Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Attack och försvar > Virologi > Flashcards

Virologi Flashcards

1
Q

Vilka hepatitvirus kan orsaka kroniska infektioner?

A

B, C och D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv smittvägarna för hepatitvirus A-E

A
  • A, E: fekal-oral
  • B, C, D: perkutan, permukosal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Klassifiering och struktur för HAV

A
  • picornavirus
  • +ssRNA
  • ikosahedral kapsid
  • naket virus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Skydd mot HAV

A
  • vaccination
  • immunoglobulin (före eller <2 veckor efter exponering)
  • god hygien
  • rent vatten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka problem med antiviral behandling finns i dagsläget?

A
  • bredspektraantiviraler saknas
  • inget antiviralt läkemedel inhiberar virusförökningen fullständigt in vivo
  • latenta virus är okänsliga för antiviraler
  • ofta kraftiga biverkningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur fungerar antiviral behandling med interferoner? Vilka typer av virusinfektioner kan behandlas?

A

Interferon alfa-2 och peginterferon alfa-2 inhiberar proteinsyntes i virusinfekterade celler. Används mot HBV- och HCV-infektion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur fungerar nukleosidanaloger?

A

Nukleosidanaloger förhindrar antingen förlängning av kedjan på grund av avsaknad av en 3’-hydroxylgrupp på sockret, eller förändrar igenkänning och basparning, som ett resultat av en basmodifiering, och inducerar inaktiverande mutationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka problem finns med behandling med nukleosidanaloger?

A

Ingen av de existerande antivirala nukleosid-/nukleotidanalogerna är absolut specifika för virala DNA-polymeras. Även de cellulära DNA-polymeraserna, speciellt det mitrokondriella DNA-polymeraset (DNA-polymeras γ) påverkas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur fungerar NNRTIs?

A

NNRTIs (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors) är icke-kompetetiva inhibitorer av omvänt transkriptas. NNRTIs har lång halveringstid in vivo och har ingen påverkan på mitokondriell DNA-syntes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilket problem finns med behandling med NNRTIs?

A

Snabb uppkomst av restistenta virusvarianter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur fungerar HIV-proteashämmare?

A

HIV-proteashämmare inhiberar HIV-proteas genom att blockera enzymets aktiva site.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur fungerar amantadin och rimantadin?

A

Amantadin och rimantadin binder till och blockerar de H+-kanaler som bildas av influensa A-virus M2-proteiner. Utan inflöde av H+ dissocierar inte M1-proteinerna från nukleokapsiden, vilket leder till att förflyttning av nukleokapsiden till cellkärnan, transkription och replikation förhindras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur fungerar zanamivir och oseltamivir?

A

Zanamivir och oseltamivir är sialinsyraanaloger som inhibererar både influensa A och influensa B-virus genom att inhibera neuraminidas. Utan neuraminidas binder virusets hemagglutinin till sialinsyra på andra glykoproteiner vilket förhindrar ihopsättning och frisättning av viruspartiklar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur utvecklas resistens mot replikationshämmare?

A

Genom selektion av mutanter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur utvecklas resistens hos virus generellt?

A

Resistens hos virus utvecklas generellt genom att målmolekylerna (NA, RT etc.) genom selektion blir allt mindre känsliga för läkemedlet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur påverkar en mutation som ger resistens mot en hämmare generellt det muterade enzymets aktivitet?

A

Minskar enzymets aktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

genetisk barriär

A

Den genetiska barriären definieras av det antal mutationer som krävs för att generera ett fullt aktivt resistent enzym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Varför bör en HIV-infektion inte behandlas med en enstaka antiviral drog?

A

Behandling av HIV-infektion med en enstaka antiviral drog resulterar i snabb selektion av resistenta virusmutanter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

År 2009 drabbades vi av en influensapandemi som gick under namnet svininfluensan eller mer korrekt, A(H1N1)pdm09. Nämn tre andra influensapandemier.

A
  • spanska sjukan
  • asiaten
  • Hong Kong
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Beskriv uppbyggnaden av en HIV-1-viruspartikel.

