Patologi Flashcards

1
Q

Vad är syftet med inflammation?

A

Att förgöra, transportera bort eller kapsla in orsaken till inflammationen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kardinaltecken för inflammation

A
  • Rodnad
  • Värme
  • Svullnad
  • Smärta
  • Förlust av funktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vaskulära förändringar vid akut inflammation

A

Förändring av vaskulärt flöde: Snabbt övergående vasokonstriktion (sker inte alltid) följs av vasodilation av arterioler och relaxation av prekapillära sfinktrar vilket ger ökad perfusion av kapillärbädden. Ökat hydrostatiskt tryck ger extravasalt läckage.

Ökad vaskulär permeabilitet: Leder till flöde av proteinrik vätska och blodceller ut i de extravaskulära vävnaderna. Detta ökar i sin tur det osmotiska trycket av den extravasala vätskan vilket leder till mer utflöde av vatten från blodet in i vävnaderna. Kontraktion av endotelceller vilket leder till intercellulära mellanrum i postkapillära venoler är den vanligaste orsaken till ökad vaskulär permeabilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur påverkas blodflödet av den ökade vaskulära permeabiliteten vid akut inflammation?

A

Ökad koncentration av erytrocyter i blodet pga. utflöde av vätska ger ökad blodviskositet och långsammare blodflöde. Långsammare blodflöde gynnar emigration av trombocyter och neutrofiler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Exudat

A

Läckage av plasmaproteiner och inflammatoriska celler ut i vävnaden ger upphov till ett inflammatoriskt exudat som innehåller vätska, salter, plasmaproteiner, Ig, fibrin, trombocyter och neutrofiler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Olika typer av inflammation

A
  • serös inflammation (ex. brännblåsa)
  • fibrinös inflammation (ex. pleurit)
  • purulent/suppurativ inflammation (ex. appendicit)
  • hemorragisk inflammation (ex. hemorragisk perikardit)
  • ulcererande inflammation (ex. magsår)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mediatorer som inducerar kontraktion av endotelceller

A
  • histamin
  • bradykinin
  • leukotriener
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mekanism för ökad kärlpermeabilitet

A

Tight junctions släpper. Endotelceller kontraheras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Exempel på GO-signaler för akut inflammation

A
  • histamin och PAF från mastceller
  • substans P från sensoriska nervceller
  • heat shock-proteiner och HMGB1 från läckage från skadade celler
  • endotoxin (LPS) från bakterier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mediatorer som aktiverar mastceller

A
  • IgG
  • IgE
  • cytokiner
  • neuropeptider
  • trauma
  • patogener
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka faktorer avgör vilken typ av inflammatorisk cell som rekryteras?

A
  • vilka adesionsmolekyler som uttrycks på endotelcellerna
  • vilka kemotaktiska faktorer som uttrycks i området
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vid akut inflammation kan man tidigt observera infiltration av neutrofiler i den inflammerade vävnaden. Nämn tre orsaker till den specifika rekryteringen av dessa celler?

A
  • uttryck av rätt adhesionsmolekyler och kemokiner för att rekrytera neutrofiler
  • en stor mängd neutrofiler cirkulerar i blodet (60 % av alla leukocyter i blodet är neutrofiler)
  • förekomsten av en bemärgsreservoar av neutrofiler som kan mobiliseras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka typer av faktorer aktiverar inflammatoriska celler?

A
  • mediatorer från andra inflammatoriska celler
  • infektioner
  • stress-/farosignaler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ge tre exempel på faktorer som har en aktiverande effekt på inflammatoriska celler. Ange också vilken grupp av aktiverande faktorer som dessa faktorer tillhör.

A
  • IFN-gamma (cytokin)
  • LPS (bakteriell produkt)
  • dsRNA (viral produkt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ge tre exempel på faktorer som har en deaktiverande effekt på inflammatoriska celler. Ange också vilken grupp av deaktiverande faktorer som dessa faktorer tillhör.

A
  • TGFbeta (cytokin)
  • sCD14 (löslig receptor)
  • IL-1ra (receptorantagonist)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

alarminer

A

Kroppsegna substanser som frisätts från skadade/döende celler och aktiverade immunceller. Binder ofta till TLRs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ge tre exempel på alarminer

A
  • heat shock-proteiner
  • IL-33
  • extracellulärt ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

inflammasomer

A

intracellulära proteinkomplex som kan aktiveras av kroppsegna stress-/farosignaler eller irriterande substanser från omgivningen (t.ex. asbest, kiseldamm, UVB)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad leder inflammasomaktivering till?

