VI. Étiologies Flashcards
cadre etiologique
On peut distinguer cinq cadres étiologiques (les comas traumatiques ne sont pas exposés dans ce chapitre). A. Coma toxique B. Coma métabolique C. Coma épileptique D. Coma avec signes méningés E. Coma avec signes de focalisation autres causes
A. Coma toxique
Cause évoquée devant tout coma de cause inexpliquée (la recherche de toxiques dans les urines et dans le sang s’impose : barbitémie, alcoolémie).
Devant un coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus circulatoire, voire silence électrique à l’EEG), l’exclusion de toute participation toxique doit être formelle.
Si on craint une overdose (coma, myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres), l’administration IV de Narcan®, antidote des opiacés, permet de confirmer le diagnostic.
On distingue causes iatrogènes et causes exogènes.
1. Causes iatrogènes
Barbiturique responsable d’un coma calme et profond, hypotonique, avec dépression respiratoire (recherche dans les urines et dans le sang).
Antidépresseur tricyclique (souvent associé aux benzodiazépines), responsable d’un coma avec convulsions, mydriase, risque de troubles du rythme.
2. Causes exogènes
Intoxication oxycarbonée (« teinte cochenille », syndrome pyramidal et hypertonie généralisée, convulsions fréquentes).
Intoxication alcoolique aiguë.
Produits organophosphorés (insecticides : paralysie des muscles respiratoires, fasciculations, myosis serré ; antidote : atropine).
B. Coma métabolique
Quelle que soit la cause d’un coma, un facteur métabolique surajouté doit être envisagé.
Évoqué devant un coma d’apparition rapidement progressive avec des antécédents évocateurs.
Plusieurs causes métaboliques associées sont possibles (atteinte multiviscérale).
L’étiologie peut être :
l’anoxie cérébrale par arrêt cardiaque, choc cardiogénique, infectieux ou hémorragique. Dans l’encéphalopathie respiratoire, les troubles de la vigilance s’associent à des mouvements anormaux (astérixis ou myoclonies négatives). Autres causes : asphyxie, fausse route alimentaire, embolie pulmonaire, trouble du rythme cardiaque
l’hypoglycémie : coma avec sueurs abondantes, signe de Babinski bilatéral, hypothermie, parfois crises convulsives et signes déficitaires localisés `
les encéphalopathies hypo-osmolaires (les grandes hyponatrémies s’accompagnent de troubles de vigilance et de crises convulsives) ou hyper-osmolaire (diabète) ;
l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : troubles de vigilance avec paralysie oculomotrice, troubles de l’équilibre, syndrome cérébelleux ; l’évolution vers le coma est parfois précipitée par l’administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associée ;
l’encéphalopathie hépatique : coma précédé d’une confusion avec astérixis (myoclonies négatives) et hypertonie oppositionnelle (l’hépatite fulminante peut justifier une greffe hépatique) ;
l’encéphalopathie de l’insuffisance rénale : évolution progressive vers le coma, manifestations motrices fréquentes (astérixis, myoclonies, crises convulsives) ;
l’encéphalopathie des affections endocriniennes : hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie.
C. Coma épileptique
Le coma post-critique n’excède pas 20 à 30 minutes. Au-delà, il faut envisager une complication traumatique, vasculaire, tumorale, infectieuse, toxique, iatrogène ou métabolique.
Devant un coma en l’absence de notion de crise tonicoclonique, rechercher systématiquement une perte d’urine, morsure de langue, respiration stertoreuse.
En l’absence de phénomènes convulsifs, l’hypothèse d’un état de mal épileptique non convulsif justifie la réalisation d’un EEG (activité paroxystique infraclinique).
D. Coma avec signes méningés
D. Coma avec signes méningés
La prise de température oriente le diagnostic.
