Vieillissement, pathologies musculaires et processus de guérison Cours 3 de 3 Flashcards

1
Q

Sarcopénie - Définition:

A

Perte progressive et généralisée de la masse musculaire et de la performance physique (force & puissance) imputable au processus de vieillissement – EWGSOP

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2
Q

Sarcopénie associé à
(cause quoi)

A
  • Mobilité réduite
  • Augmentation du risque de chute
  • Diminution de la participation aux AVQ
  • Perte d’indépendance
  • Augmentation du risque de mortalité
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3
Q

Classification de la saropénie dire ce qui se passe au niveau
-masse musculaire
-force musculaire
-performance
pour :

  • Présarcopénie
  • Sarcopénie
  • Sarcopénie sévère
A
  • Présarcopénie :
    ↓ masse musculaire
  • Sarcopénie
    -↓ masse musculaire
    -↓ Force musculaire ou ↓ Perfomance
  • Sarcopénie sévère
    -↓ masse musculaire
    -↓ Force musculaire
    -↓ Perfomance
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4
Q

Sarcopénie
- ↓ masse musculaire % an
- ↓ force musculaire % an
- prévalence

A
  • ↓ masse musculaire de 1 à 2%/an passé 50 ans.
  • ↓ force musculaire de 1,5%/an entre 50 et 60 ans, puis de 3%/an.
  • Chez le sujet âgé, prévalence de 35 % pour la sarcopénie modérée et de 10 % pour la
    sarcopénie sévère
  • Le coût financier de la sarcopénie estimé à 18,5 milliards de dollars aux États-Unis en
    2000
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5
Q

Algorithme proposé par EWGSOP
- permet quoi

A
  • avantage besoin avoir un
    pas gros test médicale
  • intéressant juste
    avec vitesse marche
    peut dire que c’est OK
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6
Q

Atrophie – Définition:

A

Diminution de volume d’un muscle, pouvant être d’origine nerveuse ou musculaire, ou due à une immobilisation prolongée ou à un traitement médicamenteux

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7
Q

Atrophie du à ?

A
  • Due à l’inactivité
    -Plâtre, alitement, microgravité
    -Diminution de l’influx nerveux
  • Par dénervation
    -BM (bléssé médulaire) , SEP (La sclérose en plaques), DMC (déficience motrice cérébralle)
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8
Q

Lors Sarcopénie et Atrophie

  • Les secousses musculaires simples deviennent:
A
  • Plus petites
  • Plus lentes
    -↑ du temps de contraction
    -↑ du temps de ½ relaxation

car diminué le volume musculaire donc le réticulum sarcoplasmique a moins de surface de contact + dif de pompé calcium et NA

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9
Q

Lorsqu’il y a Sarcopénie et Atrophie
les motoneurones :

A

-↓ cadence de décharge

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10
Q

Lors Sarcopénie et Atrophie
ce passe quoi au niveau des Récepteurs dihydropyridine (DHP)

A
  • ↓ de la densité des récepteurs
  • ↑ du nombre de récepteurs à la ryanodine (Rya) seuls
  • Cela cause une ↓ des contractions suite à une secousse, mais aussi de la force maximale générée
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11
Q

pourquoi il y a diminution de la masse muscualaire

A
  • Sarcopénie chez les personnes âgées
  • Remplacement d’une partie du tissu
    contractile par du gras et du tissu conjonctif
  • Diminution de l’aire de surface transversale
    du muscle
    -↓ diamètre des fibres (atrophie)
    -↓ du nombre de fibres
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12
Q

Sarcopénie changement neuromusculaires ?

A
  • ↓ du nombre d’unités motrices
  • Augmentation de la largeur des unités
    motrices ( pour essayer de compensser celle morte)
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13
Q

Sarcopénie et Atrophie
Changements en lien avec l’axone et la jonction
neuromusculaire

A
  • La jonction neuromusculaire devient plus complexe avec l’âge.
  • Régénération nerveuse plus lente (chez les vieux
    animaux)
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14
Q
  • Les hommes et les femmes atteignent leur peak de force entre
A

20 et 40 ans.

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15
Q

Une augmentation de la ↓ de force avec l’avancement de l’âge peut coïncider avec:

A
  • ↓ poids
  • AVC, Diabète, Arthrite, infarctus, …
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16
Q

La diminution de la puissance musculaire survient plus vite ou plus lente que la diminution de la force maximal ?

