Vieillissement de l'oeil et perte visuelle chronique Flashcards
Nommer 3 diagnostics de perte visuelle chronique
- Cataracte
- Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
- Glaucome chronique
Qu’est-ce que la DMLA?
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) entraîne une perte lente et progressive de la vision centrale, de la vision des couleurs et rend difficile la lecture et la reconnaissance des visages.
Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques de la DMLA?
- Cause la plus fréquente d’un handicap visuel en Amérique du Nord.
- Affecte la population âgée de 50 ans et plus et augmente de façon beaucoup plus importante après 65 ans.
- 10% de la population entre 65 et 74 ans ont des signes de la maladie au fond d’oeil alors que cette prévalence monte à 30% chez les 75 à 85 ans.
Connaître l’anatomie de la macula
La macula représente le centre visuel de la rétine et se situe entre les arcades vasculaires supéro-temporales et inféro-temporales.
Le centre de la macula s’appelle la fovea et est responsable pour la vision centrale détaillée. Les êtres humains possèdent une fovea où se trouve la plus haute densité de cônes.
La macula est une surface spécialisée de la rétine. La macula est avasculaire et très sensible à l’accumulation des radicaux libres. Avec l’âge, on note une dégénérescence et une diminution du nombre de photorécepteurs, ce qui provoque une diminution de la sensibilité aux contrastes et une augmentation de l’éblouissement. C’est pour cette raison qu’à partir de 55 ans, nous avons besoin de 3 fois plus de lumière qu’à 20 ans.
Quelles sont les 2 classes de DMLA?
Dégénérescence sèche (90%)
⇒
Il s’agit de changements atrophiques au niveau de la macula qui sont lentement progressifs.
Une dégénérescence maculaire sèche est généralement moins sévère qu’une dégénérescence humide.
Environ 10% des patients atteints de dégénérescence maculaire sèche progressent en dégénérescence exsudative.
Dégénérescence humide (exsudative ou hémorragique).
⇒
La dégénérescence exsudative constitue une forme plus agressive et sévère de la maladie. Il y a un développement des néo vaisseaux de la choroïde.
Il y a des exsudats car les parois capillaires des néo vaisseaux possèdent une perméabilité anormale. Il y a donc exsudation de lipides et de sang sous la rétine qui cause la cicatrisation, la déformation de l’architecture rétinienne et inévitablement une perte visuelle importante.
Nommer 10 facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire
- Âge avancé
- Sexe féminin
- Caucasiens et aux yeux bleus
- Possiblement exposition aux rayons ultraviolets (exposition au soleil);
- Tabagisme
- Histoire familiale (L’hérédité : la maladie est 2.5 fois plus élevée lorsqu’un membre de la famille en est affecté)
- L’hypertension artérielle
- L’hypermétropie
- Les maladies cardiovasculaires
- La diète
Quels sont les signes physiques d’une dégénérescence maculaire sèche?
- Diminution de l’acuité visuelle.
- Au fond d’oeil dilaté, on note une atrophie diffuse au niveau de la macula.
- Parfois, il y a développement de druses qui représentent des dépôts sous la rétine. Ces druses sont l’accumulation des produits du métabolisme des photorécepteurs fovéolaires
Quels sont les signes physiques d’une dégénérescence maculaire exsudative?
On note un soulèvement liquidien de la macula avec souvent des exsudats lipidiques et parfois la présence de sang sous-rétinien.
La meilleure façon pour trancher entre dégénérescence sèche et dégénérescence maculaire exsudative est l’utilisation d’angiographie à la fluorescéine. Ce test consiste en l’injection d’un colorant (fluorescéine) par voie intraveineuse. La rétine est illuminée par une lumière fluorescente et des photographies à haute vitesse sont prises pour suivre le trajet du colorant dans la microcirculation rétinienne. Une fuite de fluorescéine est donc suggestive de la présence de néovaisseaux et d’une dégénérescence maculaire exsudative
Quelle est la présentation clinique d’une DMLA?
- Baisse visuelle centrale
- Métamorphopsie
⇒
Il s’agit une déformation de la vision centrale avec une déformation des lignes droites. La grille d’Amsler est une simple grille avec de multiples carrés et un patient avec une maladie maculaire perçoit une distorsion et une déformation de ces petits carrés.
Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire sàche?
Les traitements pour une dégénérescence maculaire sèche sont plutôt limités, voire inexistant.
Certaines études démontrent que la prise d’antioxydants tels que vitamine C, vitamine E, et la lutéine peuvent réduire le risque de progression de la forme sèche en dégénérescence maculaire humide.
Les aides visuelles sous formes de lunettes spéciales ou de loupe peuvent être utilisées pour faciliter l’exécution de certaines tâches.
Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire exsudative?
Injections intravitréennes mensuelles de médicaments anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).
⇒
Comme la pathophysiologie d’une dégénérescence humide est reliée au développement d’une néovascularisation, l’injection de l’anti-VEGF pourrait en théorie diminuer la perméabilité de ces vaisseaux anormaux.
Photocoagulation
⇒
Pour détruire les vaisseaux anormaux
Causent des risques de cicatrice maculaire et l’apparition de scotomes dans les zones détruites par la photocoagulation.
Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire hémorragique?
Le traitement au PDT (thérapie photodynamique)
Des aides visuelles sous forme de lunettes spéciales ou de loupe peuvent être utilisées pour faciliter l’exécution de certaines tâches.
Décrire l’évolution de la DMLA
Il est important de rassurer les patients atteints de dégénérescence maculaire qu’ils ne deviendront pas aveugles et qu’ils ne se retrouveront jamais dans la grande noirceur.
Ils pourront distinguer à l’aide de leur rétine périphérique les formes, les mouvements, se diriger seuls mais ne pourront plus lire ni exécuter des travaux de précision.
Comment peut-on prévenir la DMLA?
- Cesser de fumer
- Suppléments vitaminiques (anti-oxidants, zinc, lutéine)
- Grille Amsler pour la détection de la maladie à la maison
- Lunettes protectrices contre les ultra-violets.
- Encourager nos patients à consulter l’IRDPQ (Institut de réadaptation en déficience physique de québec) pour obtenir des aides visuelles.
Quelle est la physiopathologie du glaucome?
Le glaucome est une maladie habituellement associée à une élévation de la tension intraoculaire. À la longue, il y a perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones au niveau du nerf optique.
À la naissance, il y a environ 1.2 million d’axones dans le nerf optique et avec certaines maladies telle que le glaucome, il y a une perte anormale du nombre de ces axones. On naît tous avec un trou au centre du nerf optique et ce trou représente la zone où les axones sont absents.
Avec l’âge et avec le glaucome, le diamètre de ce trou, dit excavation, augmente. Ainsi, on peut reconnaître un patient glaucomateux en notant une grande excavation centrale au niveau du nerf optique.
Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques du glaucome?
-
- Cause majeure de cécité en Amérique du Nord et cause la plus fréquente de cécité parmi les Africains Américains.
- L’incidence du glaucome augmente avec l’âge. L’importance d’un dépistage précoce est primordiale.
Quelle est la présentation clinique du glaucome?
Avec l’atteinte des axones dans le nerf optique, il y a une perte progressive du champ visuel, principalement le champ visuel périphérique.
Dans le stade précoce de la maladie, il y a préservation du champ visuel central et préservation d’une bonne acuité visuelle, ce qui explique pourquoi les gens consultent tardivement dans le contexte d’un glaucome chronique à angle ouvert.
Généralement, le glaucome implique une élévation de la tension intraoculaire. La tension intraoculaire normale est d’environ 10 à 22 mmHg. Il n’y a aucun lien entre la tension intraoculaire et la tension artérielle et il n’y a aucun lien entre la tension intraoculaire et l’état d’anxiété du patient (cette question est posée fréquemment en clinique).
Une élévation chronique de la tension intraoculaire cause une destruction lente et progressive des cellules ganglionnaires de la rétine.
Étrangement, il existe également un type de glaucome dit glaucome à tension normale. Ces patients ont une tension intraoculaire normale, mais le nerf optique démontre des signes de dommages glaucomateux tels qu’une augmentation de l’excavation centrale de la papille. Que ce soit un glaucome
Comment se fait le dépistage du glaucome?
- Mesure de l’acuité visuelle
- Prise de la tension intraoculaire
- Évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’oeil dilaté
- Évaluation des champs visuels
Quel est le principe de traitement du glaucome?
Réduction de la tension intraoculaire
* Pour tous les types, que ce soit un glaucome chornique à angle ouvert ou un glaucome à tension normale *
Connaître la physiologiue de la circulation de l’humeur aqueuse
Le segment antérieur de l’oeil est rempli d’humeur aqueuse et le segment postérieur de l’oeil est rempli de vitré. L’oeil est gonflé avec une certaine pression et celle-ci est attribuable à l’humeur aqueuse et non pas à l’humeur vitrée.
Le vitré demeure relativement peu changé au cours de la vie alors que l’humeur aqueuse se renouvelle continuellement puisqu’elle est sécrétée par le corps ciliaire avec un drainage constant par le trabéculum dans l’angle irido-cornéen. Presque tous les cas de glaucome sont causés non pas par un excès de production de l’humeur aqueuse, mais plutôt par un problème de drainage.
L’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire.Le corps ciliaire est une structure en forme de beigne qui se retrouve derrière l’iris et qui a deux fonctions
⇒
1- Le contrôle de l’accommodation avec des changements de tension sur les zonules
2- La production de l’humeur aqueuse. L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire qui circule derrière l’iris et entre dans la chambre antérieure par la pupille. L’humeur aqueuse quitte la chambre antérieure par le trabéculum, par la suite dans le canal de Schlemm et finalement est absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux.
Il y a une deuxième voie de sortie de l’humeur aqueuse qui s’appelle la sortie uvéosclérale qui représente environ 20 % du drainage de l’humeur aqueuse.
Il y a une cinquantaine de types de glaucome différents et la classification de ces nombreuses variétés de glaucome peut se faire selon le site d’obstruction, soit au niveau de la pupille où l’humeur aqueuse passe entre l’iris et le cristallin (bloc pupillaire), soit au niveau du trabéculum ou soit au niveau de la circulation épisclérale.
Quelles sont les 2 classes de glaucome (selon le site d’obstruction) ?
- Glaucome à angle ouvert (chronique)
- Glaucome à angle fermé (aigu)
Où se localise l’obstruction dans le glaucome à angle fermé?
Le terme angle fermé fait allusion à une occlusion de l’angle irido-cornéen où l’iris devient apposé au trabéculum et bloque la sortie de l’humeur aqueuse
Quels sont les facteurs de risque du glaucome à angle fermé?
- Sexe féminin
- Âge avancé
- Cataracte
- Race inuit et asiatique.
- Hypermétropie
⇒
Les patients hypermétropes ont généralement un oeil qui est plus court et cette réduction de la longueur axiale de l’oeil fait en sorte que toutes les structures oculaires sont rapprochées. Ainsi, il y a plus de risques d’une obstruction du trabéculum par l’iris.
Quelle est la physiopathologie du crise de glaucome aigu?
Chez un patient prédisposé au glaucome tel qu’un patient hypermétrope avec cataracte, il y a un contact qui augmente progressivement entre le rebord de la pupille et la surface antérieure du cristallin.
Comme la circulation de l’humeur aqueuse dans la pupille est réduite, l’iris devient bombé en antérieur ce qui finit par obstruer le trabéculum.
À ce moment, la tension intraoculaire augmente brusquement provoquant ainsi une crise de glaucome aigu. La tension intraoculaire peut monter jusqu’à 40 ou 50 mmHg, ce qui cause une mydriase, des céphalées, des nausées et des vomissements.
Comment distingue-t-on une uvéïte auguë d’une crise de glaucome aigu?
Il suffit simplement de regarder la pupille.
Un oeil en uvéite aiguë est un oeil douloureux et rouge habituellement en miosis.
Un oeil en glaucome aigu est un oeil rouge et douloureux en mydriase.
Pourquoi une crise de glaucome aigu cause un oedème de la cornée?
La surface interne de la cornée est tapissée d’une couche de cellules dites endothéliales. La responsabilité de ces cellules endothéliales est de pomper l’humeur aqueuse de la cornée vers la chambre antérieure pour maintenir la clarté de la cornée.
Dans le contexte d’une crise de glaucome aigu, la tension très élevée dans la chambre antérieure force une grande quantité d’humeur aqueuse vers la cornée. Les cellules endothéliales sont incapables de compenser pour l’influx massif d’humeur aqueuse et la cornée va alors enfler, créant un épaississement de la cornée (oedème cornéen).
La cornée devient grise de façon diffuse et les patients se plaignent de halo autour des lumières qui sont causés par une diffraction de la lumière à travers les cellules cornéennes oedématiées.
Pourquoi une crise de glaucome aigu provoque des nausées et des vomissements?
Les effets systémiques d’une crise de glaucome sont reliés à une réaction vasovagale.
