Hemostase et Coagulation Flashcards
Quelles sont les 5 phases de l’hémostase?
- Phase vasculaire: saignement
- Phase plaquettaire : aggrégation et adhésion
- Coagulation C’EST UNE DES ÉTAPES DE L’HÉMOSTASE (très gros processus)
- Rétraction du caillot pour approcher les segments de la plaie
- Destruction du caillot pour laisser place a la “peau” neuve.
- Durant la phase vasculaire de l’hémostase, quel phénomène permet de diminuer le saignement au site de la blessure endothéliale?
- Quelle protéine relâchée par l’endothélium contribue à ce phénomène?
- réflexe de vasoconstriction par les fibres musculaires lisses du vx
- Endothéline, une hormone vasoconstrictante
**Ici l’objectif de la vasoconstriction est de diminuer le saignement, permettre aux plaquettes et protéines sanguines de venir colmater la plaie.
Quelle est la demie-vie d’une plaquette (thrombocyte) et sa fonction?
7-10 jours, l’hémostase, important pour les transfusions sanguines.
Quelle est la demie-vie d’un globule rouge (érythrocyte)?
90-120 jours, transport de O2
Quelle est la demie-vie d’un:
1. Lymphocyte
2. Neutrophile
- Plusieurs mois/années wow!!
- 24h
**Les deux sont des globules blancs = leucocytes.
Vrai ou Faux: Le noyau de la plaquette est primordial à son rôle de coagulation.
FauxLa plaquette n’a pas de noyau.
Quel est le résultat de l’entrée de Calcium dans la plaquette?
Changement de conformation pour aider au rôle de coagulation de la plaquette.
De quelle cellule de la lignée myéloïde la plaquette est-elle une excroissance?
Mégakaryocyte ses pseudopodes sont les plaquettes.
Cellule souche
Cellule progénitrice
myéloïde
Mégakaryocyte
Plaquettes
La thrombopoïétine (TPO) est sécrétée par quel organe?
Foie (mais un peu dans MO et rein)
Pour que la MO veuille faire + plaquette, elle repond a la ….
thrombopoietine
y a t il un signal disant au foie de produire ou d’arrêter la TPO
non ! étrangement d’ailleurs…
Toujours la meme quantité de TPO qui passe.
Quel est l’impact de la thrombocytose (taux élevé de plaquettes) sur la TPO et sur la production de plaquettes?
Diminution de la TPO allant dans la moelle qui entraîne une diminution de la production de plaquettes par la moelle osseuse car moins de TPO(libéré dans le sang par le foie, capté par les plaquettes qui ont des recepteurs lorsque y en a trop dans le sang). C’est un peu ca le signal pour la moelle. Cependant, la production elle meme de TPO NE BAISSE PAS !!!!
Qu’est-ce qui explique qu’un taux élevé de plaquettes sanguines diminue la présence de TPO sanguine?
La TPO est produite continuellement par le foie et les reins.Lorsque la TPO rencontre une plaquette dans la circulation, cette dernière s’y lie par son récepteur et inactive la TPO.Ainsi, plus de plaquettes sanguines cause une diminution de la TPO, et donc la moelle diminue sa production.
Quel est l’impact de la thrombocytopénie (taux bas de plaquettes) sur la TPO et sur la production de plaquettes?
Augmentation de la TPO résiduelle et de la production de plaquettes par la moelle osseuse
toujours a la recherche de l’equilibrium
Quel est le rôle du facteur de von Willebrand lors de la phase plaquettaire?
Il se colle au collagène sous-endothélial (lamina propria) exposé et recrute des plaquettes (car la cellule endothéliale est un des principaux acteurs de la coagulation)
**si on manque de la prots FVW : hemophylie
**premiere reaction / etape : fixation collagene FVW qui se deforme et permet aux plaquettes de s’y lier.
Quel récepteur de la plaquette lui permet de se lier au facteur de von Willebrand (adhésion)?
récepteur Ib-V-IX (1B-5-9) : permet liaison au FVW
Récepteur Ib-V-IX
- responsable de l’adhésion
- médiateur : fVW
**récepteur de plaquette reconnaissant le FVW
**adhésion plaquettaire
FVW c’est un athlète et : “I (1) Believe (B) - Victory (V) Is (I) eXtraordinary (X-9)”
Quel récepteur de la plaquette lui permet de se lier au fibrinogène et donc permet l’aggrégation de plaquettes?
