventricules.

Noeud auriculoventriculaire (AV) : Après avoir traversé les oreillettes, l’influx électrique atteint le noeud AV, situé à la jonction entre les oreillettes et les ventricules. Ce noeud agit comme un relais et un modulateur, ralentissant légèrement l’influx pour permettre aux ventricules de se remplir complètement de sang avant de se contracter.

Faisceau de His : L’influx passe ensuite à travers le faisceau de His, une voie de conduction qui se trouve dans la paroi séparant les ventricules (septum interventriculaire).

Branches droite et gauche : Le faisceau de His se divise en deux branches qui descendent le long du septum vers les pointes (apex) des deux ventricules.

Fibres de Purkinje : Les branches se terminent en un réseau de fibres de Purkinje qui distribuent l’influx électrique rapidement et efficacement à travers les ventricules, entraînant leur contraction presque simultanée.

Les noeuds (sinusal et AV) sont composés de cellules cardionectrices spécialisées qui diffèrent des cellules musculaires cardiaques ordinaires. Ces cellules ont moins de myofibrilles (qui sont responsables de la contraction musculaire) et sont spécialisées pour générer et conduire des signaux électriques. Elles sont connectées les unes aux autres par des jonctions communicantes qui permettent un passage rapide de l’influx électrique, assurant ainsi une coordination précise des battements cardiaques.

53
Q

Décrivez le chemin du système cardionecteur à partir du noeud sinusal

A

Noeud sinusal→Noeud auriculoventriculaire (AV) (septum auriculoventriculaire)→Faisceau de His→Branches droites et gauches→Fibres de Purkinje

54
Q

Quelle partie du système cardionecteur est considéré comme le pacemaker naturel du coeur?

A

Noeud sinusalCellules automatiques pouvant se dépolariser spontanément, de manière rythmique

55
Q

Pourquoi est-ce que l’activation du noeud auriculoventriculaire (AV) est-elle plus lente que celle du noeud sinusal?

A

Pour générer un délai de contraction entre les oreillettes et les ventricules, permettant ainsi un meilleur remplissage ventriculaire

56
Q

Pourquoi est-ce que le faisceau de His et les fibres de Purkinje sont-ils activés rapidement?

A

Cela permet une activation synchrone du myocarde ventriculaire,i.e. la contraction de tout le muscle en meme temps !

57
Q

Dans le potentiel d’action ventriculaire, à quoi correspond la phase 0?

A

Dépolarisation cellulaire par entrée des ions de sodium dans la cellule (courant sodique très rapide)

58
Q

Dans le potentiel ventriculaire, à quoi correspond la phase 1?

A

Repolarisation initiale par la sortie d’ions de potassium de la cellule

59
Q

Dans le potentiel ventriculaire, à quoi correspond la phase 2?

A

Phase de plateau où la sortie d’ions de potassium (en phase 1) est compensée par l’entrée d’ions de calcium (↑ Ca2+ → CONTRACTION des cardiomyocytes)

60
Q

Où se trouve les réserves de Ca2+ dans le cardiomyocyte (cellule)?

A

Réticulum sarcoplasmique (équivalent du réticulum endoplasmique lisse)L’entrée d’ions Ca+2 durant la phase 2 stimule la relâche de ces réserves de Ca+2, pour déclencher la contraction des myocytes.

61
Q

Dans le potentiel ventriculaire, à quoi correspond la phase 3?

A

Repolarisation finale lorsque les courants calciques sont inactivés.Activation de canaux potassiques (sortie net du K+ repolarise la cellule)

62
Q

Dans le potentiel ventriculaire, à quoi correspond la phase 4?

A

Phase de repos où le potentiel transmembranaire est maintenu négatif (-90mV)

63
Q

Comment se propage les impulsions électriques dans le tissu cardiaque?

A

À travers les jonctions communicantes (gap junctions) entre cardiomyocytes
Transmission du potentiel d’action ventriculaire de façon SYNCHRONE

64
Q

Quelle est la différence entre les cellules automatiques et les cellules contractiles?