La sensibilité de l’oeil est innervée par la première branche du nerf trijumeau et de façon plus précise la branche naso-ciliaire de la branche ophtalmique du 5e nerf crânien.
Il semble y avoir des connexions entre le nerf trijumeau et le 10e nerf crânien (le nerf vague). Ainsi, une stimulation importante des nerfs sensitifs du nerf trijumeau semble stimuler également le nerf vague qui provoque ainsi des symptômes de nausée, de la bradycardie et parfois des vomissements
Est-ce qu’une tension intraoculaire élevée cause une distension de l’oeil?
Chez les très jeunes enfants : oui.
⇒
Chez les très jeunes enfants, il y a une pauvre rigidité sclérale et dans le contexte d’un glaucome congénital, il y a une augmentation de volume de l’oeil.
Le glaucome congénital peut se manifester par une augmentation du diamètre du globe, ainsi qu’une augmentation du diamètre cornéen connue sous le terme buphtalmie (oeil de boeuf).
Chez les adultes : non.
⇒
Chez l’adulte, la sclère a une grande rigidité qui empêche toute distension du globe oculaire même dans le contexte d’une tension intraoculaire très élevée.
Comment mesure-t-on la tension intraoculaire?
La technique la plus standard se nomme applanation par le tonomètre de Goldman. Il s’agit d’un appareil fixé à la lampe à fente qui vient en contact avec la cornée. Cette technique exige une bonne collaboration de la part du patient, de même qu’une anesthésie topique. Elle mesure la résistance d’indentation de la cornée qui est reliée à la tension intraoculaire.
Une autre technique d’applanation pour mesurer la tension intraoculaire se nomme un Tono-Pen, qui peut se faire en position assise ou couchée et qui s’avère utile chez les patients avec moins de collaboration tels que les enfants et les patients avec démence.
La technique qui utilise le tonomètre de Schiötz que l’on retrouve habituellement dans les urgences est une technique essentiellement désuète et peu précise.
Dans les cliniques d’optométrie, on utilise souvent un jet d’air pour mesurer la tension intraoculaire. Comme il n’y a aucun contact direct avec la cornée, on pourrait mesurer la tension intraoculaire sans goutte anesthésiante, mais cette technique est un peu moins précise que par applanation de Goldman.
Qu’est-ce qu’une cataracte?
Le terme cataracte décrit une opacification progressive du cristallin
Quelle est la présentation clinique de ptose sénile?
La forme la plus fréquente de ptose acquise.
Les deux paupières supérieures sont atteintes et cette condition est due à une dégénérescence de l’aponévrose du releveur palpébral.
Quelle est la présentation clinique de l’ectropion sénile?
Il s’agit d’une éversion de la paupière inférieure.
Cette condition est causée par une faiblesse des rétracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus.
Elle peut entraîner des kératites d’exposition, des hypertrophies de la conjonctive et de l’épiphora.
Quelle est la présentation clinique de l’entropion sénile?
Inversion de la paupière inférieure.
Cette condition peut causer les mêmes changements dégénératifs que dans l’ectropion.
Elle peut entraîner une kératite et même une ulcération de la cornée.
Quelle est la présentation clinique du trichiasis?
Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire.
Elle peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctivite cicatricielle et peut même conduire à l’ulcération de la cornée.
Quelle est la présentation clinique de l’épithélioma basocellulaire?
Cette tumeur est de loin la tumeur maligne des paupières la plus fréquente (85 à 90% des lésions malignes palpébrales). Elle se développe à partir des zones exposées au soleil de la paupière inférieure et du canthus interne.
La plupart des épithéliomas basocellulaires sont nodulaires, avec une surface perlée reposant sur une base indurée entourée de vaisseaux télangiectasiques.
Le fond de l’ulcération saigne au moindre contact.
L’envahissement se fait en surface et en profondeur et sa malignité est purement locale et ne s’accompagne pratiquement jamais de métastases.
L’âge moyen est de 65 ans, mais la fréquence d’apparition est telle qu’à partir de 50 ans, toute tumeur palpébrale doit être considérée comme un épithélioma jusqu’à preuve du contraire.
Quelle est la présentation clinique du dermatochalasis?
La peau des paupières supérieures est redondante (pseudoptose), la prédisposition est familiale et cette condition peut être accompagnée de ptose sénile et de hernie graisseuse.
Comment doit-on se comporter avec un semi-voyant?