A

La diminution de puissance musculaire survient plus rapidement que la diminution de la force maximale.

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17
Q

La perte de force musculaire est directement reliée aux limitations de mobilité et aux risques accrus d’accidents liés:

A
  • Faiblesse musculaire
  • Fatigue
  • Diminution de l’équilibre
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18
Q

Sarcopénie et Atrophie
comment se comporte la force de préhension

A

On observe une diminution de la force de préhension associée à l’avancement en âge.

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19
Q

Qu’elle est la/une composante clé de la sarcopénie

A

force de préhension

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20
Q
  • Une diminution de la force de préhension est associée à :
A
  • Une augmentation de la morbidité
  • Une augmentation de la mortalité
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21
Q

sarcopénie

Diminution de la production d’hormones
stimulant la thyroïde (et diminution de la
thyroxine)
-affecte

A

Affecte les fonctions métaboliques
* Métabolisme du glucose
* Synthèse protéique

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22
Q

sarcopénie

Diminution de la testostérone/estradiol, DHEA, GH, IGF-1
-Pourquoi

A

Associée à une diminution de la masse musculaire et
de la force et une altération de la masse osseuse

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23
Q

Déclin de la puissance aérobie:

A
  • ↓VO2max d’environ 1%/année chez les adultes, puis plus rapidement avec l’avancement en âge.
    -La poursuite d’activités physiques permettrait de réduire cet effet du vieillissement.
  • Le vieillissement est aussi relié à une diminution de la capacité oxydative du muscle
    -↓ synthèse mitochondriale et protéique
  • Diminution de la FC maximale lors d’un exercice (associée à une diminution de la
    stimulation β-adrénergique)
  • Diminution du débit cardiaque
    -↓FCmax et du volume d’éjection
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24
Q

Définir Dynapénie

A

Diminution de la fonction musculaire (force musculaire & performance physique)

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25
Q

Dynapénie
* Facteurs nerveux

A
  • Changement morphologique du cortex moteur primaire.
  • Diminution de l’excitabilité au niveau du cortex cérébral et de la moelle spinale
  • Diminution de la décharge d’influx nerveux
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26
Q

Dynapénie
Modifications architecturales

A
  • Diminution de la longueur des fibres musculaires (diminution du nombre de sarcomères)
  • Diminution de l’angle de pennation des fibres musculaires
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27
Q

Dynapénie
Facteurs physiologiques

A

Cycle de la contraction
* Diminution de la synthèse des protéines régulatrices (tropomyosine & troponine)
* Diminution de la vitesse de glissement du myofilament fin sur le myofilament épais

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28
Q

Dynapénie prévention alimentation

A

Recommandation en protéines → 0.8g/kg/jour (Chernoff, 2004)

étude Roubenoff & Hughes, 2000
‒ 30% des personnes âgées consomment moins de 0.8g/kg/jour
‒ 15% des personnes âgées consomment moins de 0.6g/kg/jour
= carence ne protéine

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29
Q

Dynapénie prévention activité physique
-type effet

A

Entraînement en aérobie

  • Des études ont démontré que l’entraînement aérobie permet d’améliorer la fonction physique et les capacités cognitives. (Heyn et al. 2004 et Green et al. 1995)
  • « Cette étude systématique met en évidence les avantages de l’entraînement en aérobie sur
    les résultats de santé des personnes âgées, tels que les résultats cardiovasculaires,
    fonctionnels, métaboliques, cognitifs et de qualité de vie, bien que le programme optimal
    ne soit pas encore clairement défini. » (Bouaziz et al., 2017)
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30
Q

Peut ton arrêter le processus biologique

A

Même si aucune activité physique ne peut arrêter le processus biologique de
vieillissement, il y a des évidences que l’activité physique régulière peut minimiser
les effets physiologiques associés à la sédentarité et augmenter la qualité de vie
active en limitant le développement et la progression des maladies chroniques, en
plus d’apporter des bienfaits psychologiques

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31
Q

Avantages de l‘activité physique :

