Les maladies systémiques et l'oeil Flashcards
Nommer 9 catégories de maladies systémiques
- Auto-immune
- Congénitale
- Endocriniennne
- Idiopathique
- Infectieuse
- Médicamenteuse
- Néoplasique
- Traumatique
- Vasculaire
Nommer 18 pathologies systémiques affectant l’oeil
- Artérite temporale
- Arthrite rhumatoïde juvénile
- Cataractes congénitales (maladies infectieuses associées)
- Diabète
- Herpès zoster
- Hypertension (artérielle et intracrânienne)
- Maladie de Graves
- Migraine
- Néoplasie maligne
- Neurofibromatose
- Polyarthrite rhumatoïde
- Sarcoïdose
- Scondulite ankylosante
- Syndrome de Charles Bonnet (neuro-ophtalmo)
- Syndrome de Hornel (neuro-ophtalmo)
- Syndrome d’immuno-déficience acquise (SIDA)
- Syndrome de Sjögren
- Trisomie 21
Quelle est la physiopathologie de l’atteinte oculaire de l’hypertension artérielle?
L’hypertension artérielle a un effet négatif sur tous les capillaires du corps y compris les capillaires rétiniens. Au fond d’oeil dilaté, on apprécie une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec des changements artériosclérotiques. Dans le contexte d’une hypertension artérielle sévère maligne, on peut même noter un oedème de la papille bilatérale.
L’hypertension artérielle constitue un facteur de risque majeur pour le développement de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale.
Quelle est la présentation clinique oculaire d”une augmentation de la tension artérielle aiguë ou sévère (diastolique >120 mmHg)?
- Constriction artériolaire.
- Exsudats durs, exsudats mous, hémorragies en flamme, oedème rétinien.
- Parfois oedème papillaire (HTA maligne).
Quelle est la présentation clinique oculaire d”une augmentation de la tension artérielle prolongée (diastolique >100 mmHg)?
- Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, proportionnelle à la durée et à la sévérité de l’HTA.
- Réflète la condition des artérioles ailleurs au niveau de l’organisme.
- Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent.
- Un croisement artério-veineux marqué peut favoriser le développement d’une thrombose de branche veineuse.
Quelle est la conduite à tenir lors d’atteintes oculaire de l’hypertension artérielle?
Il est important de bien contrôler la tension artérielle car l’HTA peut compromettre la circulation rétinienne ou choroïdienne et résulter en une perte de vision ou de champ visuel. •
De même, les patients avec HTA maligne sont à risque de développer une insuffisance cardiaque ou rénale et une encéphalopathie hypertensive. Dans ces cas, la tension artérielle doit être diminuée de façon contrôlée, car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique (neuropathie optique ischémique) occasionnant une cécité permanente.
Quelle est la physiopathologie de l’atteinte oculaire dans le diabète?
Le diabète peut causer une micro-angiopathie qui touche tous les capillaires du corps y compris les capillaires au niveau de la rétine.
La présence de capillaires anormaux au niveau de la rétine peut causer le développement des exsudats (oedème maculaire) qui nuit à la vision.
Quelle est l’incidence de l’atteinte oculaire dans le diabète?
Le diabète constitue la première cause de cécité légale en Amérique du Nord chez les 20 à 64 ans.
Les fluctuations importantes de la glycémie d’un patient pourraient avoir une influence sur l’hydratation du cristallin et peuvent causer des myopisations aiguës. Un diabète à long terme représente également un facteur de risque pour la cataracte. Toutefois, la complication la plus importante du diabète pour l’ophtalmologiste est la rétinopathie diabétique.
25% des diabétiques souffrent de rétinopathie. Grâce entre autres à l’insuline, les diabétiques vivent plus longtemps, mais plusieurs d’entre eux développent de la rétinopathie.
En effet, chez les diabétiques de type 1, 23% présentent de la rétinopathie 5 ans après le diagnostic, 80% en présentent 15 ans après le diagnostic et 90% en présentent 20 ans après le diagnostic.
Les diabétiques de type 2 ont une incidence légèrement inférieure, bien que plusieurs d’entre eux souffrent déjà de rétinopathie au moment du diagnostic, car le diabète est souvent découvert plusieurs années après son début. En effet, 20% des diabétiques de type 2 souffent de rétinopathie au moment du diagnostic et 75% d’entre eux en souffre 15 ans après le diagnostic.
