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1. Klinisches - Pharma > Immunpharma > Flashcards

Immunpharma Flashcards

1
Q

Eculizumab

A

inaktiviert C5 Komplement -> keine Zelltötung durch Membranangriffskomplex

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2
Q

zytostatische Immunsuppressiva mit Blockade der Purinsynthese (4)

A

Azathioprin, Methotrexat, Mycophenolat, Antimetabolite

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3
Q

zytostatisches Immunsuppressivum mit Blockade der Pyrimidinsynthese

A

Leflunomid

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4
Q

Azathioprin = AZT (Imurek)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppressivum mit Blockade der Purinsynthese -> Hemmung der Lymphozytenprolif

Ind: SLE, Rheumatoide Arthr, Organtranspl, chr-entz Darmerkrankungen

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5
Q

Metabolismus von AZT

Cave

A

Prodrug AZT -> in Leber durch Xanthinoxidase zu 6-Mercaptopurin -> Abbau zu 6-Thioharnsäure

CAVE: Allopurinol hemmt Xanthinoxidase: Dosisminderung erforderlich

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6
Q

Methotrexat = MTX (Lantarel)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppressivum

-> inh Dihydrofolatreduktase (DHFR), daher keine Bildung von H4F zur Synthese von Thymidin/Purinen

Ind: schwere rheumatoide Arthritis, Psoriasis

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7
Q

Leukovorin

Ind

A

= Fol-/Folinsäure

-> Adm 24-48h post-MTX zur Linderung der UAWs (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, hepatotox)

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8
Q

Mycophenolat-Mofetil (CellCept) / Mycophenolat (Myfortic)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppressivum

-> hemmt IMP-Dehydrogenase: kein GMP aus IMP, daher reletiv selektive Hemmung der B-/T-Lympho-Prolif

Ind: Transplantatabstoßungen (in Kombi mit Cyclosporin + Corticosteroiden)

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9
Q

Was gibt es bei Mycophenolat-Mofetil an WW zu beachten?

A

Mg-/Al-Hydroxid (bei Sodbrennen/Magenschmerzen) hemmt Resorption im Darm

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10
Q

Leflunomid (Arava)
Teriflunomid (Aubagio)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppresivum

-> Hemmung der Pyrimidinsynthese durch Inhibierung Dihydroorotat-DHase von AKTIVEN T-Zellen -> kein UMP (andere Körperzellen können Pyrimidine über Atmungskette resynth.)

Ind: aktive rheumatoide/Psoriasis-Arthritis, MS

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11
Q

Calcineurin-Inhibitoren (2)

WM

A

spezifische Immunsuppressiva: Cyclosporin A (Sandimmun A), Tacrolismus/FK506 (Prograt)

-> inh über Bindung an Immunophiline in T-Zelle Proteinfaltung von Calcineurin, inhibieren damit Signalkaskade -> keine Ausschüttung von IL-2 -> keine Proliferation/Aktivität der T-Zelle

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12
Q

Ind der Calcineurin-Inhibitoren

großer Vorteil?

A

= spez Immunsuppressiva

Organtransplantation, Autoimmunerkrankungen, Neurodermitis, Rheumatoide Arthritis

Vorteil: wirken relativ selektiv auf T-Zellen, daher keine Beeinträchtigung der Knochenmarkfunktion wie andere Immunsuppressiva

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13
Q

Auf welches Immunophilin wirkt Cyclosporin A, auf welches wirkt Tacrolismus?

A

Cyclosporin A -> Cyclophilin

Tacrolismus -> FKBP-12

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14
Q

Welche wichtige WW gibt es bei Cyclosporin A zu beachten?

A

wird in der Leber durch CYP3A4 metabolisiert

-> Hyperforin/Barbiturate/etc. sind Induktoren der CYP3A4 und können Cyclosporin A-Spiegel so senken, dass Transplantatabstoßung möglich wird

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15
Q

Wichtige UAW von Cyclosporin?

Weitere.

A

reversible Nephrotoxizität -> häufigster Grund für Absetzen des Medikamentes

zus. auch hepatotox, neurotox + metab. Störungen

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16
Q

mTOR-Inhibitoren (2)

WM + Ind

A

spezifische Immunsuppressiva: Sirolismus/Rapamycin (Rapamune), Everolismus (Certican)

-> binden via FKBP12 an mTOR, damit Inhibierung + keine weitere Signaltransduktion -> verhindern IL-2-induzierte Lymphozytenprolif

Ind: Organtransplantationen, Beschichtung von Stents (hemmen Angiogenese)

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17
Q

IL-2

Ind

A

Interleukin

-> stimuliert T-Zell Prolif + aktiviert NK-Zellen

Ind: malignes Melanom, Nierentumoren, AIDS

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18
Q

GM-CSF (Molgramostim)

Ind

A

= Colony Stimulating Factor

-> Granulozyte-macrophage CSF: stimuliert Knochenmarkswachstum + Differenzierung

Ind: nach Transplantation

19
Q

G-CSF (Lenograstim, Filgrastim)

Ind

A

Colony Stimulating Factor

-> granulocyte-colony CSF: unterstützt Wachstum von Granulozyten precursor cells

Ind: Neutropenien bei Zytostatika

20
Q

Erythropoietin (EPO) (Epoetin)

Ind

A

Colony Stimulating Factor

-> stimuliert Blutbildung

Ind: Anämie

21
Q

Thrombopoietin

Ind

A

Colony Stimulating Factor

-> stimuliert Megakaryocytenwachstum

Ind: Thrombocytopenien

22
Q

Wirkung + UAWs von Interferonen

A

Immunmodulatoren

-> hemmen virale Proteinsynthese + Proliferation sich schnell teilender Zellen

UAWs: schwere grippeähnliche Symptome, Knochenmarksdepression (IFN beta weniger als alpha)

23
Q

Ind von Interferon alpha (Inferax)

A

Kaposi-Sarkom (viral ausgelöste Krebserkrankung bei AIDS), chron Infektion mit Hep C

24
Q

Ind von Interferon beta (Fiblaferon)

A

H. zoster, AIDS, schubförmige MS, Virusenzephalitis

25
Q

Wie gestaltet man die Schubtherapie einer MS? (2)

A

indiziert bei funktioneller Beeinträchtigung

-> Immunsuppressives Methylprednisolon + Plasmaexpander

26
Q

Wie gestaltet man die verlaufsmodifizierte Therapie einer MS?

(2) + (5)

A

Immunmodulatoren (IFN-beta, Glatirameracetat)

+ Immunsuppressiva (Dimethylfumarat, Fingolimod, Natalizumab, Alemtuzamab, Mitoxantron)

27
Q

Glatirameracetat (Copaxone)

Ind

A

Immunmodulator + Primärtherapie der schubförmigen MS

-> polym Gemisch aus 4 wichtigsten AS des basischen Myelinproteins BMP (Glu, Lys, Ala, Tyr) mit anti-infl/neuroprot Effekten

28
Q

Dimethylfumarat (Tecfidera)

Ind

A

Immunsuppressivum zur Behandlung schubförmiger MS + schwerer Psoriasis

-> Fumarsäureester, bewirkt Abbau beschädigter Eiweiße über NF-E2 related factor 2 und blockiert HCA2-R, dadurch Verhinderung der Einwanderung von Granulozyten ins ZNS

29
Q

Fingolimod (Gilenya)

Ind

A

Immunsuppressivum zur Eskalationstherapie der schubförmigen MS

-> bindet und internalisiert S1P-R, damit Verbleiben von T-Zellen in Lymphknoten/keine Migration in peripheres Gewebe

30
Q

Fingolimod UAWs + WW

A

UAW: Infektionen, hepatotox, Lymphopenien, Bradykardie/Hypotonie, Makulaödem

cave: Digoxin, Verapamil, b-Blocker wegen Herz-UAWs mit Vorsicht zu genießen

31
Q

Mitoxantron

Ind

A

Zytostatikum zur Eskalationstherapie bei sek. progressiver + schubförmiger MS

-> interkaliert DNA Basen und hemmt B-/T-Zell-Wachstum

32
Q

Natalizumab (Tysabri)

Ind

A

monoklonaler Antikörper als Immunsuppressivum bei schwerer schubförmiger MS

-> bindet an Integrine auf Leukos und Endothel, damit Verhindern der Extravasation ins ZNS

33
Q

Alemtuzumab (Lemtrada)

Ind

A

monoklonaler Antikörper als Eskalationstherapie bei schuförmiger MS

-> bindet an CD52 auf T-/B-Lymphos, führt damit zu deren Degradation

34
Q

Prednisolon

Ind

A

Glucocorticoid zur Pulstherapie bei MS + Organtransplantationen

-> Suppression der Zytokinwirkung/-bildung

35
Q

Anti-IL2-R-Antikörper (2)

WM + Ind

A

Basiliximab (Simulect), Daclizumab (Zenapax)

-> binden an alpha Kette des IL2-R (CD25) von AKTIVIERTEN T-Lymphos, blockieren R und hemmen damit Prolif

Ind: Organtransplantation (in Kombi mit Steroiden + Cyclosporin A)

36
Q

Muromonab (OKT3)

Ind + WM

A

-> mAK, bindet an epsilon-Kette des CD3 RUHENDER/AKTIVER T-Lymphos -> kurzfristige TCR-Aktivierung, danach Internalisierung -> Zelllyse

Ind: akute Abstoßungsreaktionen

37
Q

Wichtige UAW von Muromonab

A

Zytokin-Freisetzungs-Syndrom

-> durch kurzzeitige Aktivierung des TCR grippeähnliche Symptome + ggf. Kardioschock

38
Q

polyvalente Anti-Seren/IgG (2)

WM + Ind

A

Lymphoglobulin, Thymoglobulin

-> immunsupressive Wirkung gegen T-Lymphos

Ind: Graft-vs-Host-disease, aplastische Anämie

39
Q

Rituximab

WM + Ind

A

-> mAB gegen CD20 auf B-Zellreihe (außer Gedächtnis- & Plasmazellen) -> markiert für Zellzerstörung durch Komplement/NK

Ind: Non-Hodgkin-Lymphom, rheumatoide Arthritis

40
Q

wichtige UAW von Rituximab

A

kann ruhende Hep B reaktivieren

41
Q

Infliximab

WM + Ind

A

-> mAK für TNF-alpha (direkte Bindung an Zytokin!) -> verhindert dadurch binden an R + Signalkaskade

Ind: Psoriasis/rheumatoide Arthritis, chron-entz Darmerkrankungen, ankylosierende Spondylitis

42
Q

wichtige UAW von Infliximab

A

abgesehen von erh Infektionsrisiko wie bei meisten Immunsuppressiva

Bildung von ANAs -> medikamenteninduzierter Lupus, Lymphomrisiko

43
Q

Omalizumab

WM + Ind

A

-> mAK, bindet an IgE, damit keine Bindung mehr an Mastzellen -> keine anaphyl Reaktion durch Ausschüttung von Histamin/Leukotriene

Ind: Asthma bronchiale

44
Q

Wieso ist TGN1412 nicht zugelassen? Was tut es?

A

sollte durch Bindung an CD28 Bindung von MHCs an TCR vermindern und damit Behandlung von Autoimmunerkr verbessern, hat dort aber als Superagonist gewirkt

-> Zytokinsturm trotz nicht-vorhandenen TCR-Liganden: Aktivierung von Tregs -> Freisetzung von Zytokinen mit 6 Toten

1. Klinisches - Pharma (11 decks)

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