A

Dans les cellules automatiques, il y a une dépolarisation spontanée progressive en phase 4 (grâce au courant ““funny”” ou If) qui active la cellule (déclenche un potentiel d’action) lorsque le potentiel transmembranaire atteint un seuil

automatique : fonctionne plus comme les neurones alors que les cellules contractiles ! Ce sont les noeuds sinusale, AV (cardionectrices = automatiques)

65
Q

V ou F?Si le noeud sinusal n’est plus fonctionnel, le coeur ne peut plus battre par lui-même.

A

Faux!Le noeud sinusal n’est pas le seul à avoir des cellules automatiques; le noeud auriculo-ventriculaire (AV), le faisceau de His et les fibres de Purkinje en ont aussi, mais ils sont plus faibles que le noeud sinusal.Si le noeud sinusal ne fonctionne plus, c’est le noeud AV qui prend la relève etc : (Noeud sinusal>Noeud AV>His-Purkinje)

66
Q

Dans un ECG, à quoi correspond l’onde P?Quelle est sa durée normale?

A

Dépolarisation des oreillettes
t= ~100ms

67
Q

Dans un ECG, à quoi correspond le segment PQ/PR?Quelle est sa durée normale?

A

Intervalle isoélectrique correspondant au délai de conduction dans le noeud AV (et reste du sytème cardionecteur jusqu’aux fibres de Purkinje): On rappellera que c’est le modulateur, il interromp la polarisation pour donner le temps aux ventricules de se remplir avant de déclancher leur contraction!
t= ~120-200 ms

68
Q

Dans un ECG, à quoi correspond le complexe QRS?Quelle est sa durée normale?

A

Dépolarisation des ventricules
t= ~100ms (très rapide)

69
Q

Dans un ECG, à quoi correspond l‘intervalle ST?

A

Intervalle souvent isoélectrique correspondant au plateau du potentiel d’action ventriculaire (phase où l’influx de calcium et l’efflux de K+ mènent à un plateau)

equivalenta la phase 2 du potentiel d’action ventriculaire

70
Q

Dans un ECG, à quoi correspond l’onde T?

A

Onde correspondant à la phase finale du potentiel d’action ventriculaireReprésente aussi le moment de repolarisation ventriculaire

71
Q

Dans un ECG, quel intervalle réflète la durée du potentiel d’action ventriculaire?

A

Intervalle QT(intervalle entre Complexe QRS et Onde T)

72
Q

Vrai ou faux
Les valeurs de pression dans le coeur gauche et le coeur droit sont identiques.

A

Faux
La circulation droite (OD, VD, circulation pulmonaire) est un système à basse pression, alors que la circulation gauche (OG, VG, aorte, circulation systémique) est un système à haute pression.(Par contre, le débit cardiaque dans les 2 systèmes = identiques!)

73
Q

Dans les cellules automatiques, de quelles façons le potentiel d’action peut-il être modifié par le SNA?

A
  • Modification de la pente du prépotentiel
  • Modification du potentiel seuil
  • Modification du potentiel diastolique maximal

Potentiel Diastolique Maximal (PDM) : Il s’agit du niveau de voltage le plus négatif atteint par la cellule pendant la phase de repos. Lorsque l’activité du nerf vague est élevée (parasympathique), le PDM devient plus négatif (hyperpolarisation), ce qui ralentit la fréquence cardiaque.

Pente du Prépotentiel (PP) : C’est la pente de la phase de dépolarisation spontanée. Une pente plus raide (comme dans le cas a) atteindra le potentiel seuil plus rapidement, ce qui augmente la fréquence cardiaque. Les influences sympathiques, l’adrénaline, une diminution des ions potassium extracellulaires (K+ ext), et la fièvre peuvent augmenter la pente du prépotentiel.

Potentiel Seuil (PS) : C’est le niveau de voltage auquel la cellule pacemaker déclenche un potentiel d’action complet (la dépolarisation rapide suivie d’une repolarisation). Si le potentiel seuil est atteint plus rapidement (comme dans le cas a), la fréquence cardiaque augmente.

74
Q

Nommer les 5 ondes ou segments d’un ECG en ordre.

A
  1. Onde P
  2. Segment PQ
  3. Complexe QRS
  4. Segment ST
  5. Onde T
75
Q

Quel indicateur est un bon reflet de la pression auriculaire?

A

pression veineuse centrale ( Veines caves et jugulaires) a droite et la pression en wedge a gauche avec le catheter de swan-ganz