A

HIV-1-viruspartiklar är höljeförsedda. Lipidhöljet innehåller virala glykoproteiner (gp120 och gp41). Kapsiden innehåller två identiska kopior av +ssRNA-genomet. Kapsiden innehåller också 10 till 50 kopior av omvänt transkriptas och två cellulära tRNA. Dessa tRNA är basparade till vardera kopia av genomet och används som primers för omvänt transkriptas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilken funktion har det virala glykoproteinet gp120 som finns i HIV-1-viruspartiklars lipidhölje?

A

Att binda till cellytereceptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilken funktion har det virala glykoproteinet gp41 som finns i HIV-1-viruspartiklars lipidhölje?

A

Att mediera fusion mellan viruspartikelns lipidhölje och cellens plasmamembran.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Beskriv genomstrukturen hos retrovirus.

A

Enkla retrovirus har gag-, pol- och env-gener. Komplexa retrovirus (t.ex. HIV och HTLV) har ytterligare gener för virusreplikation.

Retrovirusgenom har en 5’-cap och är polyadenylerade i 3’-änden. I vardera ände av genomet finns icke-kodande regioner.

24
Q

Vad kodar retrovirus gag-, pol- respektive env-gener för?

A

gag: strukturproteiner

pol: enzymer

env: glykoproteiner i virusets lipidhölje

25
Q

Vilka steg ingår i HIV-1:s livcykel?

A
  1. infektion (bindning och fusion)
  2. uncoating
  3. omvänd transkription
  4. integration
  5. transkription/splicing/translation
  6. bildning av nya viruspartiklar
  7. avknoppning
  8. mognad
26
Q

Beskriv hur det går till när HIV-1 infekterar en cell.

A
  • gp120 binder till CD4
  • konformationsändring av gp120
  • gp120 binder till co-receptor (CCR5 eller CXCR4)
  • konformationsändring av gp41
  • fusion mellan viruspartikelns lipidhölje och cellens plasmamembran
27
Q

antiretrovirala läkemedel som inhiberar HIV-1-infektion

A

maraviroc: Bindningsinhibitor. Binder till CCR5 på makrofager och förhindrar interaktion med gp120.

enfuvirtid: Fusionsinhibitor. Binder till gp41.

28
Q

Hur kommer det sig att nukleosidanaloger kan inhibera virala polymeraser selektivt?

A

Nukleosidanaloger inhiberar virala polymeraser selektivt eftersom virala polymeraser binder nukleosidanaloger med modifierad kvävebas, socker, eller både och flera hundra gånger bättre än vad cellulära polymeraser gör.

29
Q

Hur fungerar akiclovir?

A

Aciklovir (acykloguanosin) har en selektiv verkan mot HSV och VZV, de herpesvirus som kodar för ett tymidinkinas. Det virala tymidinkinaset krävs för att aktivera läkemedlet genom fosforylering. Värdcellsenzymer står för fosforylering till difosfatformen och trifosfatformen.

Acykloguanosintrifosfat stoppar tillväxt av den växande virala DNA-kedjan eftersom det inte finns någon 3’-hydroxylgrupp på acyklovirmolekylen vilket krävs för att kedjan ska kunna förlängas.

30
Q

Hur fungerar ribavirin?

A

Ribavirin används för behandling av HCV i kombination med interferon och för behandling av RSV.

Ribavirin aktiveras via purine salvage pathway till ribavirinmonofosfat (en IMP-analog). Ribavirinmonofosfat inhiberar GMP-syntesen. Ribavirintrifosfat är en svag inhibitor av viral RNA-syntes, men inkorporeras även in i det virala RNA:t. Antivirala läkemedel som inkorporeras i det virala genomet orsakar fel i replikationen och transkriptionen.

31
Q

Hur fungerar zidovudin?

A

Zidovudin (AZT) är en nukleosidanalog av tymidin som har hög affinitet för HIV-1 RT. Zidovudin saknar en 3’-hydroxylgrupp vilket sätter stopp för elongeringen av kedjan.

32
Q

nya antivirala läkemedel för behandling av HVC-virusinfektion

A
  • NS3/4A-proteashämmare
  • NS5B-polymerashämmare
  • NS5A-hämmare
33
Q

övriga antiviraler för behandling av influensavirusinfektioner

A
  • influensavirus RNA-polymerashämmare
  • sialidassubstanser (klyver sialinsyra på värdceller)
34
Q

När inleds behandling av asymptomatiska HIV-infektioner?

