Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

IBI K2 > Virus II (F-Jorma) > Flashcards

Virus II (F-Jorma) Flashcards

1
Q

Om viruset saknar hölje (är naket), vilken struktur har dess kapsid troligtvis?

A

Ikosaedral! (Helikala har ofta hölje)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kan man kategorisera ett virus utifrån strukturen?

A

Virus klassificeras utifrån

  1. Typ av nukleinsyra i virionen: DNA, RNA, ss eller ds, positiv eller negativ polaritet
  2. Kapsidens symmetri: ikosahedral, helikal eller komplex
  3. Närvaro eller frånvaro av hölje
  4. Storlek på virion och kapsid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka 4 utfall eller öden kan en cell genomgå som blivit infekterad av ett virus?

A
  • Lysis. En cell blir infekterad och den blir en virusfabrik. Maximal virusproduktion tills cellen blir full och plasmamembranet spricker och cellen dör (lyserar).
  • Tumöromvandlande virusinfektion.
    ○ Celltypen kan bestämma vilket öde (endast vissa celltyper övergår till tumörceller)
  • Persistent: Virus som lär sig att leva med cellen. Persistent. Mild produktion så inte cellen dör direkt, kan istället ta år att ta kål på cellen. Virus förökar sig långsamt. T.ex. HIV. Långsamma virus. Viruset lever i samverkan med cellen de infekterar. Ständigt knoppas av
  • Latent: Virus som lägger sig i cellen och stänger av sin egen produktion. Latens infektion. Viruset gömmer sig från omgivningen (immunförsvaret). Nedsatt virusproduktion. Inget antigen uttrycks på cellytan. T.ex. Herpesvirus. De kan väckas till livet under vissa förhållanden och destruera celler genom att övergå till lytisk infektion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Benämn 4 respiratoriska virus, 2 orala, 2 dermala och 1 gastrointestinal.

A

Oral: Herpes och Papillom
Respiratoriska: Ortromyxo, Paramyxo, Adeno, Corona
Dermal: Herpes och Papillom
GI: Retro och Adeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad betyder virom?

A

Viromerefers to the collection of nucleic acids, both RNA and DNA, that make up the viral community associated with a particular ecosystem orholobiont. The word is derived from virus and genome

Thehumanviromeis the total collection ofvirusesin and on thehuman body

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad betyder mikrobiom?

A

Amicrobiotais an “ecological community ofcommensal,symbioticandpathogenicmicroorganisms”[1][2]found in and on all multicellular organisms studied to date from plants to animals. A microbiota includes bacteria, archaea, protists, fungi and viruses. Microbiota have been found to be crucial for immunologic, hormonal and metabolichomeostasisof their host.

Thesynonymoustermmicrobiomedescribes either the collectivegenomesof the microorganisms that reside in an environmental niche or the microorganisms themselves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Definiera virulensfaktor, och beskriv vilka 2 saker som påverkar ett virus virulens.

A

VF = en specifik egenskap som mikroorganismen har som ger upphov till dess viruelsen i cellen och populationen

Virulens beror av:
1) Dos av virus som kan producera fullgod infektion. Slarviga virus utan proof-reading-mekanismer under replikation av sitt genom producerar lättare muterade och defekta virus, då behövs fler antal virus för att kunna infektera en individ. DNA-virus är noggrannare ty de får hjälp av cellens DNA-polymeras och då behövs mindre mängd virus ty de blir mer kompetenta
○ Dock bör nämnas att RNA-virus som saknar proof-reading har fördelen att det skapas en stor mångfald av virus med nya (ibland kraftfulla viruelsfakorer plus att de inte igenkänns av immunförsvaret) få deras ytstrukturer/virulensfaktorer muteras i stor utsträckning.

2) Hur väl kroppens celler kan Försvara sig mot en virulensfaktor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka är infektionsstegen (8st) hos viru?

A

Virulens

.1. Adhesionsfaktorer (”höljeprotein”), Cell-receptorbindande strukturer

2, 3. Invasionsfaktorer, viroporiner, Cellmembran-penetrerande mekanismer (Fusion, Endosom-frisättning) ochavklädning.

4, 5, 6. Replikationsfaktorer/Transkription och translation: Nya enzymer, resistensfaktorer,(viral mRNAtranskription), Translationav nya virala proteiner som cytotoxiska enzymer, immunmodulerande faktorer, toxiner.

  1. Uppbyggnad av nya viruspartiklar (assembly).
  2. Frisättningsegenskaper. (Egress) a) Avknoppning eller Lytisk(eller både avknoppning OCH lys) Patogenes= Virulens SAMT (oftast) värds immunreaktion mot virulensfaktorer (infektion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nämn ett par sprdningsvägar för virus

A

Smittspridning
- Zonooser: Djur i naturen som härbärgerar en stor mängd virus. Finns också i vatten. Och insekter . Fåglar kan förflyttas stora avstånd, ger spridning över världsdelar och överraskar omgivningen med nya virusvarianter t.ex. influensa. Sjöfågel => grisar.

