VIH Flashcards

1
Q

Le VIH provient d’où?

A

De Kinshasa (en Afrique)

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2
Q

Quel est l’ancien nom du VIH?

A. HTLV2

B. HTLV1

C. HTLV3

A

C. HTLV3

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3
Q

Le premier virus est apparu quand?

A. 1890

B. 1940

C. 1900

D. 1850

A

A. 1890

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4
Q

Vrai ou faux

Il existe plusieurs souches du VIH

A

Vrai

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5
Q

En 1983, on a un découvert quoi chez les singes?

A

On a découvert un syndrome chez les singes qui ressemble au VIH

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6
Q

Vrai ou faux

Il existe plusieurs sous-groupe qui se subdivise en groupe qui se resubdivise en clade pour les souches virales du VIH?

A

Vrai

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7
Q

En résumé, que c’est-il passé dans les zoos dans les années 1969 -1985 aux USA (avec les singes)?

A

Sooty mangabey vit en Afrique, Macaca mulatta vit en Asie : on a mélanger les singes dans la même environnement. En 1969, en Californie on a eu 42 mort sur 54 singes à cause d’une épidémie.

Souches utilisé dans les lab : SIVmac251 et SIVstm

On a eu un transfert des animaux vers d’autres centre de recherche qui a conduit a la mort de plusieurs singe et à la création de d’autres souches du virus.

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8
Q

Quand c’est fait la première observation du virus apparenté au VIH chez les primates dans la nature?

A

En 1988

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9
Q

Combien d’espèces de singes sont naturellement infectés SIV (virus simiens)?

A. 32

B. 48

C. 100

D. 6

A

A. 32 espèces

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10
Q

Vrai ou faux

Les différents sous-groupes viraux chez les chimpanzés montre peut-être le lien entre l’apparition du VIH au Kinshasa et les chimpanzés habitants dans la région

A

Vrai,

La souche en rouge est proche du virus M humain, donc il y a pt un lien!

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11
Q

HIV-1 est issu de quoi?

HIV-2?

A

HIV-1 est issu de M et N (les chimpanzés africains)

HIV-2 est issu du singe vert d’Afrique

Seules les populations africaines sont porteuses d’une souche lentivirales

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12
Q

Le groupe O provient de qui?

A

Provient des Gorilles (SIVgor)

Les sous-groupe O et P proviennent du gorille

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13
Q

Comment s’est fait la transmission inter-espèce du Singe à l’Homme?

A

Une des hypothèses est que la viande de brousse utiliser pour nourrir des populations était en mangeant, sinon transmission sanguine lors de l’abatage des animaux. Aussi, les chimpanzés peuvent être gardés dans les familles jusqu’à un certain temps (en 1890) comme animaux de compagnies

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14
Q

Quelle est la structure (en résumé) du virus?

A

Structure en gros : ARN bicaténaire, capside, membrane + protéine GP120

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15
Q

Vrai ou faux

Le cadre de lecteur est différent entre VH1 et VH2

A

Vrai

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16
Q

Quelles sont les étapes d’entrée du VIH dans la cellule?

A
  1. Attachement au récepteur CD4
  2. Attachement au co-récepteur
  3. Fusion membranaire et entrée de la nucléocapside
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17
Q

C’est quoi les co-récepteurs chez l’homme du VIH?

A

CCR5

CXCR4

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18
Q

HIVX4 utilise quel co-récepteur?

HIVR5 utilise quel co-récepteur?

A

X4 : souche HIVX4 qui utilise le récepteur CXCR4

R5 : Souches HIVR5 qui utilise le récepteur CCR5

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19
Q

Le VIH cible quelle cellule?

A

Les lymphocytes T CD4+ et les monocytes (macrophage et cellule dendritiques)

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20
Q

Quelles sont les étapes du cycle de réplcation virale?

A
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21
Q

À quel moment le VIH devient un SIDA?

Expliquez (en gros) comment le VIH fait pour devenir un SIDA

A

Lorsque le taux de lymphocytes T CD4+ atteint 300, on a le SIDA

Le virus va très rapidement infecter les cellules et le taux de lymphocyte CD4 va diminuer. Dans la phase de latence (asymptomatiques), le taux de CD4 diminue jusqu’à atteindre environ 300 lymphocytes CD4 : ensuite SIDA

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22
Q

Quel est l’impact de la charge virale sur l’évolution de la maladie? (VIH)

A

Plus la charge virale est faible, plus la vitesse de l’évolution de la maladie est diminuée.

