Viszeralchirurgische Angelegenheiten Flashcards
Leistenhernie - Welche Begrenzungen gibt es im Leistenkanal?
Dach: M. obliquus internus abdominis + M. transversus abdominis,
Boden: lateral das Ligamentum inguinale, medial das Ligamentum reflexum (Aponeurose des M. obliquus externus),
Vorderwand: M. obliquus externus ind internus abdominis,
Hinterwand: Fascia transversalis.
Leistenhernie - Was verläuft durch den Leistenkanal?
Männlich:
N. ilioinguinalis + Funiculus spermaticus -> Ductus deferens, Gefäße wie A/V testicularis, A/V ductus deferentis, A/V cremasterica + Nerven wie Ramus genitalis des N. genitofemoralis, Plexus testicularis, Plexus ductus deferentis, vegetative Nerven + Lymphgefäße + Processus vaginalis peritonei.
Frau:
N. ilioinguinalis + Ligamentum teres uteri + A. ligemanti teres uteri + Lymphgefäße + R. genitalis des N. genitofemoralis.
Leistenhernie - Welche Öffnungen gibt es?
innere Öffung: Anulus inguinalis profundus -> lateral indirekt;
äußere Öffnung: Anulus inguinalis superficialis.
direkt: immer erworben! Durchsetzt die Bauchdecke medial der Vasa epigastrica -> Trigonum Hesselbach (Anulus inguinalis medialis).
Leistenkanal - Welche Interventionen gibt es?
Netzeinlage: Onlay, Sublay, Inlay
TAPP: Transabdominelle präperitoneale Hernioplastik
TEPP: Total extraperitoneale Hernioplastik
Operation nach Lichtenstein: Es wird wie bei den primären Nahttechniken (Operation nach Shouldice, Operation nach Bassini) über einen inguinalen Zugang der Bruch reponiert, dann wird allerdings die Brüchlücke durch ein subfaszial gelegtes Netz abgedeckt. Es entsteht dadurch eine feste Narbe, welche die Bruchlücke verschließt.
Offen chirurgisch nach Shouldice (Bassini veraltet) -> Doppelung der Fascia transversalis
Appendizitis - Stadien und Symptome
Stadien der Appendizitis:
Katarrhalisch: Hyperämie der Blutgefäße, Ödembildung, reversible Phase.
Purulent: Tiefere Ausbreitung der Entzündung im Gewebe.
Ulzero-phlegmonös: Diffuse entzündliche Veränderungen der gesamten Appendixwand.
Gangränös: Nekrotisierende Entzündung, ggf. mit Perforation.
Perforation: Perityphlitis, ggf. perityphlitischer Abszess.
freie Perforation mit diffuser Peritonitis.
Symptome:
Schmerzwanderung:
Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz), dann
Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4–24 h (somatischer Schmerz).
Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt, Fieber.
Bei Perforation: Ggf. vorübergehende Schmerzreduktion mit anschließend diffusem Bauchschmerz bei Peritonitis.
Appendizitis - Diagnostik
Abdomen: Auskultation, Palpation, Prüfen der Appendizitiszeichen.
Digital rektale Untersuchung (DRU) -> Auslösung des Douglas-Schmerz.
Temperatur: Axillo-rektale Temperaturdifferenz ≥1 °C.
Schmerzhafte Druckpunkte:
McBurney-Punkt: Rechte Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel.
Lanz-Punkt: Beiden Spinae iliacae.
Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz.
Sherren-Dreieck: Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse -> in diesem Dreieck befinden sich die Druckpunkte.
Schmerzhafte Manöver:
Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix.
Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums bei der rektalen Untersuchung.
Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix).
Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis).
Labor: Entzündungsparameter: Leukozytose (kann bei älteren Menschen fehlen), CRP-Erhöhung. Urinstatus: DD Harnwegsinfektion.
Sonografie: Appendixdurchmesser > 6–8 mm, Kokarden-Phänomen, Wandverdickung, Flüssigkeit um die Appendix, Appendix nicht komprimierbar, bei Perforation: Intraabdominelle freie Flüssigkeit.
Wenn noch nicht sicher: Röntgen-Abdomen, CT.
Appendizitis - Therapie und Komplikationen
Konservativ:
Indikationen: Unklare Befunde, ggf. bei länger anhaltenden Beschwerden -> stationäre Überwachung. Primäre Antibiotikatherapie, z.B. mit Piperacillin/Tazobactam oder Cefuroxim.
Operativ:
Der V.a. eine Appendizitis rechtfertigt im Regelfall eine operative Therapie!
Laparoskopisch:
- Einbringen der Trokare (meist drei).
- Diagnostische Laparoskopie,
- Darstellung der Appendix,
- Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums,
- Ligatur der Appendixbasis (z.B. mittels „Röder-Schlinge“) und Absetzung der Appendix,
- Bergung der Appendix (mittels Bergebeutel),
- Bauchdeckenverschluss.
Offen-konventionell:
- Wechselschnitt im rechten Unterbauch (entsprechend dem Verlauf der Muskelfasern (M. obliquus externus und internus) lateral des M. rectus abdominis).
- Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zökums (Leitstruktur).
- Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums (Versorgung der Appendix: Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis).
- Ligatur der Appendixbasis und Absetzung der Appendix.