- En dehors d’un contexte fébrile
On évoque une hémorragie méningée (présence de sang au scanner dans les espaces sous-arachnoïdiens) ; les causes sont diverses : hypertension intracrânienne, vasospasme, hématome, hydrocéphalie. - Devant un coma fébrile
Évoquer en premier lieu une méningo-encéphalite bactérienne, en tenant compte de tout indice d’un contexte infectieux général, local (ORL, pulmonaire, cutané, etc.) ou biologique (NFS). Indication majeure de la ponction lombaire (réaction cellulaire, hypoglycorachie). En cas de signes de focalisation, elle sera précédée en urgence d’un scanner cérébral (contre-indication en cas d’effet de masse).
Une méningite puriforme aseptique doit faire rechercher un foyer cérébral (abcès, possibles signes de focalisation) ou de voisinage (ORL, empyème sous-dural).
Devant un coma fébrile d’aggravation rapide associé à des signes cliniques ou électriques de souffrance temporale, hypothèse d’une méningo-encéphalite herpétique justifiant sans retard l’instauration d’un traitement par aciclovir (Zovirax®).
Un accès pernicieux palustre doit être envisagé en cas de séjour en zone d’endémie (diagnostic par frottis sanguin).
La prise de température oriente le diagnostic. - En dehors d’un contexte fébrile
On évoque une hémorragie méningée (présence de sang au scanner dans les espaces sous-arachnoïdiens) ; les causes sont diverses : hypertension intracrânienne, vasospasme, hématome, hydrocéphalie. - Devant un coma fébrile
Évoquer en premier lieu une méningo-encéphalite bactérienne, en tenant compte de tout indice d’un contexte infectieux général, local (ORL, pulmonaire, cutané, etc.) ou biologique (NFS). Indication majeure de la ponction lombaire (réaction cellulaire, hypoglycorachie). En cas de signes de focalisation, elle sera précédée en urgence d’un scanner cérébral (contre-indication en cas d’effet de masse).
Une méningite puriforme aseptique doit faire rechercher un foyer cérébral (abcès, possibles signes de focalisation) ou de voisinage (ORL, empyème sous-dural).
Devant un coma fébrile d’aggravation rapide associé à des signes cliniques ou électriques de souffrance temporale, hypothèse d’une méningo-encéphalite herpétique justifiant sans retard l’instauration d’un traitement par aciclovir (Zovirax®).
Un accès pernicieux palustre doit être envisagé en cas de séjour en zone d’endémie (diagnostic par frottis sanguin).
E. Coma avec signes de focalisation
L’imagerie cérébrale en urgence contribue au diagnostic.
- Début progressif
Un début progressif évoque un processus expansif intracrânien. - En cas d’installation brutale
On évoque :
une hémorragie cérébrale :
coma souvent d’installation brutale avec céphalées, vomissements et signes de focalisation,
principales causes : hypertension artérielle, malformation vasculaire, trouble de la coagulation ;
un accident vasculaire ischémique :
coma souvent retardé après un délai de quelques heures, conséquence de l’œdème cérébral développé autour de l’infarctus,
dans les infarctus du tronc cérébral, le coma peut survenir d’emblée, lorsque la lésion intéresse la FRAA,
dans les infarctus du cervelet, les troubles de conscience surviennent secondairement (compression du tronc cérébral, risque d’engagement des amygdales cérébelleuses).
Les autres causes sont :
encéphalopathie hypertensive : coma associé à des convulsions, céphalées et cécité corticale ;
thrombophlébite cérébrale du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien qui entraîne des lésions bilatérales (infarctus hémorragique, œdème) ; l’IRM avec séquences veineuses confirme le diagnostic ;
embolie gazeuse (accidents de décompression en plongée, chirurgie thoracique) ;
embolie graisseuse (fractures des os longs) ;
tumeurs primitives ou secondaires sus-tentorielles ou sous-tentorielles avec hydrocéphalie ;
hématome sous-dural chronique (le plus souvent précédé d’autres signes neurologiques avant le coma)
