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Maladie infectieuse et immunité antimicrobienne > Pathogénèse microbienne et interactions hôte-pathogène > Flashcards

Pathogénèse microbienne et interactions hôte-pathogène Flashcards

1
Q

Définisez le microbiote

A

Ensemble des microorganismes commensales (bactéries, archées, virus, parasite, champignon) qui composent la flore de notre corps (intestinale, peau, muqueuse, etc.)

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Q

Vrai ou faux

Le microbiote est toujours sain pour le corps

A

Faux, dans certaines circonstances, elles peuvent devenir pathogène (oportuniste)

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3
Q

Combien de microorganismes composent le microbiote? Et l’intestin?

A

100 trillions
10^12-10^14 dans le tractus

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4
Q

Quelles sont les rôles du microbiote intestinal?

A
  • Résistance à la colonisation de pathogène
  • facilite digestion
  • Synthétise vitamine A et K
  • Stimule immunité
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5
Q

C’est quoi une dysbiose?

A

Composition altérée de la flore normale du corps et crée une disbalance

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6
Q

Quelles cellules doivent rester en équilibre dans le tractus?

A

Cellule T régulatrice et les cellules Th17

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7
Q

Quel est le rôle des cellule Th17?

A

Production de cytokine pro-inflammatoire Il-17

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8
Q

Comment le système immunitaire distingue les microbes commensales de pathogènes?

A

Il ne va pas faire la distinction. C’est le changement du microbiote qui va l’avertir que quelque chose ne va pas

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9
Q

Quelles sont les solutions contre la dysbiose?

A
  • Probiotique
  • Prebiotique
  • Phage
  • Inhibiteurs du quorum sensing
  • CRISPR/Cas
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10
Q

Vrai ou faux

Une grande quantité de microbes à la capacité de provoquer des maladies chez l’humain

A

Faux, une petite minorité seulement (1400 sur 10^12)

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11
Q

Quelles sont les facteurs contribuant à la pathogénèse/virulence microbienne?

A
  • Acquisation de gènes de virulence
  • Production de toxines
  • Différents types de systèmes de sécrétion ou de microvésicules membranaires
  • Perception des changements dans l’environnement
  • Développement d’une niche dans la cellule hôte
  • Inhibition/modulation des fonctions de la cellule hôte
  • Variation antigénique
  • Induction d’une immunosuppression
  • Induction d’une réponse inflammatoire prolongée
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12
Q

C’est quoi exactement de l’acquisition de gène de virulence?

A

Transfert horizontal des gènes dans l’environnement

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13
Q

Quelles sont des exemples de changement d’environnement?

A
  • Quorum sensing
  • Production de biofilm
  • Changement de taille
  • Capacité d’adaptation
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14
Q

Vrai ou faux

La virulence s’exprime chez tous les types d’hôtes

A

Faux, que chez les hôtes sensibles

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15
Q

Vrai ou faux

La virulence confère des avantages aux microbes

A

Faux, que très peu

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16
Q

Quelle est la différence majeure entre le commensalisme, colonisation et maladie?

A

Principalement, représentés en fonctions des dommages causés à l’hôte et du temps

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17
Q

Les îlots de sécrétion codent pour quels systèmes de sécrétion?

A

T1SS (2, 3, 4, 5, 6, 7, 9)

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18
Q

Définissez c’est quoi un système de sécrétion

A

Complexe multiprotéique qui permet le transport de molécules à travers la membrane externe bactérienne vers la celluel hôte ou bactérienne voisine

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19
Q

Que va sécréter les systèmes de sécrétion?

A

Protéase, lipases, phospholipase, lyase, kinase, phosphatase, adhésine, amidase, toxine, hémolysine, etc

20
Q

Quelles sont les fonctions cellulaires ciblées par les effecteurs bactériens?

A
  • Réarrangement du cytosquelette
  • Endocytose
  • Modulation de la réponse immunitaire
  • Signalisation cellulaire
  • Cycle cellulaire
  • Induction de l’apoptose
21
Q

Quel système de sécrétion qu’on retrouve chez les gram -?