Plus la charge virale est forte, plus la vitesse de l’évolution de la maladie est augmentée

23
Q

Expliquez les tests utilisés pour détecter la présence du VIH (3)

A

Test sérologique : 30 jours pour voir le taux d’anticorps dans la circulation (test anticorps)

Test PCR : ARN présent dans le plasma et ADN proviral dans la cellule. Permet de prédire l’infection plus tôt par rapport a l’exposition

Test antigénémie : détecte capside et virus à détectable que lorsque qu’il y a de l’ARN et de l’ADN. Le virus tente de disparaitre lorsque les anticorps arrive.

24
Q

Dans quels tissus le VIH fait une dissémination précoce?

Pourquoi?

A

Le cerveau, l’intestin, le thymus, le foie et le sang

Il se cache pour éviter les cellules immunitaires

25
Q

Quand est-ce qu’on est capable de détecter une infection au VIH?

A

À partir de 2 semaines après l’infection

26
Q

Vrai ou faux

Le virus peut avoir des compartementalisation différentes entre les différentes espèces de singes

A

Vrai

27
Q

Qu’est-ce que le VIH cause comme conséquences dans les intestins? (3)

A

Perte de poids

Diarrhées chroniques

Infection Intestinale

28
Q

Comment le VIH se transmet-il sexuellement?

A

Transmission sexuelle : le virus intègre le génome lorsque la chromatine est ouvert (lorsque la cellule est activé, cela permet au virus d’intégrer plus facilement le génome). Si les lymphocytes sont mémoires, le virus va s’accrocher a eu et ensuite lorsqu’elle vont être activer on va les intégrer

(le vagin est une zone d’irritation, donc c’est facile pour le virus de passer par là et d’aller activer les lymphocytes)

29
Q

Vrai ou faux

Après infection avec le VIH, il y a une déplétion des cellules CD4 dans la Lamina Propria

A

Vrai

La lamina propria déplétée en cellules immunitaires fait que des produits microbiens entre dans le plasma

30
Q

Vrai ou faux

La charge viral est différente entre les singes ayant HIV pathogènes et non pathogènes.

A

Faux

La charge virale est similaire entre les pathogènes et les non pathogènes (Singe vert d’Afrique : 50% des singes de façon naturelle est porteur d’un virus HIV mais pas mortelle pour eux vu pas de développement de SIDA!)

La charge virale ne discrimine pas les infections lentivirales pathogènes et non pathogènes

31
Q

Vrai ou faux

Les individus ayant le VIH on une grande mort de leur lymphocyte par apoptose

A

Vrai

32
Q

Le récepteur Fas active la ___________ et cause l’apoptose

A

Le récepteur Fas active la caspase-8 et cause l’apoptose

33
Q

Lorsqu’on a le VIH, l’expression des récepteurs de mort _______

A. augmente

B. Diminue

A

A. augmente

CD95 : Fas. Augmentation de l’Expression du récepteur de mort lorsque VIH

Au cours du VIH on a l’implication de la mort cellulaire qui tue les CD4

34
Q

Vrai ou faux

Les espèces ayant le VIH non pathogènes ont une apoptose élevée de Lymphocyte T CD4+

A

Faux

Les espèces ayant le VIH non pathogènes ont une apoptose faible de lymphocyte T cd4+

Lorsque le SIDA est présent, on a bcp de cellule apoptotique de CD4. Donc les especes qui développe le SIDA, Humain et macaque, on une tres forte apoptose de CD4. Les autres qui sont porteur du virus mais pour qui c’est pas pathogène n’ont pas de SIDA ni d’apoptose élever de CD4

35
Q

Vrai ou faux

L’apoptose CD4+ élevée va mener à développer un SIDA

A

Vrai

36
Q

Vrai ou faux

Le virus entre dans la cellule, il s’y niche et attend l’activation de la cellule pour se multiplier

A

Vrai

37
Q

Dans les cellules actives, la chromatine est ________

A. déroulée

B. compacte

A

A. déroulée

38
Q

Comment se fait l’établissement de la latence virale?