A

Inflammasomaktivering leder till aktivering av caspas-1 som klyver prekursorformer av den inflammatoriska cytokinen IL-1beta till dess biologiskt aktiva form.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Systemiska effekter av inflammation

A
  • feber
  • antiinflammatorisk feedback från hypothalamus
  • förhöjda nivåer av akutfasproteiner i plasma
  • ökning av antalet leukocyter i blod och lymfkörtlar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ge tre exempel på mediatorer som inducerar feber. Beskriv hur dessa mediatorer inducerar feber.

A

IL-1, TNFalfa och IL-6 inducerar feber genom att stimulera produktion av prostaglandiner i hypothalamus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Effekter av feber på inflammation

A
  • ökade mängder av cirkulerande neutrofiler
  • ökad rekrytering av lymfocyter till lymfkörtlar via ökat uttryck av ICAM-1 och CCL21
  • minskad tillväxt av vissa bakterier och virus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mediatorer som stimulerar produktion av akutfasproteiner

A
  • IL-1
  • IL-6
  • TNFalfa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka funktioner har akutfasproteiner?

A
  • skydd mot invaderande mikroorganismer
  • begränsa vävnadsskador
  • koagulationsfaktorer
  • antiinflammatorisk feedback
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ge tre exempel på mediatorer som inducerar vasodilatation

A
  • histamin
  • PGE2
  • PAF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Ge tre exempel på mediatorer som är viktiga för neutrofil adhesion

A
  • IL-1
  • TNFalfa
  • PAF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Ge tre exempel på mediatorer som är viktiga för neutrofil kemotaxi

A
  • IL-8
  • C5a
  • LTB4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Viktiga mediatorer vid akut inflammation - smärta. Ge två exempel.

A
  • Bradykinin
  • Prostaglandiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Viktiga mediatorer vid akut inflammation - vävnadsnekros

A
  • lysosomala proteaser och lipaser
  • fria radikaler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilka är de första celltyperna att rekryteras vid akut inflammation?

A

neutrofiler och trombocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nämn tre akutfasproteiner och deras funktion.

A
  • CRP - opsonin
  • SAA (serum amyloid A) - kemotaktiskt för neutrofiler och mastceller
  • alfa1-antitrypsin - proteasinhibitor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

På vilka sätt kan en kronisk inflammation uppstå?

A

En akut inflammation som inte läker ut kan övergå i en kronisk inflammation.

Även återkommande akuta inflammationer kan ge upphov till kronisk inflammation.

Kronisk inflammation kan också initieras direkt utan föregående akut inflammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Direkt initiering av kronisk inflammation

A
  • intracellulära mikroorganismer (M. tuberculosis, M. leprae, vissa virus)
  • främmande kroppar (silikos, asbestos)
  • autoimmuna reaktioner (RA)
34
Q

Faktorer som påverkar övergången till kronisk inflammation

A
  • duration
  • lokalisation
  • typ av inflammatoriskt agens
  • individens blodstatus och immunkompetens
  • förekomst av defekter i leukocytfunktion
35
Q

Vad skiljer kronisk inflammation från akut inflammation?

A
  • mer heterogen - utveckling beror på orsak
  • sjukdomsaktivitet kan gå upp och ned
  • mer komplex - inflammatorisk aktivitet och läkning samtidigt
  • ökad immunologisk specifitet
36
Q

viktiga celltyper vid kronisk inflammation

A
  • monocyter
  • T-lymfocyter
  • fibroblaster
37
Q

Orsaker till granulom

A
  • M. tuberculosis
  • T. pallidum
  • sarkoidos
  • silikos
  • asbestos
  • främmande kropp
38
Q

Vad menas med labila, stabila och permanenta celler?

A

Labila celler: Ständigt prolifererande celler, ex. ytligt epitel, lymfoid vävnad.

Stabila celler: Celler som är vilande men som kan induceras att proliferera, ex. lever, njure, pankreas.

Permanenta celler: Celler som har irreversibelt lämnat cellcykeln, ex. nervceller i CNS, skelettmuskel, myokardiet.

39
Q

Lokala faktorer som påverkar sårläkning

A
  • förekomst av infektion
  • förekomst av främmande kropp
  • vaskularisering
40
Q

Systemiska faktorer som påverkar sårläkning

A
  • ålder
  • näringsstatus
  • blodstatus och immunkompetens
  • leversvikt (koagulationsfaktorer ned)
  • diabetes
41
Q

Vid en skada som medför vävnadsförlust så bildas vanligtvis en stor mängd granulationsvävnad. Beskriv vad granulationsvävnad är och vilka celler du förväntar dig att se mikroskopiskt i granulationsvävnaden samt deras funktioner.

A

Granulationsvävnad bildas vid ärrbildning.

Histologiska kännetecken för granulationvävnad:

  • väl vaskulariserad vävnad
  • pågående angiogenes
  • fibroblastproliferation (fibroblaster syntetiserar kollagen)
  • makrofager
  • ödem
42
Q

Vilken effekt har PDGF vid sårläkning?