A
  • Rencontre sociale, Divertissement, Détente, Meilleur sommeil, Diminution du stress,
    Maintien de l’autonomie, Augmente l’estime de soi, Favorise meilleure posture,
    Augmentation de la santé physique et mentale, Augmentation de l’énergie, Augmente
    la force, L’endurance musculaire et l’équilibre, Diminution des courbatures, Contrôle le
    poids, Aide les fonctions cognitives (mémoire, attention, concentration, temps de
    réaction, raisonnement), Diminue les symptômes de dépression.
  • De plus, l’exercice diminue les risques de maladie cardiaque, d’obésité, d’hypertension
    artérielle, de diabète, d’ostéoporose, d’AVC, du cancer du côlon et de décès prématuré.31
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32
Q

Selon l’Institut canadien de la recherche sur la condition physique et le mode de vie,
l’activité physique pratiquée de façon régulière :

A

Prolonge l’espérance de vie, Diminue le taux de mortalité prématuré de 20-35%,
Diminue les maladies cardio-vasculaires de 20-50%, Diminue de 30% le risque de
cancer du côlon, Diminue de 20% le risque de cancer du sein, Diminue et contrôle le
diabète, Agit comme traitement primaire et secondaire de l’HTA, Ralentie la
déminéralisation osseuse, Diminue l’anxiété et la dépression.

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33
Q

Il y a des abandons raison
impact sur la santé chiffre

A
  • Bien que tous les bienfaits soient prouvés, il y a un grand pourcentage d’abandon chez les personnes âgées.
  • Les études montrent que le taux d’abandon est moindre lors d’activités supervisées.
    L’aspect social, « l’obligation » et les encouragements des confrères, de la famille et des amis aident à éviter l’abandon.
  • Il est important de considérer que chaque petite amélioration conduit à des gains
    fonctionnels importants au niveau des AVQ-AVD. En 1987, M. Roy Shephard, a démontré
    que les personnes âgées qui augmentent de 20% leur fonction cardio-respiratoire
    prolongeraient leur autonomie d’environ 8 ans.
  • Plus récemment, une étude a démontré qu’une moins bonne aptitude cardiorespiratoire est un déterminant significatif de dépendance fonctionnelle dans le cadre d’un suivi de 8 ans d’adultes âgés. (Paterson et al., 2004)
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34
Q

Voici quelques petits trucs afin d’intégrer l’activité physique sur une base
quotidienne :

A
  • Stationner l’auto plus loin de la porte d’entrée lors des commissions
  • Descendre un arrêt d’autobus plus tôt et marcher le reste de la distance
  • Prendre l’escalier plutôt que l’ascenseur
  • S’inscrire à des cours dans notre localité
  • Ne pas rester assis ou immobile trop longtemps
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35
Q

Définir la pathologie cachexie

A

Syndrome multifactoriel caractérisé par une perte sévère de masse corporelle, due entre
autres choses à une diminution de la masse musculaire, et qui conduit à une déficience
fonctionnelle progressive

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36
Q

Critère diagnostique de la cachexie

A

Perte de poids supérieure à 5%, ou à 2% chez les individus ayant un IMC inférieur à 20kg/m2

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37
Q

La cachexie n’est pas une maladie, mais le symptôme d’une autre: comme ?

A
  • Cancer
  • Insuffisance cardiaque, rénale et hépatique
  • Syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
38
Q

Cachexie : quest ce qui se passe avec les protéines

A

Augmentation du catabolisme musculaire (dégradation des protéines):
-Facteurs :
* Anorexie
* État inflammatoire chronique
* Dégradation musculaire protéolytique
* Altérations du métabolisme du glucose et des acides gras

39
Q

Les individus de cachexie sont atteint de sarcopénie ou cest les individus atteint de sarcopénie qui sont atteint de cachexie

A

La majorité des individus atteints de cachexie sont également atteints de sarcopénie, mais les individus atteints de sarcopénie ne sont pas nécessairement atteints de cachexie

40
Q

Expliquer la patho myopathies endocriniennes
Acromégalie

A

Acromégalie
* Sécrétion excessive de GH (adénome hypophysaire)
* Prolifération au niveau de la figure et des extrémités (os et cartilage)
-Mains, pieds, mandibule, nez, oreilles, etc.
* Prolifération au niveau des téguments (annexes de la peau)
* Traitements : chirurgie, radiothérapie, etc.
* Plusieurs atteintes:
-Myopathie (étiologie inconnue), ↓ tolérance à l’exercice, Faiblesse musculaire

41
Q

Myopathies endocriniennes L’hypothyroïdie

A

L’hypothyroïdie est le plus fréquent des troubles thyroïdiens.
* Glande thyroïde devient moins active
* Le taux métabolique s’abaisse et les fonctions normales du corps se
ralentissent.