- Versenkung des Appendixstumpfes mittels Tabaksbeutelnaht (schlaufenförmige Fadenreihe um die zu schließende Öffnung -> durch Ziehen an den Fadenenden verschlossen).
- Bauchdeckenverschluss.
Wenn nötig: Antibiotikagabe -> z.B. Cefuroxim und Metronidazol.
Komplikationen:
Perforation (perforierte Appendizitis),
perityphlitischer Abszess:
Definition: Abszess in der Umgebung der Appendix als Folge einer gedeckten Perforation.
Therapie:
Appendektomie mit Abszessausräumung und gleichzeitiger i.v. Antibiotikatherapie (wie bei Antibiotikatherapie bei perforierter Appendizitis).
Differentialdiagnose Appendizitis
Meckel-Divertikel:
Definition: Überrest des embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang).
Lokalisation: Ileum (meist zwischen 30 und 100 cm proximal der Ileozökalklappe/Bauhin-Klappe).
Symptome/Klinik:
Oft asymptomatisch und Zufallsbefund bei Laparoskopie/Laparotomie.
Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch Magensäureproduktion.
Bei Entzündung (Meckel-Divertikulitis): Symptome wie bei Appendizitis!
Pathologie:
Bei ca. ⅔: Normale Dünndarmschleimhaut,
bei ca. ⅓: Ektope Magenschleimhautanteile → peptische Ulzera mit Entzündungen und Blutung möglich.
Selten: Ektopes Pankreasgewebe.
Diagnostik:
Wie Appendizitis/akutes Abdomen,
Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie.
Therapie:
Bei Kindern: Operative Resektion.
Bei Erwachsenen: Ggf. operative Resektion, asymptomatische Meckel-Divertikel können aber belassen werden.
Cholelithiasis - Ätiologie und Risikofaktoren
Cholelithiasis und Pathogenese von Gallensteinen:
Lösungsungleichgewicht der in der Gallenflüssigkeit enthaltenen Substanzen.
Steinbildend: Cholesterin, Calciumcarbonat, Bilirubin.
Lösend: Gallensäuren, Lecithin.
Die Gallenblase liegt unter dem 5. Segment nach Couinaud.
Callot-Dreieck: Begrenzung Ductus cysticus (hat Heister-Klappe), Ductus hepaticus communis und Leberunterrand.
Steinarten und -häufigkeiten:
Cholesterinsteine und gemischte Steine (80%), hoher Cholesterinanteil, weich.
Bilirubinstein (10%), sehr hart.
Calciumcarbonatstein (10%).
Risikofaktoren: 6 x F-Regel:
Fat (Adipositas),
Female (weiblich),
Fertile (Fruchtbarkeit, Schwangerschaft),
Forty (Alter >40 Jahre),
Fair (hellhäutig),
Family (Familienanamnese, genetische Prädisposition).
Cholezystitis:
Entzündung (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier).
Akute kalkulöse Cholezystitis: 90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion und/oder Mikrotraumen der Gallenblasenwand.
Akalkulöse Cholezystitis (Stressgallenblase): Bei schwerer Krankheit, Operationen und Traumata.
Cholangitis:
Aszendierende bakterielle Infektion: Durch aufsteigende Bakterien aus dem Duodenum, begünstigt durch Steine und/oder Strikturen.
Cholezystitis - Klinik
Allgemeinsymptome:
Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Blähungen.
Oberbauchschmerz: Rechtsseitig und/oder im Epigastrium
Gallenkolik: Starke, kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, ggf. Ausstrahlung in Epigastrium und Rücken.
Schmerzprojektion: Rechte Schulterregion (Head-Zonen).
Triggerfaktoren:
Reizmahlzeit: Oft nach fettreichen Mahlzeiten.
Nächtliches Auftreten bei erhöhtem Vagotonus.
Cholezystitis:
Tendenziell eher Dauer- und Druckschmerz, Koliken möglich.
Murphy-Zeichen bzw. akutes Abdomen,
Fieber und weitere Symptome einer Sepsis.
Choledocholithiasis:
Tendenziell stark und kolikartig, Druckschmerz eher diffus und schwierig punktuell zu lokalisieren.
Ggf. gürtelförmige Ausstrahlung als Hinweis auf eine biliäre Pankreatitis.
Ikterus bei extrahepatischer Cholestase,
heller Stuhl, dunkler („rostroter“) Urin,
Pruritus bei längerem Bestehen.
Zusätzliche Zeichen bei Cholangitis:
Charcot-Trias II: Rechtsseitiger Oberbauchschmerz +
Ikterus + (hohes) Fieber.
Biliäre Sepsis: Häufig starke Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes, ggf. klinische Zeichen der Sepsis (qSOFA).
Cholezystitis u.ä. - Diagnostik
Anamnese (+Stuhl) + körperliche Untersuchung.
Abdomensonographie:
Die Abdomensonographie ist das Mittel der 1. Wahl – Untersuchung immer auch im Hinblick auf andere Ursachen eines akuten Abdomens!
Sensitivität bei Cholezystolithiasis: Nahezu 100%,
Sensitivität bei Choledocholithiasis: Ca. 50%.
Labor:
Allgemeine Parameter: Blutbild, Kreatinin, Natrium, Kalium, (Calcium, Phosphat).
Leberwerte und Cholestasezeichen: AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase.