Nommer 6 atteintes oculaires possibles du diabète
- Rétinopathie
- Myopie
- Cataracte
- Glaucome
- Diplopie
- Infection (guérison ralentie)
Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?
1) Épaississement de la membrane basale
2) Perte de péricytes
3) Non-perfusion
Une élévation chronique de la glycémie est dommageable pour les cellules endothéliales des capillaires rétiniens. À la longue, il y a perte des capillaires et développement d’une perméabilité anormale. Cette perméabilité anormale permet l’exsudation des lipides qui quittent la microcirculation rétinienne et pénètrent dans la rétine.
Dans les cas sévères, il y a un développement d’une ischémie rétinienne qui provoque par la suite le développement de néo vaisseaux. Ces néo vaisseaux peuvent saigner massivement dans le vitré en créant une hémorragie vitréenne. On peut également avoir un développement des néo vaisseaux sur la surface de l’iris qui peut causer un blocage au niveau du trabéculum et qui peut à la longue résulter en glaucome néovasculaire.
Décrire les pertes visuelles suite à la rétionopathie diabétique
La cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète est l’oedème maculaire. Habituellement chez les patients atteints de diabète, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale. Ainsi, il y a exsudation de lipides à travers les parois capillaires dans la macula qui cause ainsi un oedème ou un épaississement de la macula.
Les autres causes majeures de perte visuelle sont reliées à la rétinopathie diabétique proliférante. La prolifération des néovaisseaux est à risque de saigner dans le vitré. Ces patients sont également à risque de faire des décollements rétiniens tractionnels.
Quels sont les 3 stades de la rétinopathie diabétique?
- Non-proliférative légère à modérée
- Non proliférative sévère
- Proliférative
Quels sont les signes et symptômes retrouvés dans la rétinopathie diabétique non proliférante légère à modérée?
Micro-anévrismes
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Dilatations capillaires focales, sacculaires ou fusiformes.
Hémorragies
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- Intra-rétiniennes provenant de capillaires anormaux
- Hémorragies ponctiformes (dot) : petites, rondes.
- Hémorragies rondes (blot) : plus grosses, plus profondes dans la rétine.
- Hémorragies en flammèche: superficielles dans la couche des fibres nerveuses.
Exsudats durs
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Précipités jaunâtres de lipoprotéines.
OEdème maculaire
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Provient de fuites à travers les parois des capillaires ou des micro-anévrysmes. L’oedème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients avec rétinopathie diabétique. L’oedème maculaire est présent chez 5 à 15% des diabétiques, selon la sévérité et la durée de leur diabète.
Quelle est la présentation clinique d’une rétinopathie diabétique non proliférative sévère?
Elle se caractérise par une augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique.
Des zones focales et diffuses d’occlusion capillaire se développent et du boudinage veineux apparaît avec des anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA).
Des micro-infarctus se produisent dans la couche des fibres nerveuses donnant lieu à des exsudats mous (cotton-wool spots) et prenant l’aspect de taches blanchâtres cotonneuses avec des rebords indistincts.
Les yeux avec rétinopathie non proliférante sévère ont 40% de chances de passer au stade prolifératif à l’intérieur d’un an.
Quelle est la présentation clinique de la rétinopathie diabétique proliférative?
Il s’agit de la source des baisses de vision les plus sévères chez les diabétiques.
En réponse à l’ischémie rétinienne prolongée, de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux (néo-vaisseaux) se forment à la surface de la rétine, sur le nerf optique ou même sur l’iris. Ces néo-vaisseaux sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré. De plus, la prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo-vasculaire a tendance à se contracter et à occasionner un décollement rétinien tractionnel.
Lorsque ces complications sévères surviennent (hémorragie vitréenne massive, décollement rétinien tractionnel), une chirurgie de vitrectomie devient nécessaire dans l’espoir de récupérer une certaine vision.
Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?