A

vid ett CD4+-tal <350-500

35
Q

Beskriv hur herpesvirus är uppbyggda.

A
  • linjärt dsDNA-genom
  • ikosahedral kapsid
  • höljeförsedda
36
Q

Transkription av det virala genomet och viral proteinsyntes delas när det kommer till herpesvirus in i tre faser. Beskriv dessa.

A

immediate early phase: immediate early-gener (IE-gener) → reglering av virus genuttryck och cellulära funktioner

early phase: early-gener (E-gener) → virala replikationsfaktorer, tymidinkinas (TK), DNA-polymeras

late phase: late-gener (L-gener) → strukturella proteiner

37
Q

lytisk och latent HSV-1-infektion

A
  1. Lytisk infektion av epitelceller (primärinfektion).
  2. Cellmedierat immunförsvar terminerar den lytiska infektionen. Samtidigt som detta pågår infekterar viruspartiklar som producerats innerverande neuron. Viruspartiklarna färdas via retrograd transport till cellkärnan och etablerar där en latent infektion.
  3. Under den latenta infektionen bildas inga virusproteiner vilket gör att den latent infekterade cellen inte upptäcks av immunförsvaret.
  4. Vid en reaktivering kommer några få viruspartiklar att byggas upp. Viruspartiklarna färdas via anterograd transport tillbaka till epitelet och orsakar där en symptomatisk virusproduktion.
38
Q

Hur kommer det sig att HSV orsakar en lytisk infektion av epitelceller men en latent infektion av neuron?

A

När HSV-DNA kommer in cellkärnan kommer cellen att försöka tysta ned det virala DNA:t genom att kromatinisera det. Vid infektion av epitelceller tar sig αTIF in i cellkärnan och rekryterar på en gång det cellulära transkriptionsmaskineriet för att aktivera de lytiska generna. αTIF stoppar på sätt kromatiniseringen av det virala DNA:t.

Eftersom αTIF:s vandring från epitelet upp till neuronets cellkärna är så lång är det stor risk att αTIF tappas på vägen. Dessutom saknas vissa av de cellulära faktorer som αTIF arbetar tillsammans med i neuronala cellkärnor. När αTIF inte finns där för att stoppa kromatiseringen kromatiseras det virala genomet.

39
Q

fördelar och nackdelar med att ha en kapsid med ikosahedral symmetri

A

nackdel: ingen flexibilitet i storlek

fördel: potential för hög stabilitet

40
Q

fördelar och nackdelar med att ha en kapsid med helikal symmetri

A

fördel: flexibel storlek

nackdel: begränsad stabilitet

41
Q

Proteinkinas R (PKR) är ett enzym vars expression, liksom hundratals andra interferonstimulerade gener (ISG), är förhöjd i en cell som befinner i sig i antiviralt tillstånd. När, av vad och hur aktiveras PKR?

A

när: vid virusinfektion av cellen

av vad: bindning till dsRNA

hur: binding till dsRNA → dimerisering av PKR-molekyler→ PKR-molekylerna fosforylerar varandra → den fosforylerade dimeren (PKR-P) fosforylerar eIF-2α

42
Q

Det finns ett flertal generella sätt som virus kan inhibera PKR på. Ange dessa.

A
  • genom att binda upp dsRNA (ex. reovirus sigma 3)
  • degradering av PKR (ex. poliovirus)
  • genom att blockera dimerisering av PKR (ex. influensavirus)
  • lockbete-dsRNA (korta dsRNA som endast en PKR-molekyl kan binda till) (ex. EBV)
  • defosforylering av eIF-2α (ex. HSV)
  • genom att förse aktivt PKR med pseudosubstrat (ex. vacciniavirus)
43
Q

Det antivirala tillståndet aktiveras i närliggande celler till en virusinfekterad cell.

a) Vilka utsöndrade signalfaktorer medierar detta?
b) Vilken effekt (generellt samt centrala molekylär) har detta på de närliggande cellerna samt vad händer då virusinfektionen sprids till dem?