Hämolyseparameter: LDH.
Entzündungszeichen: CRP, (PCT).
Gerinnungsstatus: Quick, PTT.
Endosonographie:
Therapeutische Konsequenz:
Bei Mikrolithiasis: ERCP mit Papillotomie und Gangsanierung durch Steinextraktion, Cholezystektomie im Anschluss.
Bei Cholezystitis: ERCP, auch nach OP zur Sanierung residualer Mikrolithen in den Gallenwegen.
MRT bzw. MRCP:
Indikation: Ausschluss einer Mikrolithiasis, insb. Darstellung des gesamten Gallengangssystems und papillenferner Pathologien (z.B. auch Mirizzi-Syndrom).
Kombiniert mit MRT-Sequenzen der Oberbauchorgane auch zur Tumorsuche geeignet.
Therapeutische Konsequenz: Bei Mikrolithiasis im Gangsystem → ERCP zur Papillotomie und Gangsanierung.
ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie): Kein Primärdiagnostikum, eher zur therapeutischen Intervention bei Nachweis einer Gallengangsobstruktion.
Cholezystitis u.ä. - Therapie
Allgemeines Vorgehen bei symptomatischer Cholelithiasis, Cholezystitis und Choledocholithiasis:
Nahrungskarenz,
Spasmolytika (Mittel der Wahl ist Butylscopolamin),
Analgetika (z.B. Metamizol).
Asymptomatische Cholezystolithiasis (Zufallsbefund): I.d.R. keine Indikation zur Cholezystektomie!
Symptomatische Cholezystolithiasis: Frühzeitige, elektive Cholezystektomie.
Medikamentöse Litholyse: Einsatz von Ursodesoxycholsäure (UDCA) in Sonderfällen zu erwägen, um das Risiko einer Steinbildung zu reduzieren.
Cholezystits und Cholangitis:
Bei jeder akuten Cholezystitis oder Cholangitis: Antibiotische Therapie und Intervention durch Operation (Cholezystitis) bzw. ERCP (Choledocholithiasis).
Kombinationstherapie: Ceftriaxon + Metronidazol.
Bei Zeichen der Sepsis: Initial breiteres Spektrum abzudecken, Mittel der Wahl ist Piperacillin/Tazobactam.
Bei akuter Cholezystitis: Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24 Stunden (ACDC-Studie 2013).
Choledocholithiasis:
Primäre Endoskopische Intervention: ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie).
Zur Darstellung und Extraktion von Gallensteinen (Diagnostik und Therapie in einer Sitzung!).
Prinzip:
Kontrastmitteldarstellung der Gallenwege und/oder Pankreasgänge nach endoskopischem Aufsuchen und Sondieren der Vaterschen Papille.
Nach Kontrastmittelgabe: Röntgen-Durchleuchtung mit Lokalisation pathologischer Prozesse.
Therapeutisches Vorgehen:
Endoskopische Papillotomie (Papilla vateri wird angeschnitten und somit erweitert!).
Steinextraktion: Häufig mittels aufblasbarem Ballonkatheter oder mit speziellen Körbchen-Kathetersystemen („Dormiakörbchen“).
Bei symptomatischer Choledocholithiasis und gleichzeitig vorliegender Cholezystolithiasis:
Zunächst: Endoskopische Intervention.
Folgend: Cholezystektomie innerhalb von 72 Stunden.
Laparoskopische Cholezystektomie
Laparoskopische Cholezystektomie (Standardverfahren):
Kontraindikationen:
Absolut: Gallenblasenkarzinom.
Relativ: Blutgerinnungsstörung, Mirizzi-Syndrom, intraperitoneale Verwachsungen nach Voroperationen.
Durchführung: Empfohlen wird eine 4-Trokartechnik.
Rückenlage des Patienten in Allgemeinnarkose (Intubationsnarkose),
Einbringen von vier Zugängen,
alternativ: Single-Port-Cholezystektomie.
Anheben der Leber und Darstellung der Gallenblase.
Präparation des Calot-Dreiecks = Anatomischer Raum gebildet aus Ductus cysticus (mit Gallenblaseninfundibulum), Ductus hepaticus communis und Leberunterfläche.
Unterbindung des Ductus cysticus sowie der A. cystica mittels Clips.
Durchtrennung der geclippten Strukturen.
Ablösen der Gallenblase aus dem Gallenblasenbett,
Spülung, Blutstillung, Extraktion der Gallenblase, evtl. (insb. bei entzündlichem Prozess) mit Einlage einer Drainage.
Rückzug mit schichtweisem Verschluss der Zugänge inklusive Hautnaht.
Steriler Verband.
Konventionelle bzw. „offene“ Cholezystektomie
Der häufigste Grund für ein offenes Operationsverfahren ist der Wechsel (Konversion) von der laparoskopischen Cholezystektomie.
Zugangsweg: Rippenbogenrandschnitt rechts bzw. Erweiterung auf quere Oberbauchlaparotomie rechts, Minilaparotomie rechts.
Potentielle Vorteile: Möglichkeit der operativen Gallengangsrevision und Drainageneinlage
Nachteile: Wesentlich größere Narbe, größere Inzidenz von Narbenbrüche.
Komplikation aller Cholezystektomien:
Verletzung des Ductus hepatocholedochus oder eines Ductus hepaticus oder der A. hepatica (insb. versehentliches „Clippen“).