Récepteur IIb-IIIa (2B-3A) : entre deux plaquettes pour l’agrégation, genre de colle ou de baton directeur du treilli.
Récepteur IIb/IIIa
- responsable de l’aggrégation
- médiateur : fibrinogène
2 Be (2B) Bound To 3 Aspects (3A) of Fibrin Formation”, où “To Be Bound To Aspects of Fibrin Formation” souligne l’importance du récepteur 2B-3A dans la liaison et la formation de la fibrine, essentielle dans le processus de coagulation sanguine.
que sont les facteurs de coagulation
- Protéines inactives jusqu’au
moment de leur activation : Zymogènes - L’activation provoque un
changement structurel ou un
changement de
conformation spatiale lui
permettant de jouer son rôle
d’enzyme : perte d’un ti bout permet la libération du site actif.
**enzymes : accélérer des rx et couper des prots. Peuvent changer et transformer d’autres prots. Permettent la cascade de la coagulation.
pourquoi y a t il autant d’étape dans les cascades de coagulation ?
Il est important de pouvoir réguler a tout moment ce processus HYPER dangereux. On ne veut pas qu’il se déclanche pour rien car autrement nous sommes morts. C’est un peu un genre de garde fou de morceler ce processus en une panoplie d’étape qui chacune assure un controle qualité.
Nommer, dans l’ordre, les facteurs impliqués dans la voie commune
mnémotechnique
10+5–> 2 –> 1
la prothrombine est …
zymogène
Que représente le temps de prothrombine (PT)?Quelle voie (intrinsèque ou extrinsèque) est utilisée?
Temps nécessaire pour former un caillot après l’ajout de FT et de Calcium
Voie extrinsèque
habituellement prend 19s. Autrement il peut y avoir un problème dans les éléments de la cascades
Que représente le temps de céphaline active (TCa ou PTT)?Quelle voie de coagulation (intrisèque ou extrinsèque) est testée?
Temps nécessaire pour former un caillot après l’ajout de Calcium et d’un activateur (silice ou verre)
Voie intrinsèque
un peu plus long que la coag en temps de prothrombine mais permet de déceller des défaillances dans d’autres échelles de la cascades. Par ex, un hémophyle classique aura un problème de Facteur 8.
Rapport International Normalisé (RIN)
**En gros c’est un temps de prothrombine ajusté.
utilisé pour les gens prenant du coumadin dans le cas de thrombose répétitive ou bien opéré des valves pour éviter les caillots sur ces dernières. Ici le coumadin est un anticoagulant.
En quoi consiste la phase de rétraction du caillot?
ici il est cool de noter la rétraction des plaquettes afin de rapprocher les tissu épithéliaux.
Quelles est la différence entre un caillot rouge et un caillot blanc? De quel type de thrombose sont-ils caractéristique (artérielles vs veineuses)?
Caillot rouge
Globules rouges coincés dans un treillis de fibrine. Caractéristique des thromboses veineuses (basse pression, sang circule moins vite, bcp de fibrine peut s’amasser, donne potentiellement une thrombophlébite).
Caillot blanc
Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire à haute
pression. Caractéristique des thromboses artérielles (haute pression, vitesse, force de cisaillement).
Nommer 2 inhibiteurs de l’hémostase
facteur 5 et 8 coupé du a la proteine C ! Ca c’est important parceque 5 et 8 sont a la base des cascades intrinseque et commune.
Il y a aussi l’antithrombine qui inhibe 2-9-10-11-12
Quel est l’effet de l’héparan sulfate sur l’hémostase?
Effet inhibiteur via l’amplification de l’activité de l’antithrombine
Par quels mécanismes la thrombine peut-elle avoir un effet inhibiteur sur l’hémostase?
En se liant à la thrombomoduline présente sur l’endothélium sain, elle peut activer la protéine C qui pourra ensuite détruire des facteurs de coagulation (Va et VIIIa) là où ils ne sont pas utiles
à quoi sert la thrombomoduline et la proteine C activé ?
Vrai ou Faux
La maladie de von Willebrand est autosomale dominante et atteint principalement les hommes.
Faux
Elle est autosomale dominante, peut atteindre les hommes ou les femmes et il y a plus de symptômes chez les femmes à cause des saignements menstruelles et des grossesses.
est une maladie de la carence ou du manque de FVW