A

T1SS, 2, 3, 4, 5, 6

22
Q

Quel système de sécrétion qu’on retrouve chez les gram +?

A

T4SS et 7

23
Q

Quel système de sécrétion retrouve-t-on chez les bactéroidetes?

A

T9SS

24
Q

Quel est l’élément central de T3SS ainsi que son rôle principal?

A

L’injectisome, elle agit comme une seringue moléculaire pour injecter dans le cytosol des protéine codant pour des gène de virulence.

25
Q

Quels sont d’autres rôles de l’injectiosome?

A
  • Facilite l’attachement/entrée de la bactérie
  • Convertie cellule eucaryote en niche
  • Cocircuiter les fonctions antimicrobienne et immunitaire de l’hôte
26
Q

Qu’est-ce qui active le T3SS?

A

Contact avec la cellule encoryote cible

27
Q

Quelles sont les deux système de sécrétion de T3SS chez la Salmonelle?

A

T3SS-1 qui facilite l’invasion et T3SS-2 qui facilite l’invasion intracellulaire

28
Q

Quelle est l’avantage des intracellulaires?

A

Formation de niche

29
Q

Quelles sont les voies cellulaires qui sont ciblées par T3SS?

A
  • Modulation de la dynamique du cytosquelette
  • Manipulation des processus de traffic de vésicule
  • Stimulation des réponses transcriptionnelles
  • Interférence avec le système immunitaire innée
  • Mort/survie cellulaire
30
Q

Vrai ou faux

Les complexes multiprotéiques de T4SS peuvent former des pilis?

A

Vrai

31
Q

Quel est le rôle le plus répandu de T4SS?

A

Transfert d’ADN entre les bactéries par conjugaison

32
Q

Quel est un rôle moins connu de T4SS?

A

Parfois utilisé pour la pathogénicité poru injecter des effecteurs dans la cellule cible

33
Q

Le T4SS est codé par quoi chez Helicobacter pylori?

A

Îlot de pathogénicité Cag

34
Q

À quoi contribue l’îlot de pathogénicité Cag?

A

Au forme les plus sévère de la maladie en délivrant dans le cytoplasme de l’hôte la toxine CagA

35
Q

C’est quoi la toxine CagA?

A

Toxine capable d’interférer avec + de 20 protéines et les principales voies de signalisation chez l’hôte ainsi que de perturber l’adhésion de cellule-cellule, l’adhérence, prolifération, etc.

36
Q

Comment fonctionne le T6SS?

A

Mécanisme de contraction pour injecter des protéines dans d’autres bactéries ainsi que des protéines effectrices bactériennes

37
Q

Quelle est la cible de T6SS?

A

Cellule eucaryote par contact cellule-cellule

38
Q

Vrai ou faux

T6SS peut être contractile

A

Vrai

39
Q

Que permet la contraction de T6SS?

A

La contraction de VipA/VipB provoque l’éjection de Hcp et VgrG

40
Q

Pour quelles raisons que le corps va libérer des OMV?

A

En réponse à des changements dans l’environnement comme le stress (temprature, pH), exposition aux antibiotiques, infection phagique, etc

41
Q

Que permettent les OMV?

A

Libération de B-lactamase, capture de phage, permettent la sécrétion de lipides et de protéines hydrophobes/inslubles

42
Q

Vrai ou faux

Les OMV peuvent sécréter plusieurs molécules à la fois

A

Vrai

43
Q

Comment se forment les OMs?

A

Par bourgeonnement de la membrane plasmique de la bactérie gram -

44
Q

Quel est l’endroit où on pense que le bourgeonnement des OMs se produit?

A

Entre la liaison lipoprotéique de l’OM et le peptidoglycane sont rompues ou manquantes

45
Q

Quelle est la fonction des vésicules de la membrane externe dans la pathogénicité?

A

Augmente la pathogénicité bactérienne par des multiples mécanismes

Maladie infectieuse et immunité antimicrobienne (14 decks)

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