Galleleckage: Sekretion von Gallenflüssigkeit (Gallenfistel) in die Bauchhöhle.
Blutung (insb. aus dem Leberbett, der A. cystica),
Abszesse und Biliome.
Komplikationen der Cholezystitis
Entzündlich:
Extremformen der akuten Cholezystitis (hohe Gefahr der Perforation, dringliche Cholezystektomie-Indikation).
Gallenblasenempyem: Eiteransammlung mit Ausfüllung der Gallenblase,
Gallenblasengangrän.
Nach Jahren mit wiederholten subklinischen Entzündungszuständen (chronische Cholezystitis):
Ausbildung einer Porzellangallenblase,
Schrumpfgallenblase -> beide erhöhtes Risiko eines Gallenblasen-CAs,
Leberabszess,
Cholangitis und Choledocholithiasis.
„Mechanisch“: Gallenblasenperforation, Gallensteinileus. Mechanischer Ileus bei Obstruktion durch abgegangenen Gallenstein bzw. durch entzündliche Verwachsung infolge einer Penetration. Typisches Zeichen: Aerobilie. Akute Pankreatitis biliärer Genese, Papilleninsuffizienz (endoskopische Beurteilung), Gallenstein-Rezidiv.
Divertikulose und Divertikulitis - Definition
Divertikulose: Erworbene Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Lücken in der Wand des Kolons. -> Es handelt sich um Pseudodivertikel!
Divertikelkrankheit (= Symptomatische Divertikulose): Sammelbegriff für alle symptomatischen Formen einer Divertikulose (bspw. mit Bauchschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten).
Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung, i.d.R. akutes Krankheitsbild.
Komplizierte Divertikulitis: Divertikulitis mit Perforationen, Fisteln oder Abszessen.
Chronische Divertikulitis: Rezidivierende oder persistierende Entzündung, die zu weiteren Komplikationen führen kann (insb. Fisteln und Stenosen).
Divertikulose/-itis - Klassifikation
Klassifikation nach der DGVS (Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie und Stoffwechselkrankheiten):
Typ 0: Asymptomatische Divertikulose.
Typ 1: Akute, unkomplizierte Divertikelkrankheit/Divertikulitis:
1a: Ohne Umgebungsreaktion,
1b: Mit phlegmonöser Umgebungsreaktion.
- > Therapie meist Antibiotika ausreichend (Cefuroxim/Ciprofloxazin + Metronidazol, Tazo/Bac).
Typ 2: Akute, komplizierte Divertikulitis:
2a: Mikroabszess -> Antibiotikatherapie,
2b: Makroabszess -> Elektiv, dringliche OP,
2c: Freie Perforation -> Notfall-OP.
Typ 3: Chronische Divertikelkrankheit:
3a: Symptomatische, unkomplizierte Divertikelkrankheit -> Mesalazin,
3b: Rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen -> Antibiotika plus elektive OP,
3c: Rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen -> Antibiotika plus elektive OP.
Typ 4: Divertikelblutung -> endoskopische Blutstillung.
Divertikulose/-itis - Pathophysiologie
Entstehung der Divertikulose:
Chronische Obstipation und altersbedingte Bindegewebsschwäche führen zur „hernienartigen“ Ausstülpung der Darmschleimhaut durch Muskellücken der Tunica muscularis.
Schwachstellen der muskulären Darmwand beruhen auf perforierenden darmversorgenden Gefäßen → „Falsche“ Divertikel oder Pseudodivertikel.
Selten: Echte Divertikel der gesamten Darmwand.
Lokalisation: Insb. im Sigma (ca. 75%).
Mögliche Folgen der Divertikulose:
In Divertikeln retinierter Stuhl (Lumenobstruktion) und relative Kompression der versorgenden Blutgefäße → Entzündung → Divertikulitis.
Arrosionen im Randbereich der Divertikel → Blutungen.
Blutungen im Colon sigmoideum, Colon descendens, Colon transversum oder oberen Rektum: Mögliche Arrosion im Bereich der A. mesenterica inferior.
Blutungen im Colon transversum, Colon ascendens oder Caecum: Mögliche Arrosion im Bereich der A. mesenterica superior.
Divertikulose/-itis - Klinik
Klinik: Divertikulitis: Leitsymptome: Akute, progrediente Schmerzen im linken Unterbauch („Linksappendizitis“), Fieber.
Sonderfälle:
Zökumdivertikulitis (Schmerzlokalisation im rechten Unterbauch) oder anders lokalisierte Divertikel (z.B. prävesikaler Schmerz).
Weitere Symptome:
Stuhlveränderungen (Obstipation/Diarrhö),
Flatulenz,
Übelkeit, Erbrechen,
peritoneale Reizung (lokale Abwehrspannung).
Divertikulose/-itis - Diagnostik
Diagnostik:
Abdomensonographie: Methode der 1. Wahl bei V.a. Sigmadivertikulitis.
Kontrastmittelgestützte CT-Abdomen: Indiziert, wenn sonographischer Befund nicht ausreicht.
Röntgen-Abdomen: Bei Vorliegen eines akuten Abdomens
Abdomenübersichtsaufnahme mit Kontrastmitteleinlauf: Freie Luft bei Perforation.