A
  • migration och proliferation av fibroblaster och endotel
  • stimulerar kollagensyntes
43
Q

Vilken effekt har FGF vid sårläkning?

A
  • proliferation av fibroblaster
  • migration, proliferation och differentiering av endotel
  • induktion av proteaser från fibroblaster och endotel
44
Q

Vilken effekt har TGFbeta vid sårläkning?

A
  • kemotaktiskt för monocyter
  • stimulerar syntes av kollagen och fibronektin
  • stimulerar migration av fibroblaster
45
Q

Vilken effekt har VEGF vid sårläkning?

A
  • stimulerar angiogenes
  • inducerar proliferation och migration av endotelceller
  • ökar vaskulär permeabilitet
46
Q

Sekundär sårläkning

A
  • sker vid mer extensiv vävnadsförlust eller infektion
  • mer intensiv inflammation
  • större mängd granulationsvävnad
  • sårkontraktion viktig (medieras av myofibroblaster)
  • leder oftast till ärrbildning
47
Q

Beskriv översiktligt ett granulom

A

Ett granulom utgörs av en samling av aktiverade makrofager som omges av lymfocyter.

Äldre granulom kan ha en kant av fibroblaster och bindväv.

Langhans jätteceller hittas ofta, men inte alltid, i granulom.

I granulom associerade med vissa infektiösa organismer (t.ex. M. tuberkulosis) leder en kombination av hypoxi och fri radikal-skada till bildning av en central zon av nekros.

Granulom associerade med Crohns sjukdom, sarkoidos och främmande kroppar tenderar att sakna nekrotisk mitt.

48
Q

Varför bildas granulom?

A

Bildningen av ett granulom effectively “walls off” the offending agent och är därför en användbar försvarsmekanism. Granulomformation leder dock inte alltid till eradiktion av the causing agent och granulomatös inflammation med efterföljande fibros kan till och med vara huvudorsaken till organdysfunktion vid vissa sjukdomar, såsom tuberkulos.

49
Q

Ange WHOs 12 råd för att minska risken för cancer

A
  1. Rök inte.
  2. Rök inte i ditt hem.
  3. Ha en hälsosam kroppsvikt.
  4. Var fysiskt aktiv varje dag. Begränsa den tid du sitter ned.
  5. Ät en hälsosam kost.
  6. Begränsa ditt alkoholintag.
  7. Undvik för mycket sol, särskilt för barn.
  8. Skydda dig mot cancerframkallande ämnen.
  9. Minska höga radonnivåer i ditt hem.
  10. Kvinnor: Amning minskar moderns cancerrisk. Undvik hormonbehandling för klimakteriebesvär.
  11. Barn: Vaccinera mot hepatit B (för nyfödda) och HPV (för flickor).
  12. Delta i screeningprogram: tarmcancer (män och kvinnor), bröstcancer (kvinnor), livmoderhalscancer (kvinnor)
50
Q

Hur stor del av cancerfallen uppskattas bero på livsstilsfaktorer, dvs. skulle kunna förebyggas?

A

minst 1/3

51
Q

Vilka är de sex grundläggande funktionella egenskaperna (“hallmarks”) en cancercell har tillskansat sig?

A
  • ständig tillväxtstimulering
  • förlorad tillväxthämning
  • invasion och metastasering
  • oändlig replikation
  • angiogenes
  • upphävd celldöd
52
Q

Ange sex egenskaper hos en malign tumör som skiljer den från en benign tumör

A
  • består av lågdifferentierade till helt odifferentierade celler - består av högdifferentierade celler
  • heterogen (cellerna uppvisar olika typer av morfologi) - monomorf (cellerna är lika varandra)
  • ofta diffust avgränsad - ofta välavgränsad maligna tumörer
  • växer generellt snabbare än benigna tumörer
  • många mitoser - få eller inga mitoser
  • metastaserar ofta - metastaserar aldrig
53
Q

Vilka är de fem vanligaste cancerformerna i Sverige?

A
  • prostatacancer
  • bröstcancer
  • hudcancer
  • tjocktarmscancer
  • lungcancer
54
Q

Vilken miljöfaktor är den enskilt största orsaken till cancer?

A

tobaksrök

55
Q

Vad karaktäriseras familjär cancer av?

A
  • oklar genetisk orsak och nedärvning
  • tidig diagnos
  • två eller flera nära släktingar drabbade
  • ofta två eller flera tumörer
56
Q

Ge tre exempel på cancersyndrom med autosomal dominant nedärvning. Ange även vilken gen som är muterad.

A
  • retinoblastom (RB)
  • Li-Fraumeni (p53)
  • neurofibromatos typ 1 (NF1)
57
Q

Ge två exempel på cancersyndrom med autosomal recessiv nedärvning. Ange även vilken gen som är muterad.