A
39
Q

Comment se fait la réactivation de la latence virale?

A

Lorsque la chromatine s’ouvre, on a la méthyltransférase qui vont enrouler la chromatine

Si on empêche ces cellules méthyltransférase de fermer la chromatine, on peut faire sortir le virus et attaquer (en théorie)

40
Q

Que fait la thérapie ART?

A

On fait une thérapie d’antirétrotranscription virale. La charge virale augmente pas après l’intensification, mais elle reste constante. Ca ne permet pas l’éradication de la maladie

41
Q

Vrai ou faux

Lorsqu’on arrête le traitement ART chez des singes VIH pathogènes et non pathogènes, le virus revient au même niveau que ce qu’il était au début

A

Vrai

42
Q

Vrai ou faux

On peut moduler la réplication virale, et le traitement permet d’éradiquer le virus

A

Faux

On peut moduler la réplication virale, mais le traitement ne permet pas d’éradiquer le virus

43
Q

Quelle cellule T ont les demi-vies les plus longues?

A

Tn : naïve : ADN pas vraiment

TDT : cellule qui ont une demi-vie courte donc pas bcp d’ADN

Les demi-vie les plus longues : Tcm, eux qui ont le plus d’ADN donc le plus de virus VIH (Le Tcm : central mémoire, meurt moins souvent donc plus apte a abriter le virus)

44
Q

Vrai ou faux

On sait que si on fait un traitement tardif, on ne peut pas éradiquer le virus

A

Vrai

Si on fait un traitement tardif, on peut pas éradiquer le virus. Donc on cherche des facon de prevenir l’infection au VIH

Si on administre un traitement alors qu’on ne détecte pas le virus (jour 3), on détecte aucune charge virale. Mais lorsqu’on arrive à la fin, le graphique est pareil (le virus est juste rester silencieux en infectant!) on veut donc savoir le réservoir précoce se trouve où

45
Q

Tfh est une cellule essentielle pour?

A

Pour aider à la production d’anticorps neutralisants.

La population se tiens dans les organes lymphoides (Tfh)

46
Q

Vrai ou faux

Malgré un traitement précoce, les Tfh restent infectés par le virus

A

Vrai

Les cellules tfh qui sont dans les centre germinatifs a permis de montrer que malgré un traitement précoce (jour 3), les cellules tfh sont infectés par le virus (mesentérique et rate)

47
Q

Quelles sont les différents types de monocytes ?(3)

A

classique, intermédiaire, non-classique

48
Q

C’est quoi les caractéristiques des monocytes? (4)

A

Les monocytes et les tissus ont une spécificité.

Les monocytes de la rate sont mobilisés rapidement en cas d’infection (dans la rate, ils sont dans la pulpe rouge)

Les monocytes sont essentiels à la reconstitution des cellules de l’intestin

Les monocytes ont une demi-vie relativement courte

49
Q

Vrai ou faux

Les risques cardio-vasculaires sont augmentés lorsqu’on a le VIH et qu’on a un traitement ART

A

Vrai

50
Q

Que se passe-t-il si on fait l’inhibition de l’apoptose?

A

Si on fait un traitement antiapoptose, le nombre de lymphocyte T qui meurent par apoptose diminue grandement.

On inhibe les protéases qui sont impliquées dans l’apoptose.

L’apoptose reste basse même après le traitement!

51
Q

Avec le traitement antiapoptose, on a une _________ de la charge virale.

A. augmentation

B. diminution

A

B. diminution

52
Q

Vrai ou Faux:

Avec le traitement antiapoptotique on pourrait contrôler l’apparition d’un SIDA

A

Vrai

La charge virale après plusieurs semaines des animaux traiter avec l’anti apoptose reste inférieur à 105 ! On pourrait donc pt contrôler l’apparition d’un SIDA!

53
Q

Comment on prévient l’apparition d’un SIDA?

A

Diminution de l’apoptose

Préserve le pool de lymphocytes T CD4

Diminue la virémie et l’ADN viral

Prévient la survenue d’un Sida (Infections SIV non pathogènes chez les singes)