  • Hostning/aerosolspridning: mycket beroende på omgivningen. Om det är kall/torr/varm luft. Dropparna kan sväva mer under kalla. Varm => större droppar som sjunker fortare till marken. Andas sedan in av andra personer
  • Kontaktsmittor:
  • Mat och vatten (hepatit A/E)
  • Bett från vektorer (smittbärande organismer som fladdermöss eller mygg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Förklara begreppet “infektiös”?

A

Infektiös = liten mängd/dos virus krävs för att ge infektion och symtom hos patienten

Slarviga virus i replikationen
- T.ex. HIV. Gör chansen mindre att viruset befäster sig, ty defekta. Antalet partiklar virus måste då vara större för att då mer “kompetenta”.
- Trots att man får blod i sig är inte chansen inte 100 %: kanyl med infekterat blod:
HIV 0,3 %
Hepatit B 30 % (gulsot). Mycket infektiös.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken kroppsvätska har mest virus?

A

Blod > sperma > VV > FV > Saliv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Berätta hur influensa och mässling är släkt!

A

Myxovirus => Ortomyxo (influensa A,B,C och Isavirus) och Paramyxovirus (Ebola, Blödarsjukdomar, Mässling)

Influensa har -ssRNA SEGEMENTERAD och replikationen sker i cellkärnan.

Mässling har bara 1 -ssRNA kromosom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv patologin bakom mässling och dess symtom

A

Mässling

  • Respiratorisk infektion
  • Överförs mycket via aerosoler. Trivs i luftvägar (över) och börjar infektera epitelceller. Tar sig ner i lungorna och där utvecklas till en blodburen spridning. Hela kroppen får viruset. Endotelceller i kapillärer och infekterar deras celler. När immunförsvaret slåss mot dessa får vi utslagen vid mässling. Endotel samt mononukleärt infiltrat (lymphocytes(T cells,B cells,NK cells) andmonocytes)
  • 1) Ansikte 2) proximalt 3) distalt på armar och ben, mest på överdelen av kroppen ses röda prickar
  • Neurotop, kan ta sig upp över BBB och till CNS. Ge hjärnskador och död.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad ger mässling dess virulenta effekt (2 saker)?

A
  • Höljeproteiner
    ○ Hemaglutinin: Fäster på RBC. Kolhydratsstrukturer. Genom att blanda patientens sekret med RBC har vi en hemaglutiinaion; klumpar ihop: Diagnos förekomst av virus som bär på hemaglutinin-strukturern. Paramyxo. H-protinet
    ○ Ett fusionsbringande protein! F-proteinet
  • Helikal, -RNA
  • CD46 = receptor för mässling: Finns hos alla
    kärnbärande celler. FFA epitelceller. Önskvärd i våra vaccin, den får vi ha hög affinitet mot så att de tar upp
  • CD150 = finns mest i T.celler/APC här vill vi inte ha vacciner mot för det ger stor sjukdom vid inbindning
  • Livscykel: Båda leder till sammansmältning av membran. Avklädning. -ssRNA. mRNA. Transation. Virala proteinet. Ny-syntes av arvsmassa. Mittenvägen. Knoppas av.
  • Replikation sker EJ i cellkärna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Skillnad mellan paramyxovirus och ortomyxovirus (3st)

A

1) Ortro har segmenterat RNA och ger shift
2) Orto replikerar sig i cellkärnan
3) Orta använder capping

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv kort hur en mässlingsinfektion verkar om det går illa.

A 
Tidigt viremi (1-2 veckor) virus produceras och spridd  kroppen. Och när den varit effektiv får vi rash. Och de olika lika få som är värst drabbade får CNS 
SSPE = subskleroserande panencephalit. Kan komma 3 år efter mässling. Persisterande mässsling infektion. Hjärnskador och död. CNS-skador

ELLER

  • Folk dör i länder där vi får Sekundärinfektioner. Ty Mässlingsn gör T-cellerna stressade och försvinner. T-hjälparcellerna dör. Och då är barnet är infektionskänsligt. Efterföljande bakterie/fugi/virus barnet kan inte reagera mot.
17
Q

Vilka är Influensas virulensfaktorer (5st)?

A
  • HA, ger inbindning och fusion
  • M2, ett viroprotein som ger avklädnad
  • Na, spjälkning av socker (sialinsyra) och frisättning ur cellen av ny virusparikel
  • NS1, protein/enzym som förstör cellens interferon-pruduktion och receptorer vilket gör att cellen antivirala-tillstånd inte kan slås på, därav kommer inte degradering genom enzymer av viralt RNA att aktiveras
  • PB2, transkriptaser som sköter cappingen
18
Q

Vad gör HA och NA?

A

HA: Inbindning till sialiksyra på epitelcells-receptor.Ett enzym måste klyva Ha så att fusionsprotinet från cellen blir tillgängligt och kan smälta samman virus och cell.

Lågpatogen - få aminosyror => trångt för enzymer att nå fram. I Ha. Hög patogen har flera. Längre stjälk, fler enzymer kan nå fram och klippa. Exempel på proteas-enzymer. Oftast normalflora i oss.

