Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

IBI K2 > Bakteriell patogenes I (F-Per.Erik) > Flashcards

Bakteriell patogenes I (F-Per.Erik) Flashcards

1
Q

Redogör för begreppen 1) Parasit 2) Patogenicitet 3) Virulens 4) Infektion

A

Parasit = organism som lever på eller i en annan organisme, vilket kallas värd. Kan vara ofarlig eller patgen.

Patogenicitet = förmåga hos en parasit att orsaka sjukdom

Virulens = grad av patogenicitet, kvantitativt begrepp

Infektion = etablering och tillväxt i värden av mikroorganism som är “potentiellt” patogena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Normalflora har utvecklats i symbios med värdorganismen och behövs som ett skydd mot patogena mikroorganismer, vilka två typer av mikroorganismer finns med avseende på normalflora?

A

Transienter - mikroorganismer som kan överleva, men inte föröka sig

Residenter - mikroorganismer som dessutom kan föröka sig och kolonisera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad för bakterier koloniserar normalt huden och är de gram + eller -?

A

Grampositiva bakterier på huden, ffa. Staphylocoocus arter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nämn 3 saker som påverkar hudens normalflora?

A
  1. Väder. 2. Ålder (unga har mer varierad flora och fler potentiella patogener. 3. Personlig hygien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad har kroppen för skydd mot patogena mikroorganismer?

A
  1. Mekanism stöttning 2. torrhet 3. Näringsfattigdom 4. låg temperatur 5. svagt surt 6. normalfloran som konkurrerar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv hur en konvergerande normalflora ser ut?

A

när vi lever nära tillsammans utbyter vi flororna med varandra och får ganska lik-varierad normalflora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

I munnen har vi en normalflora, beskriv hur den ser ut och hur kroppen skyddar sig mot kolonisering

A

Komplex variationsrik miljö (tänder/tandkött mest, gränszonen).

Saliv a) lysozym (påverkar cellväggen) b) laktoperoxidas

Skydd mot patogener genom: flöde av saliv, enzymer i saliven, nötning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Berätta om bakterifloran på tänderna.

A

Kolonisering av fffa Streptokockus. producerar biofilm av syra glykoproteiner. Allt eftersom dessa växer bildas dentala plack. Därefter kan andra arter av bakteirer kolonisera t.ex. Fusobacterium. Mikromiljön i ett plack blir såsmånign om anaerob pga. aerroba bakterier som växer på placket och metaboliserar allt syre.

Syraproduktion och proteolytiska enzymer gör att emalj bryts ner, dental karies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Emalj frågan fast som Per-Erik förklarde live

A

Fullt med sprickor och håligheter. På emaljen bildas en biofilm av bakterier.
På en yta, där kommer man avsätta makromolekyler som kolhydrater. Här kommer döda celler
Och cellrester och bakterier att fasta. Bakterier kommer att tillväxa, och bilda mikrokolonier. Mikrokoloni (fåtal bakteirer =) skapar en gynnsam miljö och på tänderna har vi ofta streptococcer.
Kolonier och tillsammans med kolhydrater bildar de makromokyler.

Vi kan få i placket spirochetter och anaeroba bakterier (ty strepto förbrukar syret). Syrefri miljö i placken. Leder till med tillväxt. Senare bildas svaga syror (mjölksyra/smör/myrsyra). Emaljen bryts ner, kemisk reaktion av syrorna. Emaljen bryts ner.

Bakterena har också proteaolytisa enxymer (som DNAse) som bryter ner underliggande mjuka vävnader.

S.mutas. Är ett exmepl

Syraproduktionen är en virulensfaktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nämn ett par bakterier ur normalfloran i tjocktarmen och deras typ med avseende på syrebehov.