42
Q

Myopathies endocriniennes L’hyperthyroïdie

A

L’hyperthyroïdie est l’hyperactivité de la thyroïde
* Produit une quantité excessive d’hormones thyroïdiennes.
* Moins courante que l’hypothyroïdie
* Le taux métabolique augmente et les fonctions normales du corps s’active.

43
Q

Hypothyroïdie: sympthome p42

44
Q

Hyperthyroïdie: sympthome p43

45
Q

Myopathies endocriniennes
* Hyperparathyroïdie définir

A
  • L’hyperparathyroïdie est une production anormalement élevée d’hormone
    parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes. L’augmentation de PTH
    entraîne une augmentation du taux de calcium plasmatique.
46
Q

Myopathies endocriniennes Hyperparathyroïdie caractéristée par

A
  • ↓ densité de l’os cortical, Dysfonction du SNC, des nerfs périphériques et des muscles, Faiblesse musculaire, Fatigabilité, Atrophie musculaire
47
Q

Myopathies endocriniennes
* Maladie d’Addison définir

A

La maladie d’Addison se produit lorsque l’organisme ne peut produire suffisamment
l’hormone cortisol ou aldostérone

48
Q

Myopathies endocriniennes
Maladie d’Addison caractérisé par

A
  • Faiblesse, fatigue, anorexie, nausée, douleurs articulaires et musculaires
  • Augmentation de la pigmentation de la peau
  • Hypotension
49
Q

Myopathies médicamenteuses
quelle médicament et fait quoi

A
  • Corticoïdes (anti-inflammatoire stéroïdien)
  • Médicament avec une forte activité catabolique
  • Diminution de la synthèse des protéines musculaires et augmentation de la dégradation des protéines musculaires
    -Atrophie musculaire
    -↓ du volume
50
Q

Myopathies médicamenteuses
- le médicament statines fait pk
-cause

A
  • Médicament pour diminuer le taux de cholestérol sanguin
  • De la douleur musculaire jusqu’à la rhabdomyolyse*
    -Toxicité musculaire

*rhabdomyolyse: Dégradation rapide des cellules musculaires et libération de leur
contenu dans la circulation sanguine

51
Q

Blessures et dommages musculaires
trauma :
exemple claquage

A

Claquage
* Blessure musculaire résultant de la rupture d’un nombre variable de fibres musculaires, qui se produit lors d’un effort de forte intensité et qui est caractérisée par une douleur subite intense.

  • 1ere cause de blessure la plus fréquente en lien avec le sport.
52
Q

grade de claquage (trauma) 1 à 3

A
  • Grade 1: Élongation musculaire
  • Grade 2: Déchirure partielle
  • Grade 3: Rupture complète
53
Q

Blessures et dommages musculaires
trauma :
exemple contusion

A
  • Écrasement des fibres musculaires causé par un choc direct au muscle.
  • 2e cause de blessures la plus fréquente en lien avec le sport
  • Charley Horse: Contusion au quadriceps
54
Q

Blessures et dommages musculaires
* Induit par l’exercice physique: courbature

A
  • Décrit comme étant une élongation musculaire (grade I) avec présence de raideurs
    ou d’une sensibilité à la palpation et/ou au mouvement.
  • Plus fréquent en début de saison sportive.
  • Commun chez les athlètes qui commence une nouvelle activité musculaire.
  • Plus fréquent avec les exercices excentriques.
  • Les étirements statiques post-entraînements ne diminuent pas la fréquence ni la
    durée des courbatures.
55
Q

Qu’est ce que l’inflammation

A

L’inflammation est une réaction de défense non spécifique de l’organisme déclenchée
en réponse à une lésion tissulaire.