1) Le meilleur traitement pour la rétinopathie diabétique est un strict contrôle de la glycémie. Un contrôle strict des glycémies retarde l’apparition, ralentit la progression de la rétinopathie à des stades plus avancés et réduit la nécessité d’intervention au laser d’environ 50%
2) Observation. Les diabétiques avec une rétinopathie non proliférante légère à modérée sans oedème maculaire peuvent être suivis aux 6 à 12 mois. Si la rétinopathie évolue vers un stade plus avancé, un traitement doit être considéré même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient
3) Laser
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Il est possible de traiter l’oedème maculaire et la rétinopathie proliférante grâce au laser. Plus de 10 000 traitements au laser sont effectués au Québec à chaque année pour traiter la rétinopathie diabétique
4) Chirurgie. Lorsqu’une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas, elle peut être draînée par vitrectomie, intervention consistant à remplacer le vitré par du sérum physiologique. Par cette procédure on peut aussi sectionner les bandes de traction fibreuse qui sont parfois responsables d’un décollement tractionnel de la rétine. Du laser se doit d’être ajouté à la fin de l’intervention.
Décrire le traitement de la rétinopathie diabétique au laser
L’oedème maculaire peut être traité en appliquant de la photocoagulation au laser sur la région où il y a fuite vasculaire. Ce traitement réduit les risques de diminution de vision de 50%.
Le but premier du traitement est d’empêcher la baisse de vision et non de redonner de la vision, car les gains de vision sont modestes avec ce traitement. Il importe donc d’initier le traitement de l’oedème maculaire lorsque la vision est bonne et que le traitement est indiqué.
Pour déterminer si l’oedème est traitable, l’ophtalmologiste effectuera un examen de la macula au verre de contact sous dilatation et complétera au besoin par une angiographie rétinienne.
La rétinopathie proliférante se traite par l’administration de 1000 à 2000 brûlures de laser disséminées sur toute la surface de la rétine, à l’exception de la région papillo-maculaire.
Le traitement est habituellement divisé en plusieurs séances. Il agit en réduisant la demande en oxygène de la part des cellules rétiniennes, favorisant la régression des néo-vaisseaux. La panphotocoagulation au laser permet de réduire de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère.
Nommer 2 effets secondaires du traitement au laser
- Diminution du champ visuel
- Diminution de la vision nocturne
Qu’est-ce que l’étude DCCT?
L’étude “Diabetes Control and Complications Trial” a démontré qu’un contrôle glycémique intensif est associé à une réduction du risque de rétinopathie et à une réduction de progression de la rétinopathie préexistante. Cette étude a démontré qu’une réduction de la glycémie diminue les risques de complications oculaires de même que les risques de néphropathie, de maladie cardiovasculaire et de neuropathie.
Décrire le dépistage des atteintes oculaires du diabète
Tous les diabétiques doivent avoir un suivi par un ophtalmologiste qui procèdera à un examen approfondi du fond d’oeil en utilisant au besoin des techniques particulières telles que le verre de contact et l’angiographie rétinienne. Celui-ci jugera, selon des critères précis, de la nécessité d’un traitement et de la fréquence des suivis. Pour ce qui est de la première référence en ophtalmologie, les recommandations sont les suivantes
Diabète type 1
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La rétinopathie sévère étant à peu près inexistante au début, une évaluation annuelle en ophtalmologie est recommandée 5 ans après le diagnostic du diabète. De façon générale, le dépistage annuel est nécessaire seulement à partir du début de la puberté.
Diabète type 2
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La rétinopathie étant déjà présente au moment du diagnostic du diabète dans près de 20% des cas, une évaluation en ophtalmologie peu après le diagnostic s’impose. Le suivi à partir de ce moment se fera selon le stade d’évolution.
Grossesse avec diabète pré-existant
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Un examen ophtalmologique est recommandé au 1er trimestre et à chaque trimestre par la suite, car l’évolution de la rétinopathie peut être imprévisible en cours de grossesse.
Quelle est la présentation clinique de la maladie de Graves?
Proptose
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Elle peut être soit unilatérale ou soit bilatérale. C’est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte (chez l’enfant la cause de proptose la plus fréquente est la cellulite orbitaire).
Atteinte de la motilité oculaire
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Elle se manifeste par une diplopie, un strabisme restrictif et une rétraction palpébrale.
- Rétraction des paupières inférieures et supérieures avec retard de la paupière supérieure au regard en bas (« lid lag »).