NA: för avknoppning krävs att HA inte fastnar i receptorn på vägen ut. NA förstör receptorn och virus frisätts. Lång NA gör att det kan ske effektivt pga konformationen.

19
Q

Beskriv strukturen hos ett Herpesvirus

A

Struktur

- dsDNA
- Ikosahedral kapisd 
- Teguemtn (viral matrix)
    - Hölje med glykoproteiner
20
Q

Hur ser Herpesvirus replikationsväg ut?

A

Replikation sker i värdecellens cellkärna.
Livs-lång latens i B-celler, med periodvis lytisk reaktivering. Kräver både humoral (antirkoppar) och cellmedierad (CTL och NK) immunitet för att hålla i schack.

21
Q

Ur ett globalt perspektiv, hur vanligt är Herpes?

A

Uppskattningsvis beräknas 95% av den mänskligapopulationenvaralatentabärare av viruset utan att det ger upphov till sjukdom.

En liten del av tidigare virusfria individer som smittas av viruset utvecklarkörtelfeber(infektiös mononukleos), i folkmun kallad kyssjuka. Vanligast är att man smittas sombarnoch då får man sällan svåra symptom eller besvär.

Medelåldersindivider har vanligtvis antikroppar mot flera humana herpesvirus.

Det finns 8 humana Herpes-patogener

22
Q

Beskriv uppbyggnaden av Herpesfamiljen? (3p)

A

A, B och gamma, är subfamiljer inom Herpesfamiljen.
- A: blåsvirus och ger nervskador. Latenta.
○ Simplexvirus (HSV1) och Varicellaevirus(VZV)
- B: vitablodkroppsinfekterande. APC/makrofager.
○ Cytomegalovirus (CMV)
- C: onkogena herpesvirus. Lymfogtrmop. B-celler.
Kan omvandla B.celler.
○ EVB

23
Q

Berätta hur Herpesvirs (t.ex. HSV-1/2 och VZV) replikerar sig inuti en cell.

A
  1. Inbindning till receptor, och penetration genom fusion (inkl avklädning).
  2. Immediate early (virus anpassar sig och börjar syntetisera proteiner och enzymer som direkt kan understödja etablering i cellen och “övertagande av cellen”. Early (Replikation av DNA). Late (syntes av strukturella proteiner).
  3. Exocytos och frisättning eller lys eller syncytia-bridge
24
Q

Vilka celler infekterar EBV, och vad händer med de cellerna?

A

EBV infekterar B-lymfocyter och ger latens, B-cellerna blir B-minnesceller. Kan orsaka lymfom och carcinom, genom att stimulera och odödliggöra B-celler

25
Q

Vilka receptorer använder EBV?

A

EBV använder CD21-receptorn (receptorn för C3d komplement-proteinet) och MHC II som co-receptor
För cellulär entre.

26
Q

Vilket är det främsta skyddet mot EBV?

A

T-celler är essentiella för att begränsa B-cells-proliferation och kontroll av sjukdomen

  • TH1 CD4+ T-celler viktiga
  • Men emellertid kan EBV producera IL-10 homologuer som inhiberar TH1-responsen
27
Q

Nämna ett par Immediate early, Early, Late och Latency proteiner!

A

Immediate Early (initierar cellcykel: Zta, Rta)

Early (justerar miljön i värdecellen och syntetiserar viralt DNA: EA-D)

Late (strukturella komponenter av kapsider och mogan vironer: gp350)

Latency (LMP-1, EBNAs)

28
Q

Hur ser infektionsförloppet ut vid EBV?

A
  1. Epitelceller blir infekterade, producerar fler viruspartiklar (3 faserna), infekterar B-celler där viruset ligger latent, senare händer något ett stimuli aktiverar viruset och något protein (Zrt) aktiverar cellen som går in i cellcyklar och börjar producera nya viruspartiklar lytisk cykel, nu sprid.bart
29
Q

Vad är skillnaden mellan kronisk och latent virusinfektion?

A
  1. Kronisk sjukdom
    a. Infektion där virus kontinuerligt kan detekteras
    b. T.ex. Hepatit B eller Cytomegalovirus
  2. Latent sjukdom
    a. Infektion där vilande, inge-producerande och undangömt för immunförsvaret
    b. T.ex. Herpes simplex 1 och 2, Varicella, EBV
    c. Reaktiveras vid tillstånd med immunosuppression
30
Q

Hur kan HSV undfly immunsystemet genom att rubba antigenpresenteringen?

A

HSV kodar för proteiner som blockerar transport av virala peptider till ER. => ingen laddning av MHC I molekyler med viralt antigen => ingen kordning av NK och CTL => ingen avdödning av infekterade celler. MHC I som inte blir laddad blir degradering av lysosomerna.

31
Q

Berätta hur EBV kan modulera immunförsvaret mha Interleukiner (förutom MHC I alltså)?

A

Genom produktion av interleukin homologer.

  1. vIL-10 verkar antiinflammatoriskt och hämmar makrofagernas förmåga att presentera antigen
  2. vIL-6 verkar som tillväxtfaktor av infekterade B-celler

IBI K2 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions