Pathologies inflammatoires du système musculosquelettique 1 Flashcards
Définir le système immunitaire
- La présence du système immunitaire permet la reconnaissance du soi et du non-soi, le non-soi est défini comme agent pathogène et est détruit (réaction immunitaire).
- Pensez à un code barre unique qui vous appartient et qui est présent sur chacune de vos cellules.
Le système immunitaire qu’elle sont les 2 système de “défense”
- Système Non-spécifique:
- Aussi appelé primaire, inné ou naturel
- Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.
- Système spécifique:
- Plus spécifique
- Lymphocyte T
–nécessitant un présentateur d’antigène - Lymphocyte B
–Produit Immunoglobuline (anticorps)
–Peut agir comme présentateur d’antigène
Qu’est ce qui est unique à chaque individu
Le CMH ou HLA est unique à chaque individu. C’est notre « code barre » unique. Il est présent sur chacune de nos
cellules, sauf les globules rouges.
Le SOI est défini par le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) aussi appelé Human leucocyte Antigen (HLA).
VRAI OU FAUX
Le HLA n’est pas hériditaire
FAUX
Le CMH ou HLA est héréditaire. Il représente donc un « mélange » du HLA de nos parents biologiques.
Le CMH est défini par :
Une lettre
* Représente le locus (une partie du code)
* Locus idem pour tous les individus
Un chiffre
* Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes
* Différents d’un individu à l’autre.
Décrire maladie Auto-immune
- Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines
identifiées avec le soi non-modifié. - La racine auto- est utilisée pour parler de ce trouble de l’immunité.
Qu’elles sont les deux types de maladies auto-immunes
* Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique :
* Exemple : glande thyroïde (thyroïdite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux centrale (sclérose en plaques)
* Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule :
* C’est donc une maladie systémique
* Exemple : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, sclérodermie, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, etc.
Décrire la Polyarthrite rhumatoïde (PAR)
- Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales :
- C’est une maladie auto-immune;
- Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale;
- Les articulations les plus touchées sont :
–Les articulations de la main (surtout les MCP), le poignet, les articulations du pied, le coude, l’épaule, la cheville et le genou
qui est touché par la PAR
-age
-homme ou femme
- Selon les données du système canadien de surveillance des maladies chroniques, la PAR touche 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. Cela représente donc environ 400 000 individus.
- La pathologie touche de 2 à 3 fois plus les femmes que les hommes.
- La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge.
Polyarthrite rhumatoïde
* Facteurs de risque :
- Génétique :
- Le facteur héréditaire est estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
- Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
- Le responsable serait la présence d’un « Share-Epitope » Arginine-Alanine-Alanine ». Cette séquence protéinique se retrouve principalement sur l’allèle HLA-DR4 et HLA-DR1, mais aussi HLA-DR10, HLA-DR11 et HLA-DR14
–Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale. - Genre :
- Les femmes sont plus touchées que les hommes.
- Rôle des hormones demeure incompris, mais assurément présent
–Exemple : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication. - Facteurs environnementaux :
- Quelques hypothèses sur le rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto- immunité.
- Le tabac est mieux décrit comme facteur de risque principalement chez la population prédisposée génétiquement
–L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides (phénomène présent dans des conditions
inflammatoires). Il peut donc, chez la population prédisposée, conduire plus rapidement à la production
La polyarthrite rhumatoïde est t’elle une maladie auto-immune
- La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire d’origine autoimmune. L’inflammation est induite, de façon inconstante, par la présence d’autoanticorps.
- La présence de ces anticorps est donc une aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
- Les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptides citrullinés
Sensibilité et spécificité Polyarthrite rhumatoïde du facteur rhumatoide
Sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade) = 70%
* Spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain) = 80%
Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients ?
- Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.
- Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent toutefois avec une séronégativité (facteur rhumatoïde négatif).
- Dans la population, un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en
santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé. - Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes.
- Il est un facteur de pronostic plus sombre de la maladie.
- Il est un marqueur de réponse au traitement.
Auto-immunité et Auto-anticorps
- La citrullination des protéines correspond à une conversion des résidus d’arginine en citrulline. Ce phénomène est présent normalement dans le cors humain, entre autres, au niveau de
l’épiderme. La citrullination se produit également dans différentes conditions inflammatoires. Une forte concentration de protéines citrullinés peut d’ailleurs être identifiée dans la
membrane synoviale inflammée. - L’anticorps anti peptide citrulliné s’attaque aux épitopes (protéines) citrullinés.
- Sensibilité = 80-90%
- Spécificité = 90%… Grimpe à plus de 95% si combiné avec FR
- L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
- Exemple : arthrite psoriasique, hépatite auto-immune, tuberculose
- Tout comme le facteur rhumatoïde, l’anticorps peut être détecté plusieurs années avant
l’arrivée des premiers symptômes. - La présence de cet anticorps est un facteur de pronostic plus sombre surtout lorsque
combinée à la présence du facteur rhumatoïde.
PAR site habituellement touché
La membrane synoviale de l’articulation est habituellement le site primaire touché (avant les atteintes extra-articulaires).
La PAR maladie inflammatoire aigue chronique ou pas
Il s’agit d’une inflammation chronique :
* Attaque auto-immune
* Présence de facteurs inflammatoires :
* cytokines, facteurs de croissance, protéases pro-inflammatoires, etc.
PAR présente de quelle tissu
Présence de tissus lymphoïdes:
* Les lymphocytes sont normalement produits par la moelle osseuse, le
thymus, les ganglions et la rate. Lors d’infection ou d’inflammation
chroniques, il peut y avoir formation d’unités de production de
lymphocytes à proximité accélérant alors la réponse inflammatoire.
Activation conjointe de quoi lors de PAR
Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes :
* Destruction du cartilage et destruction osseuse:
–Initiation d’un cercle vicieux : l’articulation ne peut plus supporter les
stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire
Présentation clinique de la PAR
* Apparition graduelle :
* Peut y avoir une seule articulation touchée au départ puis s’étend à d’autres articulations
* Il y a habituellement une atteinte bilatérale assez symétrique
* Les articulations des mains sont habituellement les premières touchées selon l’ordre suivant:
* MCP>IPP>IPD
* Un phénomène de « Crises – rémissions » est aussi
possible :
* Signes inflammatoires présents à plusieurs articulations à la fois
* Peut durer quelques semaines ou mêmes
quelques mois
* Se résorbe habituellement par la mise en place d’une médication ou l’ajustement de celle-ci.
* Signes inflammatoires:
* Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ Amplitudes Articulaires
* Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
* Instabilités/ déformations diverses :
* Exemple : Instabilité C1-C2, subluxation MCP des doigts, déformation en boutonnière ou en col de cygne au niveau des doigts, orteils marteaux
* Ostéopénie et ostéoporose
* Raideur matinale >30 min
* Autres atteintes
* Dans 40% des cas, il y a des atteintes extra- articulaires
* Anémie, atteinte pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite
* Fatigue, perte de poids
* Nodules sous-cutanés
Comment on détecte que quelquun a la PAR
- Examen physique :
- Observations et palpation des critères diagnostic
- Identification des articulations atteintes :
- douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur
- Identification des manifestations systémiques
- Bilan sanguin :
- Facteur rhumatoïde : + de 20 UI/ml
- Anti-CCP : + de 20 unités
- Autres marqueurs d’auto-immunité
- Sérologie virale (éliminer infections virales)
- Vitesse de sédimentation et protéine-C réactive
- Indique la présence d’une inflammation
- Aide au diagnostic différentiel (ex : avec fibromyalgie)
- Donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)
- Radiographie :
- Déformations articulaires, étroitesse des espaces articulaires, présence de kystes.
- Manifestations systémiques
PAR comment avoir u meilleur pronostic
Traitement précoce = meilleur pronostic.
Comment traiter la PAR
* Buts :
* Atténuer les symptômes
* Maîtriser les symptômes et la pathologie
* Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
* Traitements non-pharmacologiques :
* Ergo
* Physio
* Psycho
* Médicaments :
* Analgésiques
* Antirhumatismaux à action lente
* Traitements biologiques
Lors de la PAR dans quelle but le médication-Analgésique
but
ou
* But : Soulager la douleur
* En combinaison avec médication contrôlant la maladie
–Médication en vente libre ou sous ordonnance :
* Acétaminophène
* Ibuprofène
* ASA
* inhibiteurs sélectifs de la COX-2
* Opioïdes
–Injections articulaires :
* Corticostéroïde
* Acide hyaluronique (genou)
–Médicaments topiques :
* Diclofénac (Voltaren)
* Crèmes magistrales
Médication
Antirhumatismaux à action lente (ARAL) pour PAR
but effet
* But : Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions articulaires
* Effet : Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet
* Souvent association entre différents ARAL :
* Methotrexate
* Hydroxychloroquine (Plaquenil)
* Sel d’or (Myochrisine)
* Léflunomide (Arava)
* Sulfasalazine (Salazopyrin)
* Azathioprine (Imuran)
* Le Méthotrexate et le Plaquenil sont les 2 ARAL les plus utilisés
savoir qu’il en a plus de 1
Médication
Traitements biologiques pour PAR
but
* But : Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations
* Travaille au niveau du système immunitaire
* Les agents biologiques sont habituellement considérés lorsque les ARAL ne sont pas suffisants
* Action en quelques jours ad 3-6 mois
- Exemple d’agents biologiques :
- Etanercept (Enbrel) – anti-TNF
- Adalimumab (Humira / Abrilada) – anti-TNF
- Abatacept (Orencia) – bloque l’action LT
- Infliximab (Remicade) – anti-TNF
- Rituxamab (Rituxan) – action sur LB
- Golimumad (Simponi)
- La recherche à ce niveau permet encore aujourd’hui la découverte de nouveaux agents
biologiques
Traitement en réadaptation pour PAR
* Éducation et enseignements :
* Causes et mécanisme de la PAR (adapté à l’usager)
* Principes de protection articulaire
* Principes d’économie d’énergie
* Auto-gestion la douleur:
* TENS, glace, chaleur
* Mobilité articulaire active et passive:
* Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
* Aide à la marche et Fauteuil roulant
* Orthèses
* Orthèse de repos pour diminuer les douleurs
* Orthèse assurant un alignement optimal des articulations dans le but de prévenir les déformations
* Orthèse souple de support des articulations douloureuses
* Adaptation domicile
* En fonction des déficits
Arthrite juvénile idiopathique (AJI), définir quand on estime que cest ca temps
- Arthrite objectivée persistant dans une articulation ou plus, d’une durée minimum de 6 semaines, survenant avant le 16ième anniversaire et ne correspondant à aucune autre forme d’arthrite.
- C’est une pathologie auto-immune.
- Étiologie multifactorielle et partiellement connue. Le facteur génétique est bien
documenté. - AJI est un terme général qui regroupe toutes les pathologies ayant en commun une
arthrite chronique. - Se divise en 8 catégories (systémique, oligo-arthrite persistant ou étendue, polyarthrite
FR positif ou négatif, enthésite, psoriasique et indifférencié). - Ses catégories se regroupent en 3 sous-groupes principaux:
–AJI oligo-arthrite
–AJI polyarthrite
–AJI systémique
Arthrite juvénile idiopathique (AJI) prévalence
garcon ou fille
* Prévalence :
* La prévalence de l’AJI au Canada est de 0,1 %.
* Environ 6200 enfants âgés de moins de 16 ans vivent avec l’AJI au Canada
* Incidence :
* Selon les données du système de surveillance des maladies chroniques au Canada, il
y a eu 1000 nouveaux cas d’AJI durant la période d’observation de 2016-2017
* L’incidence et la prévalence augmentent avec l’âge
* L’AJI touche davantage les filles que les garçons
Classification :3 sous-catégories AJI
définir la AJI oligo-arthrite :
- Représente environ 50 à 60 % des cas d’AJI.
- Touche davantage les filles que les garçons.
- Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 à 5 ans.
- Touche moins de 4 articulations.
- Articulations les plus touchées :
- Genou, poignet, main, cheville.
- Uvéite présente dans 30 à 50% des cas.
- Pourcentage de rémission de 75% des cas à l’âge adulte
Classification :3 sous-catégories AJI
Définir AJI polyarthrite :
- Représente environ 30% des cas d’AJI.
- Touche davantage les filles que les garçons.
- Âge moyen d’arrivée des symptômes :
–souvent en 2 temps
–Peak entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans. - Touche plus de 4 articulations à long terme.
- Facteur rhumatoïde peut être positif.
- Atteintes systémiques possibles : Anémie, fatigue chronique, retard de croissance, délai de maturation
sexuel, ostéopénie.
Classification :3 sous-catégories AJI
Définir AJI systémique
Représente environ 5 à 15% des cas d’AJI.
* Touche autant les filles que les garçons.
* Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 et 6 ans.
* Histoire de fièvre x 2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à >39˚c).
* Rash
* Atteintes systémiques possibles : Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie
Présentation clinique de AJI
- Douleur articulaire
- Œdème
- Chaleur
- Rougeur
- Diminution des amplitudes articulaires actives et passives
- Inflammation ou atrophie musculaire
- Ostéopénie / ostéoporose
- Nodules sous-cutanés
- Atteintes extra-articulaires possibles (voir particularité de chacune des sous-catérogies)
Traitement contre AJI
Traitement précoce = meilleur pronostic
Traitement similaire à la PAR
* Buts :
* Atténuer les symptômes
* Maîtriser les symptômes et la pathologie
* Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
* Traitements non-pharmacologiques :
* Ergo
* Physio
* Psycho
* Médicaments :
* Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme
* Analgésiques
* Antirhumatismaux à action lente
* Traitements biologiques
AJI traitement en réadaptation
Les mêmes principes de traitement reliés à la PAR s’appliquent à l’AJI
* Éducation et enseignements
* Auto-gestion la douleur
* Mobilité articulaire active et passive
* Aide à la marche et fauteuil roulant
* Orthèses
* Adaptation domicile
–En fonction des déficits
–Évaluation et adaptation des soins à l’enfant
* Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant :
–Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs
–Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales :
—Évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation
pronostic de la AIJ
* Variable :
* Selon diverses études – Follow-up 10 ans:
* 40-60% maladie inactive/rémission.
* 30 % présente des limitations fonctionnelles.
* 30-50% présente des synovites actives.
* Vision :
* Follow-Up 10 ans :
* 15% présente une perte visuelle importante.
* 10% ont perdu la vision d’un œil.
* Mortalité augmentée
* 3 à 14 x plus élevée
* 25 à 50% nécessitent une chirurgie articulaire
* Pronostic plus sombre :
* Présence d’un FR+ ou Anti-CCP+
* Au niveau génétique, présence du HLA-DR4
Spondylite ankylosante (SA)
définir
Il s’agit d’une pathologie inflammatoire chronique touchant le rachis et les articulations sacro-iliaques et pouvant être associée avec des atteintes oculaires, cardiaques et intestinales.
- Sa présentation clinique fait partie de la famille des spondylarthropathies
- Particularité de la pathologie :
- Inflammation et angiogenèse au niveau des articulations touchées
amenant une néo-formation osseuse (fusion progressive des
articulations touchées). Il en résulte une ankylose significative. - Présence d’enthésites :
- Inflammation au niveau de l’insertion des tendons, ligaments et capsules
articulaires au niveau de l’os atteint.
Spondylite ankylosante (SA)
qui est touché
- Prévalence de la SA est de 0,5 - 1% au niveau de la population canadienne.
- La pathologie touche davantage les hommes que les femmes :
–Ratio de 2 : 1 - Pathologie davantage du « jeune adulte » :
–Apparition généralement entre 15 et 30 ans
–L’incidence diminue significativement après 40 ans
–Peut avoir débutée à l’enfance via une AJI (ex : oligo-arthrite)
Spondylite ankylosante (SA)
pk les gens son atteint (facteur)
- Partiellement compris.
- Il y a un lien étroit avec le HLA-B27 :
- 90% des personnes atteinte de la SA sont porteurs de l’antigène (5-15% dans la
population générale) - Susceptibilité de développer la maladie évaluée à 30%
- La présence du HLA-B27 est clairement impliquée dans la réaction auto-immune, mais
cela demeure mal défini : - Hypothèse : rôle à jouer dans la présentation d’antigènes aux lymphocyte T
- Maladie auto-immune habituellement séronégative au niveau du facteur rhumatoïde
- Les auto-anticorps attaquent les cellules des ligaments et des tendons fixés aux os dans
les articulations vertébrales. Ceci cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse
amenant une fusion graduelle des os.
Spondylite ankylosante (SA)
présentation clinique
- 26 ans âge moyen du diagnostic
- Douleur lombaire et/ou fesses:
- Apparition insidieuse
- La douleur peut alterner entre la gauche et la droite
- ↑ repos, ↑ nuit, ↓activité
- Irradiation peut descendre au niveau des membres inférieurs
- Raideur :
- Diminution de la mobilité active au niveau du rachis et bassin
- Mobilisation passive le l’articulation sacro-iliaque diminuée et douloureuse
- Arthrite périphérique possible:
- Main, poignet, genou, épaule
- Douleur, œdème, rougeur et chaleur, diminution des amplitudes articulaires
- « Dactylitis » : Inflammation ou gonflement d’un doigt ou d’un orteil pouvant être douloureux.
* Atteintes extra-articulaires : - Uvéites : 30 à 40 %
- Maladies inflammatoires de l’intestin : 10%
- Crohn et colite ulcéreuse
- Psoriasis : 10-20%
- **Cœur, poumons, reins
- Évolution :**
- ↑ raideur rachis et ↓ amplitudes articulaires au niveau du rachis jusqu’à la fusion complète
- Perte de lordose au niveau lombaire
- ↓ Amplitude articulaire costo-vertébrale et atteinte des fonctions respiratoires
inverstication Spondylite ankylosante (SA)
critère de classification
**Critère de classification de la spondylite
ankylosante selon la Société International de
Spondyloarthrite :
**
Lombalgie depuis plus de 3 mois chez patient(e) âgé de
moins de 45 ans
Signes de sacro-iléite sur
radiographie +
Au moins 1 symptôme de
SA OU HLA-B27 positif + 2
symptômes et plus de SA
Symptômes de SA : Douleur au rachis, arthrite, enthésite,
uvéite, dactylite, psoriasis, maladie de Crohn, bonne réponse aux AINS, histoire familiale de SA, antécédent de douleur lombaire, Protéine C réactive élevée.
test outils quon peut faire pour détecter Spondylite ankylosante (SA)
* Radiographie :
* Rachis lombaire et articulation sacro-iliaque
* Enthésites:
* Lésion lytique (ostépénique).
* Ostéophytes de tractions.
* Sacro-iléite (habituellement bilatérale)
* Ostéoporose
* Bilan sanguin :
* Vitesse de sédimentation et Protéine C
réactive
* HLA-B27
traitement Spondylite ankylosante (SA)
- Médication :
- Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
- Relaxants musculaires
- Glucocorticoïdes (courte période)
- Bisphosphonate
- ARAL (Methotrexate et Sulfasalazine)
- Agents biologiques
- Anti – TNF
- Etanercept (Brenzys, Erelzi)
- Infliximab (Remicade)
- Adalimumab (Humira)
- Certolizumab (Cimzia)
- Golimumab (Simponi)
- Autres
- Ixékizumab (Taltz)
- Traitement des atteintes extra-articulaires :
- Ophtalmologie, pneumologie, cardiologie, etc.
- Chirurgie orthopédique:
- Autres articulations touchées (ex : hanche, genou, etc.)
traité poly atrite
Spondylite ankylosante (SA) Traitement non-pharmacologique
Bien que tous s’entendent pour dire que la mise en place d’un plan de traitement non
pharmacologique est essentielle pour les patients atteints de SA, la littérature reste vague sur les
traitements non pharmacologiques les plus efficaces.
* But du traitement :
* Diminuer la douleur par l’auto-gestion
* Améliorer / conserver des amplitudes articulaires optimales
* Enseignement :
* Pathologie et évolution
* Protection articulaire, principes de conservation d’énergie et habitudes de vie
* Encourager l’arrêt tabagique
* Réadaptation :
* Assouplissement et exercices actifs rachis et autres articulations atteintes
* Correction de la posture et exercices posturaux
* Renforcement musculaire : abdominaux + rachis
* Exercices respiratoires : maintenir amplitudes de mouvement maximales au niveau de la cage thoracique.