A

I tjocktarmen råder många anaeroba nisher då hög ämnesomstättning tar slut på syret.
Fakultativa anaeroba t.ex. E. coli. Fakultativt anerob = villkorligt/under vissa förutsättningar. Kan växa med och utan syre. De växer snabbast i aerob. Under aeroba betingelser kan den utnyttja TCA, ger mer energi en bara glykolysen. Mer ATP. Ta till vara på energi bättre => kan växa snabbare. Många bakterier i tarmarna (e.coli, streptococci) är det.

Även strikt anaeroba = obligata aneroba = = tål inte syre (lever i helt syrefria miljöer)
Vad är det som styr att de inte tål dyre? -brist på vissa enzymer, kan inte ta om hand de farliga
Syreprodutkerna (ROS, -OH och väteperoxid). Dessa produkter är reaktiva och slår sönder cellerna. Saknar enzymerna, går det inte.

fusiforma bakteirer, Bacteroides, Clostridium, Enterococcus.
pH 7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur ser pH och bakterierna ut p magsäcken och tunntarmen?

A

Magsäck, pH 2, få bakterier. Skydd = lågt pH ty HCL, protealytiska enzymer.

Tunntarm, pH 4-5, enterokocker, lakrobaciller. Skydd =snabbt flöde i tunntarmen, rikhalitg normalflor i tjocktarmen, slemhinnan, tätt epitelcellager samt sIgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är det som gör miljön i tarmarna så trivsam för bakterier? (tjocktarmen)

A
  • Gott om näring
  • Låg syrekoncentration (många är obligat anerboba här)
  • Fuktig miljö, bakterier torkar inte ut
  • Hög temperatur (hud har 36 ca, tarmarna har en JÄMN och HÖG temperatur, ej växlingsvis utan konstant. Bakterierna har inte samma stora behov av genetisk plasticitet, man kan vara inriktad på denna specifika miljö
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Berätta kort om normalfloran i övre luftvägarna.

A

Växelrik miljö (torr, fuktig, rök, kemiska föreningar). Mikroorganismer lever i sekret från slemhinnor t.ex. stafylokocker och streptokocker. Vissa av dom kan vara potentiellt patogena.

Skydd mot patogener genom: cilier, flöder, normalflora och sekretion, trång passage ner till nedre luftvägar, i lungorna: makrofager.

Nedre luftvägarna är i huvudsak sterila

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur ser normalfloran ut i urogenitalregionen?

A

Urinblåsa: steril
Övre urinvägar: sterila
Nedre urinvägar t.ex. E. coli och Klebisella och Nsisseria
Vagina: varienrande t.ex. Lactobacillus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fysikaliska och kemiska och anatomiska barriärer mot infektion.

A

Lysozym i tårar och saliv förstör cellväggar

Normalflora konkurrerar med patogener

Hud är en fysisk barriär, producerar antimikrobiella fettsyror och har en normalflora också

pH i magen samt pH förändringar längs GI-kanalen och snabbt flöde

Spolning av urogenitalkanalen förhindrar kolonisering

Cilia i nasopharynx och luftvägarna

Mucusmembran, och makrofager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv det generella infektionsförloppets 7 faser

A
  1. Associering (ospecifik, ofta svag bindning av bak till värden, reversibel)
  2. Adhesion (ofta vävnadsspecifik, stark bindning)
  3. Tillväxt vid bindningsstället (kolonisering)
  4. Invasion (penetration in i värdorganismen med vävnadsnedbrytande enzymer)
  5. Tillväxt i värdorganismen (ibland vävnadsspecifikt)
  6. Bakteriellt försvar mot immunförsvaret (resistent mot fagocytus/avdödning, toxiner, intracellulär överlevnad)
  7. Spridning av bakterierna från cell till (intracellulärt samt via cirkulationssytemet)
17
Q

Beskriv översiktligt de VF associering, adhesion och invasion samt ge exempel på specifika VF.