A

a) typ I-interferoner

b)

  1. interferoner binder till interferonreceptorer på närliggande celler
  2. aktivering av interferonstimulerade gener (ISG)
  3. syntes av proteinkinas R (PKR) och 2’,5’-oligoadenylatsyntetas (OAS)
  4. virusinfektionen sprids till närliggande cell
  5. PKR och OAS aktiveras av dsRNA
  6. OAS syntetiserar 2’,5’-oligoadenosin.
  7. RNAas L, som aktiveras av 2’,5’-oligoadenosin, bryter ned mRNA. PKR inhiberar translation genom att fosforylera eIF-2α.
  8. Inhibition av proteinsyntes → inhibition av virusreplikation.
44
Q

Vad kallas effekten/utgången av interferon typ I-stimulering av den egna cellen eller av närliggande celler?

A

antiviralt tillstånd

45
Q

En cell befinner sig i det antivirala tillståndet. Hur kan detta ha uppkommit?

A
  1. virala PAMPs binder till PRRs belägna i plasmamembranet, i endosomala membran eller i cytoplasman
  2. aktivering av transkriptionsfaktorn IRF3 → transkription av gener som kodar för IFNα/β → syntes av IFNα/β
  3. den virusinfekterade cellen frisätter IFNα/β
  4. interferoner binder till interferonreceptorer på närliggande celler → induktion av antiviralt tillstånd
46
Q

Innan ett virus har etablerat infektion i cellen så kan virala patogen-associerade molekylära mönster (PAMPs) kännas igen av patogenigenkänningsreceptorer (PPRs) på utsidan av cellmembranet eller på insidan av det endosomala membranet.

a) Vad heter denna familj av PRRs?
b) Vilka virala strukturer är det som känns igen på respektive plats?

A

a) Toll-like receptors (TLRs)
b) TLRs i plasmamembranet känner igen virala glykoproteiner. TLRs i det endosomala membranet känner igen viralt DNA/RNA.

47
Q

Vilka interferoner ingår i gruppen typ I-interferoner?

A
  • IFN-α
  • IFN-β
48
Q

Vilka typer av celler producerar typ I-interferoner?

A

de flesta kärnförande celler

49
Q

Vilka typer av celler producerar IFN-λ?

A
  • B-celler
  • T-celler
  • dendritiska celler
50
Q

virala PAMPs i cytoplasma

A
  • dsRNA
  • 5’trifosfo-RNA (ej 5’-cap)
  • cytoplasmatiskt DNA (Cyt-DNA)
51
Q

cytoplasmatiska PRRs

A
  • RNA-helikaser (MDA-5 och RIG-1)
  • DNA-receptor (cGAS)
  • RNA-polymeras III
52
Q

faktorer som kan utlösa reaktivering av latent HSV-infektion

A
  • emotionell och kroppslig stress
  • feber
  • UVB-strålning
  • andra infektioner
  • immunosuppression
  • tandkirurgi
  • menstruation
53
Q

Hur skiljer sig den primärinfektion som orsakas av VZV från den primärinfektion som orsakas av HSV?

A

VZV ger en systemisk primärinfektion medan HSV1 och HSV2 endast ger lokala primärinfektioner.

54
Q

primärinfektion med VZV

A

VZV infekterar först epitelceller i övre luftvägarna. Viruset infekterar därefter minnes-T-celler med “homing markers” för hud. De infekterade minnes-T-cellerna transporteras med vaskulaturen till huden där viruset infekterar hudepitel. I hudeptielet sprids viruset genom cell-till-cell-spridning och orsakar en kraftig blåsbildning.

55
Q

latent VZV-infektion

A

VZV etablerar latens i dorsalrotsganglia. VZV infekterar innerverande nervceller och vandrar från nervcellsänden upp till nervcellskärnan där det cirkulariseras, kromatiniseras och tystas ned.

56
Q

reaktivering av VZV

A

Vid reaktivering vandrar viruset tillbaka till det dermatom som de latent infekterade cellerna innerverar och orsakar blåsbildning (bältros).

57
Q

symptom på mononukleos

A
  • generell körtelsvullnad, inkl lever och mjälte
  • hög feber

Attack och försvar (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions