Veg Nervensystem - Symp Flashcards
Unterschied direkte - indirekte Sympathomimetika
direkte -> erhöhen Freisetzung von endogenem NA, erzielen daher alle symp. Effekte
indirekte -> AR-Agonisten, erzielen daher nur Effekte, die von jeweiligem Rezeptor vermittelt
Weckamine (9)
WM
Drogen: Amphetamin, Methamphetamin, MDMA, Cocain
Meds: Ephedrin, Methylphenidat (Ritalin)
Rest: Sibutramin, Fenfluramin, Cathinon
-> ind. Sympathomimetika: wirken auf NAT und führen zur NA-Transmitterfreisetzung aus Nervenenden: zentral stimulierend, anorektisch, per. sympathomim.
Methylphenidat
Ind
= Ritalin
-> ind. Sympathomimetikum bei ADHS
Ephedrin
Ind
indirektes Sympathomimetikum bei akuter Rhinitis
Cocain hat einen anderen WM als die übrigen Weckamine.
Welchen?
hemmt Na+-Wiederaufnahme in Präsynapse
Wie kann die Wirkung von Weckaminen abgeschwächt werden?
Vorbehandlung mit Reserpin und Blockern der Monoamintransporter (= trizyklische Antidepressiva)
Reserpin
WM + Ind
Antisympathomimetikum
-> hemmt Wiederaufnahme von NA/DA/5-HT in präsyn. Granula durch irrev Blocken des VMAT
Ind: Reserve-Antihypertonikum aufgrund harter UAWs
wichtige UAWs von Reserpin
Ödemfördernd, depressionsfördernd, sedativ, parkisonoid
Dobutamin
Ind
b Sympathomimetikum
-> über b1 + Herzleistung, über b2 vasodilatorisch, in geringem Maße auch auf a1 vasokonstr.
Ind: Notfallmed bei kardiogenem Schock
Isoprenalin
Ind
beta Sympathomimetikum
-> über b1 pos Herzleistung, über b2 vasodil
Ind: Bradykardie, AV-Block
kurzwirksame b2 Sympathomimetika (4)
Ind
Fenoterol, Salbutamol, Repreterol, Terbutalin
Ind: Bronchospasmolyse (Asthma, COPD) + Tokolyse (hemmt Wehen)
langwirksame b2 Symphatomimetika (2)
Ind
Formoterol, Salmeterol
-> wie kurzwirksame, aber wirken >12h: Bronchospasmoylse (COPD, Asthma) + Tokolyse (Wehenhemmung)
Clenbuterol
cave
beta2 Sympathomimetikum
ABER: oral langwirksam mit mehr UAWs
Naphazolin/Oxymetazolin
Ind
periphere a-Sympathomimetika
-> Vasokonstriktion bei Rhinitis zur Abschwellung der Nasenschleimhäute
WM von zentralen Sympathomimetika
= Antisympathotonika
senken über Wirkung auf präsyn a2 die Ausschüttung von Katecholaminen aus symp. NS
-> führen zu massivem RR-Abfall, daher Reserve-Antihypertensiva
Clonidin (Catepresan)
Ind
Antisympathotonikum
-> zus. zu Hemmung der NA-Ausschüttung durch präsyn a2 Stim, in hohen Konzentration postsyn a1-Aktivierung mit paradoxen RR-Steigerungen
Ind: hypertensive Krise, unterstützend bei Alk/Opiatentzug (Blutdrucksenkung/Sedierung)
wichtige UAW von Clonidin
Rebound-Hypertonie nach abruptem Absetzen durch Downregulation der präsyn alpha2-R bei längerer Applikation
Moxonidin
Ind
Antisympathotonikum
-> reduziert Sympathikotonus durch Wirkung auf präsyn a2 im NCL + Imidazolin1-R in der VLM, dadurch red Vasokonstriktion -> RR-Senkung
Ind: art. Hypertonie
unselektive b-Blocker (3)
Propanolol, Carvedilol, Solatolol
-> weniger gut geeignet zur Therapie der art. Hypertonie, weil auch verm Vasodil über b2
kardioselektive b1-Blocker (4)
Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol
-> wirken NUR neg dromotrop und neg chronotrop
kardioselektive mit ISA (2)
ISA?
Pindolol (nicht-selektiv), Acebutolol (b1-selektiv)
= intrinsische symp Aktivität: zus. zu b1 Antagonismus, b2 Agonismus -> Vasodilatation
Welche b-Blocker bei art Hypertonus?
kardioselektive Blocker
Welche b-Blocker bei supraventr. Herzrhythmusstörungen? (2)
Esmolol (b1-selektiv), Solatolol (unselektiv)
-> aber beide zus. Klasse III Antiarrhythmikum über Blockade von K+-Kanälen
Welche b-Blocker bei post-MI, KHK?
keine ISA
Welche b-Blocker bei kompensierter chronischer HI?
keine ISA
Welche b-Blocker bei hyperthyreotischer Krise?
nicht-selektive
-> Behandlung der sympathomim. Symptome
wichtige UAWs von beta-Blockern?
Unterscheide zwischen beta1 und beta2-Effekten
beta1: Bradykardie + depr Verstimmung
beta2: kalte Extr, Potenzstörungen, Hypoglykämie, Bronchokonstriktion
wichtig bei der Dosierung von beta-Blockern?
müssen ein- und ausgeschlichen werden