56
Q

Qu’elles sont les objectifs de l’inflammation

A
  • Nettoyer le site de la lésion
  • Protéger contre les pathogènes invasifs
  • Initier la réparation tissulaire
57
Q

Définir inflammation stérile

A
  • L’inflammation est dite stérile en absence de pathogènes invasifs.
58
Q
  • L’ampleur de la phase inflammatoire est ________ à la sévérité de la blessure musculaire.
A

proportionnelle

59
Q

5 Signes cardinaux de l’inflammation

A
  1. Chaleur
  2. Rougeur
  3. Œdème
  4. Douleur
  5. Perte fonctionnelle
60
Q

Initiation de la réponse inflammatoire
* Déclencheurs:

A
  • Bris vasculaire
  • Libération d’alarmines/DAMPs par les cellules endommagées
    -Alarmines: Relâchés rapidement en cas de mort cellulaire non-programmée.
    Recrute et active les cellules innées du système immunitaire facilitant la réponse
    immunitaire
    -DAMPs: Damage-associated molecular pattern molecules, peuvent initier et
    maintenir une réponse inflammatoire non-infectieuse

(facilite et maintien la réaction d’inflammation)

61
Q

Lors du bris vasculaire qu’est ce qui se passe

A

Activation des mécanismes hémostatiques
* Formation du clou plaquettaire
* Activation de la cascade de coagulation

62
Q

Lors du bris vasculaire qu’elle facteur est activé et enzyme former

A
  • Activation du Facteur XII/ Facteur de
    Hageman
  • Formation de l’enzyme kallicréine par le
    facteur XII activé
63
Q

lors du bris vasculaire l’enzyme kallicréine qu’est ce qu’elle fait/effet en trois point

A
  1. Permet l’activation du kininogène en bradykinine
  2. Effet chimiotactique sur les leucocytes
  3. Active le facteur du complément
64
Q

Bris vasculaire
* Kallicréine
1. Permet l’activation du kininogène en bradykinine.
fonctions

A

Kallicrénie
Kininogène → Bradykinine

Bradykinine – Fonctions:
* Vasodilatation
* ↑ de la perméabilité des vaisseaux sanguins
* Agent chimiotactique

65
Q

Bris vasculaire
* Kallicréine
2. Effet chimiotactique sur les leucocytes.
Définir chimiotactisme et effet

A
  • Chimiotactisme: Réaction de locomotion orientée et obligatoire d’organismes
    mobiles, déclenchée et entretenue par une substance chimique diffusant dans le
    milieu.
  • L’effet chimiotactique de la kallicréine sur les leucocytes est intensifié par celui des
    facteurs du complément C2b et C5b
66
Q

Bris vasculaire
* Kallicréine
3. Active le facteur du complément.
expliquer

A

Bris vasculaire
Kallicréine
* Système du complément:
Le système du complément est un moyen de défense constitué de plus de 30 protéines produites par le foie et circulant dans le plasma sanguin et à l’intérieur des tissus de l’organisme.

  • Les protéines du complément C3a et C5a se fixent sur les récepteurs des mastocytes.
  • Mastocyte: Le mastocyte est une cellule granuleuse présente essentiellement dans les tissus conjonctifs
  • Libération d’histamines
  • Synthèse et libération de leucotriènes et prostaglandines à partir de la
    membrane plasmique des mastocytes
67
Q

Bradykinine
* Fonctions:

A
  • Vasodilatation, ↑ de la perméabilité des vaisseaux sanguins, Agent chimiotactique
68
Q

Histamine
* Fonctions:

A
  • Vasodilatation, ↑ de la perméabilité des vaisseaux sanguins
69
Q

Prostaglandines
* Fonctions:

A
  • Amplifier les effets de l’histamine et de la bradykinine
  • Stimuler la diapédèse des phagocytes
70
Q

Leucotriènes
* Fonctions:

A
  • ↑ de la perméabilité des vaisseaux sanguins
  • Agent chimiotactique
71
Q

l’initiation de la réponse inflammatoire:
causé par

A
  • Vasodilatation:
    -Histamine, Bradykinine
  • ↑ de la perméabilité des vaisseaux sanguins
    -Histamine, Bradykinine, Leucotriènes
72
Q

inflammation
la vasodilatation permet ?

A

Permet à une plus grande quantité de sang d’atteindre la région lésée

73
Q

inflammation
Augmentation de la perméabilité

A

Permet le passage des protéines plasmatiques vers la région lésée.

74
Q

La vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité produisent trois des symptômes de l’inflammation:

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Oedème
75
Q

dans le recrutement des Leucocytes:
les Neutrophiles permettent

A
  • Phagocytose
  • Libération d’histamine
  • Agent chimiotactique (neutrophile et monocyte)
76
Q

dans le recrutement des Leucocytes:
les monocytes permettent

A

Précurseurs des macrophages → phagocytose

77
Q

Étapes du recrutement leucocytaire

A
  1. Roulement
    * Diminution de la vitesse du leucocyte
  2. Adhésion
    * Adhésion du leucocyte à l’endothélium du vaisseau sanguin
  3. Margination
    * Accolement du leucocyte sur la surface de l’endothélium
  4. Diapédèse
    * Insertion du leucocyte entre deux cellules endothéliales afin d’atteindre la région lésée
78
Q

Dans le recrutement leucocytaire les neutrophiles apparait ?