A
  • xeroderma pigmentosum (nucleotide excision repair-enzymer)
  • ataxia telangiectasia (ATM)
58
Q

Cancerstamceller (CSC)

A

Cancerstamceller (CSC) är en fenotypiskt och funktionellt distinkt delpopulation av cancerceller med unik tumörinitierande förmåga. En vanlig egenskap hos CSC är att de är mer resistenta mot strålning och cytostatika än vanliga cancerceller.

59
Q

Vad menas med att cancerstamceller är hierarkiskt organiserade?

A

Att en cancerstamcell kan producera både tumorigena och icke-tumorigena cancerceller.

60
Q

Varför är cancerstamceller viktiga terapeutiska mål?

A

Eftersom cancerstamceller tros orsaka tumörprogression och återfall.

61
Q

Ge tre exempel på cancersyndrom med autosomal dominant nedärvning. Ange också vilken gen som är muterad.

A

retinoblastom (RB) Li-Fraumeni (TP53) neurofibromatos typ 1 (NF1)

62
Q

Ge två exempel på cancersyndrom med autosomal recessiv nedärvning. Ange också vilken gen som är muterad.

A

xeroderma pigmentosum (gener som kodar för nucleotide excision repair-enzymer) ataxia telangiectasia (ATM)

63
Q

Vad är skillnaden mellan cancersyndrom och familjär cancer?

A

cancersyndrom: mutation i känd gen familjär cancer: oklar genetisk orsak och nedärvning

64
Q

Vad kännetecknar familjär cancer?

A

oklar genetisk orsak och nedärvning tidig diagnos två eller flera nära släktingar drabbade ofta två eller flera tumörer

65
Q

Vad är den normala funktionen hos en tumörsupressorgen (TSG)?

A

Att koda för en genprodukt som begränsar celltillväxt och cellöverlevnad.

66
Q

Vilket är det vanligaste sättet som en TSG bidrar till tumörutveckling?

A

Inaktiverande mutation leder till förlust av en viktig broms av cellulär proliferation.

67
Q

Ange de fyra olika klasser av gener som ofta är muterade i cancer.

A

protoonkgen → onkgen tumörsuppressorgen övervakningsgen microRNA (miRNA) → oncomir/tsmir

68
Q

Vad är en protoonkgen? Ge tre exempel på protoonkgener.

A

En protoonkgen är en normal gen vars genprodukt stimulerar celltillväxt. Ex: MYC, RAS, EGFR

69
Q

Vad är en onkgen?

A

En onkgen är en muterad eller överuttryckt protoonkgen. Mutationen är aktiverande och dominant (behöver bara ske i en av två alleler. Onkgener kodar för proteiner som ger upphov till okontrollerad celldelning.

70
Q

Nefrotiska syndrom innebär ofta uttalad proteinuri och i vissa primära njursjukdomar har man påvisat skada på en särskild cell i glomeruli.

a) Nämn en sådan sjukdom.
b) Vilken cell i glomeruli är skadad?

A

a) Minimal change disease
b) podocyter

71
Q

Crescentbildningar i njuren ses vid vissa njursjukdomar bl.a. snabbt progredierande glomerulonefrit. Var i njuren ses crescents och vilka celler bygger upp dessa?

A

Crescents ses i glomeruli och bildas genom proliferation av parietala epitelceller och migration av monocyter/makrofager in i Bowman’s space.

72
Q

Ange fyra skillnader i kliniska manifestationer som skiljer nefrotiskt syndrom från nefritiskt syndrom.

A

nefrotiskt syndrom: ingen hematuri, svår proteinuri, normalt blodtryck, ödem

nefritiskt syndrom: hematuri, mindre proteinuri, hypertoni, mindre ödem

73
Q

Vilken histologisk typ av cancer brukar utvecklas vid Barrets esofagus?

A

adenocarcinom

74
Q

Vilket hormon överproduceras vid Zollinger-Ellisons syndrom?

A

gastrin

75
Q

Ulcerös kolit är en inflammatorisk tarmsjukdom (IBD). Vad heter en annan vanlig form av IBD?

A

Crohns sjukdom

76
Q

komplikationer av peptiskt ulcus

A
  • järnbristanemi
  • blödning
  • perforation
77
Q

Ange de tre viktigaste orsakerna till kronisk gastrit.

A
  • Helicobacter pylori-infektion
  • läkemedel (ex. NSAID)
  • autoimmunitet
78
Q

ileus

A

ileus innebär att tarminnehållets passage blockeras

79
Q

Vilka faktorer kan orsaka ileus?

A
  • adhesioner
  • invagination
  • striktur
  • volvulus
  • bråck
  • paralytiskt ileus - sekundärt till något annat tillstånd t.ex. posoperativt, vid peritonit
80
Q

Redogör för uppkomsten av Helicobacter pylori-relaterad ulcus doudeni.

A