Koloskopie (ACHTUNG Perforationsgefahr!):
Im entzündungsfreien Intervall nach Abklingen der Akutsituation (i.d.R. nach 4–6 Wochen).
Sollte insb. zum Ausschluss von Stenosen oder Malignomen durchgeführt werden.
Untersuchung des Abdomens:
Evtl. lokalisierte Druckschmerzhaftigkeit mit ggf. walzenförmiger Resistenz im linken Unterbauch.
Akutes Abdomen mit lokaler oder generalisierter Abwehrspannung und Loslassschmerz: Verdacht auf Perforation mit peritonealer Reizung.
Digital-rektale Untersuchung: Ggf. Schmerzen bei tiefem Sitz der Divertikulitis.
Messen der Körpertemperatur: Typischerweise >37,5 °C.
Laboruntersuchung:
Leukozyten↑ (i.d.R. >10.000–12.000/μL),
CRP↑,
Urinstatus: Liefert Hinweise auf Differentialdiagnosen wie Urolithiasis oder Harnwegsinfekte.
Divertikulose/-itis - Therapie
Divertikulose:
Keine Therapiemöglichkeit zur Rückbildung der Divertikel!
Zur Prophylaxe des Auftretens und Fortschreitens der Divertikulose:
Stuhlregulierende Maßnahmen,
Reduktion des Körpergewichts,
Rauchentwöhnung,
Bewegung.
Änderung der Ernährungsgewohnheiten.
Verzehr von fetthaltiger Nahrung und rotem Fleisch reduzieren.
Ballaststoffreiche Ernährung,
reichlich Flüssigkeitsaufnahme.
Allgemeine Therapiemaßnahmen der Divertikulitis:
Kühlung des Unterbauchs („Eisblase“),
evtl. Nahrungskarenz, parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution.
Bedarfsgerechte Analgesie: Metamizol (Novaminsulfon),
Opioide: Bei starken Schmerzen zur Akuttherapie (geringerer Spasmogenität Pethidin).
Kalkulierte systemische Antibiose, die dann später auf die Ergebnisse des Antibiogramms umgestellt wird.
Divertikulose/-itis - Komplikationen
Komplikationen der Divertikulose/Divertikulitis:
Divertikelblutung (Typ 4):
Häufigkeit: Bei ca. 5% der Patienten mit Divertikulose.
Kann einen drastischen Hb-Abfall mit hämodynamischer Instabilität verursachen -> sistiert zu 70–80% spontan.
Diagnostik:
Koloskopie, Alternative: CT-Angiographie, Angiographie oder Szintigraphie.
Therapie:
Koloskopische Blutstillung.
Falls koloskopische Blutstillung nicht möglich: Angiographische Embolisation, bei persistierender Blutung OP.
Perforation:
Klinik: Akutes Abdomen.
Verlaufsformen:
Gedeckte Perforation mit perikolischem Abszess,
Gefahr der Expansion der Entzündung ins retroperitoneale Gewebe (z.B. sekundärer Psoasabszess).
Radiologisch freie intraabdominelle Luft: Freie Perforation mit Peritonitis → Notfall-OP → Resektion des betroffenen Darmabschnitts mit primärer Anastomosierung und ggf. protektivem Ileostoma oder Diskontinuitätsresektion nach Hartmann, Spülung der Bauchhöhle.
Fistelbildung:
Meist kolovesikal: Kann zu rezidivierenden Harnwegsinfekten bis hin zur Urosepsis führen.
Auch kolovaginal, koloenteral oder kolokutan.
Darmstenosen:
Gefahr des mechanischen Ileus.
Kolonpolypen - Ätiologie, Klinik, Diagnostik und Therapie
Bei ca. 30% der Menschen >60 Jahren,
kolorektale Polypen sind zu 70%.
Neoplastisch: 70-80%, z.B. Adenom, Lipom, Karzinom.
-> Breitbasiges oder gestieltes Wachstum möglich: tubulär 60%, tubulovillös 25%, villös 15% am bösesten!
Nicht-neoplastisch: z.B. hamartöser oder entzündlicher Polyp.
Symptome/Klinik:
Meistens asymptomatischer Zufallsbefund,
evtl. schleimiger, blutiger Stuhl,
evtl. Stuhlveränderungen (Obstipation oder Diarrhö).
Diagnostik:
Körperliche Untersuchung: Rektal-digital,
Bildgebung: Virtuelle Koloskopie (mit CO2-Insufflation),
Interventionell: Rekto-/Koloskopie, endorektale Sonographie bei Adenomen im Rektum.
Therapie:
Koloskopische Entfernung und histologische Beurteilung:
≤5 mm: Biopsiezange,
>5 mm: Elektrische Schlinge.
Großflächige Adenome (v.a. villöse), bei denen eine sichere Schlingenabtragung nicht möglich ist: Transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM).
Bei großen Polypen oder Malignitätsverdacht: Operative Resektion (→ kolorektales Karzinom).
Besondere Polypen-Syndrome - Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)
Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP):
Vererbung:
AD (positive Familienanamnese), zu 25% Neumutation, Mutation des APC-Tumorsuppressor-Gens.
Klinik:
Evtl. Veränderungen des Stuhlgangs.
Etwa 80% der Patienten mit FAP weisen eine kongenitale, gutartige Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels auf (CHRPE)!