A

Apparition rapide et de courte durée (30 min. à 12-24h)

79
Q

Dans le recrutement leucocytaire fonctions des neutrophiles

A
  • Phagocytose
  • Libération de cytokines (TNFα et IL-1β)
  • Libération d’enzymes protéolytiques et d’espèces réactives de l’oxygène (ROS)
80
Q

Recrutement leucocytaire
* Monocytes → Macrophages
quand, quoi, crée

A
  • Apparition à partir de 24h
  • Potentiel élevé de phagocytose
  • Neutrophiles apoptotiques, débris cellulaires
  • Libération de cytokines (TNFα, IL-1β et NO)
81
Q

Recrutement leucocytaire
Qu’elles sont les trois type et elle sert a quoi

A

-Macrophages résidents
* Surveillance/Maintient de l’homéostasie locale
-Macrophages M1
* Pro-inflammatoires
-Macrophages M2
* Anti-inflammatoires

82
Q

Certaines cellules qui participent à l’inflammation en produisant des signaux
pro-inflammatoires, engendrent ultérieurement des signaux ???

A

Certaines cellules qui participent à l’inflammation en produisant des signaux
pro-inflammatoires, engendrent ultérieurement des signaux antiinflammatoires favorisant ainsi la résolution de l’inflammation et le début de la réparation tissulaire

83
Q

Est ce que l’inflammation cest nuissible

A

L’inflammation a longtemps été considérée comme nuisible en raison de
dommages tissulaires créés par les cellules inflammatoires et des signes
cliniques associés. Toutefois, il fut démontré que les anti-inflammatoires
non-stéroïdiens altèrent le processus de guérison dans le muscle
squelettique.

84
Q

La réparation des fibres musculaires endommagées débute ???

A

La réparation des fibres musculaires endommagées débute 48-72h posttrauma. Chez l’adulte, la réparation des fibres musculaires est assurée par les cellules satellites.

85
Q

Précurseurs cellulaires myogéniques

A

Cellules satellites

86
Q

Précurseurs cellulaires myogéniques
caractéristique

A
  • Uniques aux fibres musculaires squelettiques
  • Située sous la membrane basale des fibres musculaires.
  • En situation basale, les cellules satellites sont
    quiescentes.
87
Q

En situation de blessures musculaires, d’exercice ou de pathologie
quelle cellule activé

A

En situation de blessures musculaires, d’exercice ou de pathologie, les cellules satellites sont activées et prolifèrent afin d’assurer leur renouvellement et contribuer au processus myogénique en se différenciant et en se fusionnant entre elles et/ou avec une fibre musculaire endommagée
pour réparer le muscle

88
Q

Étapes du processus myogénique

A
  1. Activation des cellules satellites → myoblastes
  2. Prolifération des myoblastes
    -Les mastocytes stimulent la prolifération des cellules musculaires
  3. Différenciation et fusion des myoblastes → myotubes
  4. Fusion des myotubes avec la fibre musculaire endommagée ou avec d’autres myotubes afin de remplacer les fibres lésées.
89
Q

Étapes du processus myogénique
* Ces étapes sont influencées ?

A

Ces étapes sont influencées par une multitude de signaux (cytokines, facteurs de croissance, etc.).

  • Les macrophages M2 participent à la production et la libération de facteurs de
    croissance
90
Q

Facteurs essentiels au processus myogénique

A
  1. Population de cellules satellites
    * Sévérité du trauma
    * Renouvellement
    * Vieillissement (Nombre de cellules satellites & perte de leur potentiel prolifératif)
  2. Membrane basale intacte
    * Remodelage de la fibre musculaire
    * Guide la réinnervation de la fibre musculaire
    * Limite l’invasion de fibroblastes dans la zone lésée
  3. Angiogénèse
    * Apport en oxygène et en nutriments
  4. Réinnervation
    * Si les fibres nerveuses motrices furent endommagées lors d’une blessure musculaire, la réinnervation de la fibre musculaire est indispensable pour finaliser le processus
    myogénique.