- Sur le plan orbitaire, il y a une augmentation du volume de l’orbite, reliée à une infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et également au niveau des muscles extraoculaires, qui cause une proptose. Les muscles extraoculaires sont donc hypertrophiés et fibrotiques et le strabisme restrictif est une complication fréquente de la maladie de Graves.
La rétraction palpébrale et la proptose peuvent résulter en une exposition cornéenne avec kératite sèche. On peut également observer un odème palpébral, une congestion vasculaire conjonctivale et une diplopie par restriction de la motilité extra-oculaire.
Le nerf optique peut être comprimé et engendrer une perte de vision nécessitant une corticothérapie à haute dose, une radiothérapie ou une décompression orbitaire.
* L’atteinte oculaire est fréquente et n’est pas toujours corrélée au niveau d’hormones thyroïdiennes, pouvant même survenir chez des patients euthyroïdiens. La maladie oculaire peut continuer à se détériorer même après le retour à la normale des épreuves de fonction thyroïdienne. *
Quelles sont les manifestations oculaires de la spondylite ankylosante?
25% des patients atteints de spondylites ankylosantes font des uvéites qui peuvent précéder l’arthrite clinique.
C’est la pathologie la plus associée à l’uvéite antérieure.
Comment se pose le diagnostic du syndrome de Sjögren?
Biopsie des glandes salivaires ou recherche d’anticorps SSA et SSB.
Quelle est la tumeur primaire del’oeil la plus fréquente?
Mélanome choroïdien.
Cette tumeur a tendance à donner des métastases hépatiques et le pronostic vital est alors sombre
Quelles sont les manifestations ophtalmologiques du Sida?
- « Cotton-wool spots » (ou exsudats mou) au fond d’oeil ; •
- Rétinite à cytomégalovirus
- Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières.
D’autres infections fréquemment rencontrées chez les sidatiques alors qu’elles sont très rares chez les patients non-immunosupprimés sont : la toxoplasmose chorio-rétinienne, tuberculose, syphilis et infections fongiques intra-oculaires. Les patients sidatiques devraient être référés en ophtalmologie pour un examen approfondi.
* Plus de 75% des sidatiques ont une atteinte oculaire. *
Quelle est la cause principale de perte visuelle chez les gens atteints de SIDA?
La rétinite à cytomégalovirus (CMV). Elle survient chez plus de 25% des patients.
Au fond d’oeil, la rétinite à CMV est caractérisée par une nécrose hémorragique de la rétine. Il y a progression de la maladie sur une période de quelques mois qui peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte. Elle donne une nécrose rétinienne hémorragique et indique un mauvais pronostic de survie.
L’incidence de rétinite à CMV est directement reliée au décompte CD4. Les patients avec un décompte de CD4 supérieur à 50 sont nettement moins sujets à développer une rétinite à CMV.
Qu’est-ce que le Sarcome de Kaposi?
Tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire, pouvant ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou à un hémangiome
Quelles sont les manifestations oculaires de l’hypertension intra-crânienne (HTIC) ?
En présence d’un oedème papillaire bilatéral, il faut suspecter une HTIC, car c’est la manifestation oculaire la plus fréquente de l’HTIC.
Les symptômes visuels sont légers ou absents, le plus fréquent étant un obscurcissement visuel transitoire, ne durant généralement que quelques secondes.
Les rebords du nerf optique sont flous et surélevés avec engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois accompagné d’hémorragies.
Dans ces cas, il faut d’abord mesurer la tension artérielle et au besoin procéder rapidement à une investigation cérébrale avec veinographie par résonance magnétique.
* 50% des patients avec tumeur cérébrale ont un papilloedème. Étiologies : tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri. *
Quels sont les signes cliniques de la neurofibromatose?
- 6 taches café au lait ou plus
- 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
- Hamartome mélanocytaire de l’iris (nodules de Lisch)
- Taches de rousseur axillaire ou inguinale
- Gliome du nerf optique
- Dysplasie de l’os sphénoïde
* Les manifestations oculaires peuvent impliquer la paupière, l’iris, l’orbite et le nerf optique. 95% des individus avec neurofibromatose type 1 ont des nodules de Lisch à l’âge de 6 ans *
Quelles sont les manifestations oculaires de la trisomie 21?
- Épicanthus
- Taches de Brushfield sur l’iris
- Myopie, strabisme, kératocone, cataracte.