A

Associering: Slem och kapsel

Adhesion:

  • Fimbrie (pili) korta bakteriella utskott som binder till receptorer på epitel/endotel
  • Icke-Fimbriella adhesioner (adhesionsproteiner)
  • sIgA protease (sekretoriska). sIGA är kroppens försvar i tarmslemhinnan, kan vi brya ner de har vi chans att bryta genom slemmet och binda till mikrovilli

Invasion:

  • Produktion av hydrolytiska enzymer som bryter ner makromolekyler. Gör att värden och bak samtidigt får näring, gör att bak kan växa in i värden samtidigt. T.ex. proteas, Dnas, lipas
  • Rörlighet. Flageller mot något man tycker om. Kemotaxis
  • Exotaxiner. Värdförstörande toxiner.
18
Q

Ge exempel på specifika VF vid tillväxt och bakteriellt försvar!

A

Tillväxt

  • Antibiotika resistens. Bryta ner antibiotika eller ha PBP2a som inte påverkas av antibiotikan.
  • Sideroforer (järn är en bristvara i de allra flesta organismer). föreningar utsöndrade av mikroorganismer såsom bakterier och svampar och tjänar till att transportera järn över cellmembran
  • Exotoxiner, ger näring och underlätta spridning

Bak försvar och spridning

  • Exotoxiner, hydrolytiska enzymer
  • Bak produkter som framkallar autoimmunsvar: bak skapar molekyler som liknar kropps egna molekyler => kroppens antikroppar kors-reagerar med kroppsegna molekyler => gör att vi kan få allvarliga immunologiska symtom.
  • Endotoxiner
  • sIgA-proteas för att komma att penetera slemmet
  • Variation i ytantinge. Undkommer att igenkännas som främmande.
  • Förändrat LPS O antigen
19
Q

Vad är ett exotoxin och vilka 3 grupper utifrån struktur och aktivitet har vi?

A

A-B toxiner: består av 2 olika delar, aktivitet och bindning
Membranförstörande, bildar porer som sätts in i cellmembranet och lyserar värdceller
Superantigener, stimulerar T-celler att frisätta cytokiner, kan ge cirkulatorisk chock.

20
Q

Vad är ADP-ribosylering?

A

En enzymatisk reaktion hos A-B toxiner, vilket innebär att proteinet inaktiveras eller får felaktiv funktion. T.ex. Difteri-toxinet från C. Diphteriae som ADP-ribosylerar värdens EF-2 (Elongation factor 2, espite its efficient binding to ribosomes, ADP-ribosyl-EF-2, in contrast to the non-modified EF-2 is unable to promote the shift of Phe-tRNA from the A-site to the P-site of the ribosome it is incapable of promoting the translocation reaction within the ribosome.

EF-1 is responsible for codon-dependent binding of aminoacyl-tRNA to the A-site of the ribosome.
EF-2 promotes the translocation of peptidyl-tRNA
from the A-site to the P-site. The inactivation of EF-2 by toxins inhibits protein production in the host, causing symptoms due to loss of function in affected cells.

Kan också inaktivera regulatoriska proteiner.

21
Q

Ge ett exempel på membranförstörande exotoxiner

A
  1. Porbildande toxiner, sätter sig i värdecellens membran och bidlar poere, kanaler, lys
  2. Fosfolipas, tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, destabiliserar membranet
22
Q

Vad består LPS av och vad gör det?

A

LPS är ett endotoxin som frisätts från gramneg bak vid lys. består av 3 komponenter: 1) lipid A (toxisk effekt genom komplementaktivering och cstimulering av cytokinfrisättning) 2)core polysackarid utanför cellväggen 3) O-antigen, variabel struktur utanför cellväggen

23
Q

Stafylokockus aureus.