Endoskopische Diagnostik:
>100 Polypen im gesamten Gastrointestinaltrakt, insbesondere im Kolon!
Prognose:
Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100%!
Therapie:
Vorsorgeuntersuchungen ab dem 10. Lebensjahr (jährliche Rektosigmoidoskopie; bei Adenomnachweis jährlich komplette Koloskopie).
Prophylaktische Proktokolektomie.
Sonderform: Gardner-Syndrom:
Klinik: Intestinale Polyposis, Knochentumoren (z.B. Osteome), Weichteiltumoren (z.B. Epidermoidzysten).
MUTYH-assoziierte Polyposis
Ätiologie:
Autosomal-rezessive Vererbung.
Mutation im MUTYH-Gen,
>20 Polypen.
Prognose:
Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom: 80–100%.
Peutz-Jeghers-Syndrom
Genetik:
Zu 50% AD-Vererbung, zu 50% Neumutation.
Endoskopische Diagnostik:
Meist <20 Polypen, vorwiegend im Dünndarm.
Prognose:
Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom: 40%.
Erhöhtes Risiko für Ovarial, Mamma- und Pankreaskarzinom!
Besonderheit: Periorale Hyperpigmentierung.
Familiäre juvenile Polyposis
Familiäre Häufung (bei 30%).
Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom: 20–70%.
Cowden-Syndrom
AD vererbt,
Papeln und Hyperkeratosen der Haut und Schleimhäute,
multiple gastrointestinale Polypen und Adenome,
Veränderungen im Bereich der Schild- und Brustdrüse.
Erhöhtes Risiko an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken!
Kolorektales Karzinom - Klinik und Metastasierung
Epidemiologie: Dritthäufigste Krebserkrankung des Mannes, zweithäufigste Krebserkrankung der Frau.
Klinik: Keine auffälligen Frühsymptome! Veränderung des Stuhlgangs, Obstipation, evtl. rektale Blutabgänge (sichtbar oder okkult), „Bleistiftstühle“, „Falsche Freunde“ (ungewollter Stuhlabgang bei Flatus), Leistungsabfall, Gewichtsverlust, evtl. Fieber. 50% der Patienten haben Hämorrhoiden!
Metastasierungswege:
Kolonkarzinom:
≥16 cm ab Anokutanlinie: L: Mesenteriale Lymphknoten, H: V. portae → Leber.
Rektumkarzinom:
Oberes Drittel 12–16 cm ab Anokutanlinie: L: Paraaortale Lymphknoten, H: V. portae → Leber.
Mittleres Drittel 6–12 cm ab Anokutanlinie: L: Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand, H: V. portae → Leber +
V. cava → Lunge.
Unteres Drittel <6 cm ab Anokutanlinie: L. Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand + inguinale Lymphknoten, H: V. cava → Lunge.
Metastasierung auch in Gehirn und Knochen! Oder in umliegende Gewebe: Blase etc.
Kolorektales Karzinom - TNM und UICC
Tis - Carcinoma in situ (bis Lamina muscularis mucosae, jedoch nicht durchbrochen).
T1 - Infiltration der Submucosa.
T2 - Infiltration der Muscularis propria.
T3 - Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile).
T4 - Infiltration des viszeralen Peritoneums (T4a) oder anderer Organe/Strukturen (T4b).
N1 1–3 regionäre Lymphknoten.
N2a 4–6 regionäre Lymphknoten.
N2b ≥7 regionäre Lymphknoten.
M1a Fernmetastasen: Nur ein Organ betroffen.
M1b Fernmetastasen: Mehr als ein Organ betroffen oder Peritonealkarzinose.
UICC 0 Tis (Carcinoma in situ). I Bis T2, N0, M0. II Bis T4, N0, M0. III Jedes T, N1/N2, M0. IV Jedes T, jedes N, M1.
Kolorektales Karzinom - Diagnostik
Screening:
Rektal-digitale Untersuchung.
Stuhltest auf okkultes Blut: Immunologischer Blut-im-Stuhl-Test (iFOBT) zum Nachweis einer okkulten Blutung (evtl. kolorektales Karzinom) -> Nachweis von humanem Hämoglobin!
Früher: Guajak-Test (Hämoccult), oft falsch-positive Werte!
Interventionell:
Goldstandard: Koloskopie.
Staging: Kolon- und Rektumkarzinom: Abdomen-Sonographie, komplette Koloskopie mit Biopsie, Röntgen-Thorax (Lebermetastasen?) evtl. CT von Abdomen, Becken und Thorax -> Metastasen?, evtl. Angio-CT der Leber -> Metastasen?.
Tumormarker: CEA-Bestimmung als Ausgangswert vor Therapiebeginn!
Speziell Rektumkarzinom:
Starre Rektoskopie: Die genaue Abschätzung des Abstandes von Karzinom zu Schließmuskel bzw. zur Linea dentata ist für die Therapieplanung und den Kontinenzerhalt entscheidend.
Rektale Endosonographie → Bestimmung der Infiltrationstiefe (T-Stadium).
MRT Becken (alternativ CT Becken).
Pathologie:
95% Adenome -> Adenom-Karzinom-Sequenz:
Die primäre Schlüsselmutation für die Adenom-Karzinom-Sequenz betrifft das APC-Gen. Sekundäre genetische Alterationen sind Mutationen von TP53 und KRAS sowie die Entwicklung einer chromosomalen Instabilität (CIN). Der Mikrosatelliten-Status ist jedoch stabil (MSS).
Kolorektales Karzinom - Allgemeine Therapie
Allgemeine Operationsprinzipien:
Ausmaß der Resektion von Gefäßversorgung abhängig.
Intraoperatives Staging: Palpation und Inspektion (bei offener OP) der Leber.
Ggf. Nadelbiopsie von unklaren Leberläsionen.
„No-Touch-Technik“ zur Vermeidung einer intraoperativen Tumorzellverbreitung.
En-bloc-Resektion des tumorenthaltenden Darmabschnitts + Lymphadenektomie.
Resektion der Lymphknoten im Lymphabflussgebiet des Tumors.
Zur sicheren Beurteilung des Lymphknotenstatus (N-Klassifikation) ist die histologische Untersuchung von mind. zwölf entnommenen Lymphknoten notwendig!
Laparoskopische Entfernung: Nach aktuellen Leitlinien kann die laparoskopische Resektion bei geeigneten (laparoskopisch-operablen) Tumoren ebenso wie offene Verfahren empfohlen werden.
Kolorektales Karzinom - Therapie speziell Kolon-CA
Indikation: Alle Tumoren, die entweder keine oder operable Lungen- und/oder Lebermetastasen aufweisen. Voraussetzung guter AZ.
Colon ascendens/Zökum → Hemikolektomie rechts:
Resektion des Colon ascendens mit rechter Kolonflexur sowie der Bauhin’schen Klappe und eines kleinen Ileumabschnittes.
Arterielle Versorgung: Über die A. ileocolica und die A. colica dextra aus der A. mesenterica superior.
End-zu-End- oder End-zu-Seit-Ileotransversostomie.
Colon transversum → Transversumresektion.
Arterielle Versorgung: Über die A. colica media aus der A. mesenterica superior.
Colon sigmoideum/descendens → Hemikolektomie links, ggf. onkologische Sigmaresektion.
Komplette mesokolische Exzision (CME): Essentieller Bestandteil der chirurgischen Therapie des Kolonkarzinoms.
Ziel: Erhaltung der mesokolischen Schichten bei maximaler lokaler Radikalität mit maximaler LK-Entfernung.
Durchführung: Exakte Präparation entlang der anatomischen Schichten, zentrales Absetzen der Mesenterialgefäße am Stammgefäß.
Adjuvante Chemotherpie meist innerhalb von 8 Wochen nach OP:
Voraussetzung: R0-Resektion des Primärtumors!
Durchführung:
UICC Stadium II: Monotherapie mit Fluoropyrimidinen.
UICC Stadium III:
FOLFOX: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin (Capecitabin oder 5-FU).
XELOX: Capecitabin + Oxaliplatin.
Bei Kontraindikationen gegen Oxaliplatin (insb. Patienten >70 Jahre): Monotherapie mit (oralen) Fluoropyrimidinen (Capecitabin oder 5-FU).
Kolorektales Karzinom - spezielle Therapie Rektum-CA
Neoadjuvante Therapie:
Senkt die Lokalrezidivrate um bis zu 50%!
Indikation: UICC Stadium II und III im mittleren und unteren Drittel. Bei Tumoren im oberen Drittel nur bei Risikofaktoren.
Durchführung:
Kurzzeitbestrahlung oder konventionell fraktionierte Radiochemotherapie mit 5-FU i.v. oder Capecitabin p.o.,
Operation nach 6–8 Wochen.
Operationsverfahren:
Standard: Tiefe anteriore Rektumresektion (TAR) + totale mesorektale Exzision (TME) + Rekonstruktion (z.B. mit Seit-zu-End-Anastomose) + meist Anlage eines protektiven Ileostomas.
Oberes Rektumdrittel:
Partielle mesorektale Exzision (PME) mit distalem Sicherheitsabstand von mind. 5 cm!
Mittleres Rektumdrittel:
Totale mesorektale Exzision (TME) mit distalem Sicherheitsabstand von mind. 2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor).
Unteres Rektumdrittel:
Totale mesorektale Exzision (TME) mit distalem Sicherheitsabstand von mind. 2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor), wenn Abstand nicht eingehalten werden kann:
Ultima Ratio: Abdominoperineale Rektumexstirpation (APR) mit totaler mesorektaler Exzision.
Adjuvante Therapie: Nur indiziert, wenn primär eine Operation erfolgt ist!
Ab UICC-Stadium II bei Vorliegen von Risikofaktoren für ein Lokalrezidiv: Radiochemotherapie.
Rektumkarzinome im oberen Drittel ohne Risikokonstellation für ein Lokalrezidiv sollten primär operiert und adjuvant analog zu Kolonkarzinomen behandelt werden.
Kolorektales Karzinom - Therapie bei Metastasierung 1
Chirurgisch:
Indikation: Resektion empfohlen bei R0-resektablen Metastasen von Leber und Lunge sowie bei Vorliegen günstiger Resektabilitätskriterien.
Kriterien für Resektabilität von Lebermetastasen:
Ausschluss nicht resezierbarer extrahepatischer Manifestation des Tumors,
<70% des Lebergewebes betroffen,
<3 Lebervenen und <7 Segmente befallen,
keine Leberinsuffizienz oder -zirrhose (Child B/C),
keine ausgeprägte Komorbidität.
Prognose-Einschätzung bei Lebermetastasierung: Fong-Score, Risikofaktoren:
Lymphknoten-positiver Primärtumor,
krankheitsfreier Zeitraum zwischen Primärtumorresektion und Nachweis einer Lebermetastase <12 Monate,
Größe der Metastase >5 cm,
Metastasenanzahl >1,
Präoperatives CEA >200 ng/mL.
Beurteilung:
0 Risikofaktoren: Niedrigrisikogruppe
1–2 Risikofaktoren: Intermediäre Risikogruppe
3–5 Risikofaktoren: Hochrisikogruppe
Kolorektales Karzinom - Therapie bei Metastasierung 2
Lokalablative Verfahren:
Radiofrequenzablation (RFA): Alternative zur chirurgischen Therapie bei nicht resektablen Lebermetastasen oder bei Inoperabilität aufgrund eines schlechten Allgemeinzustandes, insb. nach bereits erfolgter Leberresektion.
Selective Internal Radiation Therapy (SIRT, Radioembolisation): Einsatz nur innerhalb klinischer Studien bei Patienten mit disseminierten Lebermetastasen, für die keine andere Therapieoption besteht.
Systemisch:
Indikation: Primär nicht resektable Metastasierung.
Durchführung:
Erstlinientherapie:
FOLFOX: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin.
FOLFIRI: 5-FU + Folinsäure + Irinotecan.
FOLFOXIRI: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin + Irinotecan.
XELOX: Capecitabin + Oxaliplatin.
Zugabe von Bevacizumab (VEGF-Signalweg-Inhibitor) führt zur Effektivitätssteigerung bei allen Chemotherapie-Regimen.
Molekularpathologischer Subgruppen:
RAS-Mutation: FOLFOX oder FOLFIRI oder XELOX, anti-EGFR-Therapie wirkungslos.
RAS-Wildtyp und linksseitiger Primärtumor: Chemotherapie (mit FOLFOX, FOLFIRI oder XELOX) + anti-EGFR-Therapie (Cetuximab oder Panitumumab).
BRAF-Mutation: FOLFOXIRI oder Studieneinschluss.
Mikrosatelliteninstabilität:
Erstlinienbehandlung gemäß RAS-Mutationsstatus.
Später Therapie mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren möglich.
Kolorektales Karzinom - Nachsorge
Im UICC-Stadium I ist (nach R0-Resektion) lediglich eine koloskopische Nachsorge (wie unten beschrieben) empfohlen.
In den UICC Stadien II und III gelten (bei kurativem Ansatz) folgende Empfehlungen:
Rektum- und Kolonkarzinom:
Alle 6 Monate für mindestens 2 Jahre, anschließend alle 12 Monate (für insg. 5 Jahre).
Anamnese, körperliche Untersuchung +
CEA-Bestimmung +
Abdomensonographie.
Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre: Koloskopie.
Nur bei Rektumkarzinom:
3 Monate nach Abschluss der Therapie: CT-Untersuchung.
Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre: Sigmoidoskopie.
Alle 12 Monate (für insg. 5 Jahre): Röntgen-Thorax.
Darmkrebsvorsorge
Nicht-Risikopersonen:
Alter ≥50 Jahre: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut (nach Krebsfrüherkennungsrichtlinie).
Alter ≥55 Jahre: Alle zehn Jahre Koloskopie bei unauffälligem Befund, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten.
Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig.
Anspruch auf eine kostenlose Koloskopie besteht aktuell erst ab 55 Jahren!
Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut.
Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut.
Risikopersonen:
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise zehn Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40-45 Jahren.
Bei unauffälligem Befund → Wiederholung mind. alle 10 Jahre.
Verwandte ersten Grades von Patienten mit einem Adenom, das vor dem 50. Lebensjahr entdeckt wurde: Komplette Koloskopie idealerweise zehn Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Nachweises des Adenoms beim Indexpatienten.
Bei unauffälligem Befund → Wiederholung mind. alle 10 Jahre.
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom mit Mikrosatellitenstabilität (MSS) und Nichtzutreffen der Amsterdam-II-Kriterien für das Vorliegen eines HNPCC: Durchführung einer Koloskopie alle 3–5 Jahre.
Bei genetischer Vorbelastung (FAP, HNPCC): Individuelle Vorsorge.
Hämorrhoiden - Definition und Klinik
Hämorrhoiden: Bei jedem Menschen vorhandenes Corpus cavernosum recti (Plexus haemorrhoidalis superior), ein oral der Linea dentata gelegenes, arteriovenöses zirkuläres Gefäßpolster, das Teil des Kontinenzorgans ist.
Hämorrhoidalleiden: Symptomatische Hämorrhoiden aufgrund einer Vergrößerung des Corpus cavernosum recti.
Klinik:
Häufigstes Symptom: Transanale Blutung.
Häufig: Schleimige Sekretion, einhergehend mit Pruritus, Brennen und Nässen.
Schmerzen aufgrund von Begleitpathologien wie z.B. Fissuren oder Fisteln.
Bei inkarzeriert-thrombosiertem Hämorrhoidalprolaps: Schmerzen.
Bei fortgeschrittenem Befund: Fremdkörpergefühl.
Ulzeration (bei Grad IV).