A 
Grampositiv kock
Uppdelas i koagulaspositiva och negativa arter
Förekommer på hud och slemhinnor
Associerad med flera sjukdomstillstånd
temp-op 37
Många adhesioner och toxiner
24
Q

Stafylokockus aureus virulensfaktorer

A

Kapsel/slem (adheison och antifagocytär)

Makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner:

  1. Protein A (binder till Fc-delen av antikroppar (klär upp sig i antikroppar) och förhindrar opsonisering och är antikomplemäntär)
  2. ECM-bindande protiner (fibronektin/fibrogen/kollagen bindande protein)

Enzymer

  1. katalas (omvandlar H2O2 i neutrofilernas fagolysosomer)
  2. Koagulas (inducerar fibrin clots, skyddar och gömmer bakterien)
  3. lipaser (hydrolyserar hudlipaser vilket underlättar invasion
  4. fibrinolysin (löser upp fibrinclots, ger flykt möjlighet)
  5. nukleaser (bryter ner NETs)

Signalmolekyler
-Cell-cell kommunikation och Quorum sensing (vilket kan sätta på och stänga av särskilda VF och toxin-gener

Toxiner
a,b,g,d cytotoxiner (porformerare, celltoxiska)
Exfolitiva (ETA/ETB) serinproteas bryter upp intercellulära adhesion i stratum granulosom, ssss
Enterotoxiner - matförgiftning
TSST-1 - supernatigen
PV-leukocidine (porbildande, foxiskt för PMN pneumonier)

25
Q

Angående strukturen, vilka VF finns hos gramnegativa bakterier?

A

Endotoxin (LPS)
- ingår i yttermembranet hos gramnegativa bakterier, frisätts vid lys av bak. Består av 3 komponenter: lipid A (har toxisk effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytikinfrisättning, sitter i membranet), core-polysackarid utanför cellväggen, O-antigen, variabel struktur utanför cellväggen

Peptidoglukanfragment hos g+
Teikon/lipotekinsyra hos g+, fäster i fibronektik

26
Q

Operoner är samling av gener som ofta styrs genom en samordad reglering och aktiveras under särskilda tillfällen under infektionsförloppet. T.ex. adhesiner bara när den koloniserar och toxiner efter det. Vad är en patogen-ö och vad gör den?

A

Patogenöar = grupp av gener samlade mellan två inverterade IS-element så man får en transposon av det hela. Gör att man kan få en kopia/transposoner inom genomet, på en plasmid t.ex., kan spridas till andra batkerier, horizontell spridning i en bakpopulaiton. Transposoner är mobila genetiska element. Horisontell överföring av VF genom konjugation.

27
Q

Finns det bak som alltid är patogena?

Finns det bak som aldrig är patogena?

När och via vilka mekanismer kan bakteriernas patogenicitet förändras?

A

Ja, är svaret. Såna som har potenta VF eller såna som producerar toxiner där vi alltid får en toxinförgiftning.

Man kan aldrig säga alltid. Även normalflora vid fel plats och tidpunkt kan vara sjukdomsframkallande, samt persons immunstatus.

Genetisk. Rekombination. IS-element. Transposon.

  • Ger kortare generatiostid genom att mindre arvsmassa behövs replikera
  • Plocka upp VF som är bra i miljön
28
Q

Vad är drug of chice för s. aures?

A

De flesta S. aureus producerar ett enzym, penicillinas, som gör att man måste behandla med s.k. penicillinasstabilt penicillin t ex flukloxacillin. Det finns situationer när S. aureus inte är känsliga för penicillinasstabila penicilliner s.k. meticillinresistenta S. aureus (MRSA).

29
Q

Vad är drug of chice för s. aures?

A

De flesta S. aureus producerar ett enzym, penicillinas, som gör att man måste behandla med s.k. penicillinasstabilt penicillin t ex flukloxacillin. Det finns situationer när S. aureus inte är känsliga för penicillinasstabila penicilliner s.k. meticillinresistenta S. aureus (MRSA).

30
Q

Vad har S. penumoni för Virulesfaktorer?

A

o Kapsel
o Autolysin och pneumolysin. Enzymer som lyserar värdceller och bak kan invadera bättre
o Ytprotiener med bindande funktion. Plasma och bindvävsproteiner
o sIgA-proteasr ger invasion i slemhinnor
o Gram+, har tjock peptidoglykan och teikonsyre som ger inflammation och cytokinfrusättning och chock.
o Adhesionspili

IBI K2 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions