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1. Klinisches - Pharma > Insulin > Flashcards

Insulin Flashcards

1
Q

Kurzwirksame Insuline (4)

Ind

A

Altinsulin, Lispro-Insulin, Insulin aspartat, Ultraschnelles Insulin aspartat (FASP = faster insulin aspartat)

-> nur bei Typ I wirksam -> leichte Abnahme HbA1c + verm Inzidenz von Hypoglyk

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Q

Was ist der Hauptunterschied von Altinsulin im Vergleich zu anderen Insulinen?

A

kann als einziges Insulin i.V. gegeben werden

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3
Q

Lispro-Insulin, Insulin Aspartat

Struktur

WM

A

kurzwirksame Insuline

-> veränderte AS Struktur der B Kette (lispro: B28 Pro, B29 Lys vertauscht, Asp: Asp anstelle von B28 Pro) -> verringerte Assoziation von Monomeren zu Hexameren + raschere Abdiffusion in Gewebe

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4
Q

Mittellange/lang wirksame Insulinanaloga (3)

Vorteil gegebenüber kurzwirksamen?

A

NPH-Verzögerungsinsulin (Humaninsulin Basal, Insulin Protaphan HM), Insulin glargin (Lantus), Insulin determir

-> senken Inzidenz von nächtlichen Hypoglykämien

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5
Q

NPH-Verzögerungsinsulin

Struktur

Wirkdauer

A

NPH = neutrales Protamininsulin Hagedorn
= mittellang wirksames Insulin (8-24h)

-> enthält Protamin, formt Protamin-Insulin-Hexamer Komplexe, die schwerer löslich sind

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6
Q

Was gibt es bei NPH Insulin zu beachten?

A

nicht mit Normalinsulin kombinieren!

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7
Q

Insulin glargin

WM

Wirkdauer?

A

langwirksames Insulin -40h

-> Modifikation der AS-Sequenz ändert pH-abh. Ladung (durch erhöhten IEP) -> erniedrigte Löslichkeit nach subkutaner Gabe (bildet Kristalle im Gewebe)

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8
Q

Was gibt es bei Insulin glargin klinisch zu beachten?

A

ggf erhöhtes Tumorrisiko

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9
Q

Insulin determir

WM

Wirkungsdauer

A

langwirksames Insulin -20h

-> Modifikation der B-Kette durch Einbringen einer FS -> erhöhte Lipophilie mit ern. Löslichkeit und damit verz. Wirkung

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10
Q

Was macht Zink mit Insulinen?

cave

A

früher bei interm./Langzeitinsulinen: erhöht Komplexbindung und verlängert damit deren Wirkungsdauer

ABER: nicht mehr mit Normalinsulin mischbar!!

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11
Q

WW von Insulinen (4)

Welche 2 Medikamentengruppe führen zu einer Abschwächung?

A
  • mit Ethanol -> verstärkt BZ-senkenden Effekt durch Hemmung der Gluconeogen
  • beta Blocker -> kaschieren Hypoglyk-Symptome
  • Salicylate
  • ACE-Hemmer
  • Glucocorticoide -> Abschwächung
  • Diuretika -> Abschwächung
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12
Q

Ind von oralen Antidiabetika?

A

T2DM

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13
Q

Sulfonylharnstoffe (3)

+ WM

A

Tolbutamid, Glibenclamid (Euglucon), Glimepirid (Amaryl)

-> binden an SUR1-Untereinheit des KATP-Kanals und verschließen KIR6.2 -> damit Depol, Öffnen von VGCa-Kanälen -> kontinuierliche Insulinausschüttung

BEACHTE: nur, wenn Insulinprod. noch funktioniert

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14
Q

Unterscheide PKs von Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid

A

Tolbutamid: obsolet -> erfordert hohe Dosen, weil zu schwach wirksam

Glibenclamid: stärkste Wirksamkeit mit langer Wirkdauer (-24h), schwierig steuerbar und genetisch variabler Elimination
CAVE: Gefahr hypoglyk Schocks

Glimepirid: volle BV, längere Wirkdauer als Glibenclamid, besser steuerbar

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15
Q

Wichtige UAWs und WW von Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid

A

Tolbutamid: selten mal Hypoglykämien

Glibenclamid, Glimepirid: Tumoren!

WW mit Sulfonamiden -> Wirkungsverstärkung, weil Derivate davon, zusätzlich auch Interaktionen mit Analgetika, Antiphlog.

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16
Q

Glinide (2)

WM + Ind

A

Repaglinid, Nateglinid

-> schließen KATP-Kanäle (wie Sulfonylharnstoffe, daher nicht beides geben) und erhöhen damit Insulinausschüttung

Ind: wegen schnellerer Wirksamkeit unmittelbar vor Mahlzeiten = prandiale Therapie

17
Q

Wichtige WW von Gliniden

A

Interaktionsgefahr mit CYP2C8 Metabolismus

18
Q

Wichtiges Biguanid

Effekte + Ind

A

Metformin

-> erhöht direkt/indirekt die Wirksamkeit von Insulin durch Senken der Insulinresistenz, “endogenes Insulin damit wieder ausreichend”

  • hemmt Gluconeogenese der Leber (durch Blockade des Komplex I der Atmungskette)
  • senkt Glucoseresorption aus Darm
  • erh insulinabh Glucoseabsorption in Fett/Muskel

Ind: Mittel 1. Wahl bei übergewichtigten T2DM

19
Q

Wichtige UAW und KIs von Metformin

A

kann zu Laktatazidose führen, daher KI bei

  • Nierenfunktionsstörungen (schlechtere Elim)
  • Leberinsuffizienz (noch schlechtere Laktatverwertung)
  • Erkrankungen mit Gewebshypoxie und folglicher Azidose
  • schwere akute Erkrankungen
20
Q

Rosiglitazon, Troglitazon

WM

A

= Glitazone/Thiazolidindione

-> PPARy-Agonisten: steigern Insulinempfindlichkeit = Insulin-Sensitzer + senken Plasma-Gluc/FS/TG, erh HDL

21
Q

Begründe Ind von Thiazolidindionen

A

aufgrund der UAWs Reservemittel mit fraglicher klin. Bedeutung

  • erh Frakturrisiko
  • Flüssigkeitsretention/Ödeme -> HI (insb. Rosiglitazon)
  • hepatotoxisch (insb. Troglitazon)
  • KI bei Insulingabe
22
Q

alpha-Glucosidase-Hemmer (3)

WM + Ind

A

Acarbose, Miglitol, Voglibose

-> Hemmung der alpha-Glucosidase im Darm, daher keine Spaltung von Disacchariden -> geringere Gluc-Resorption

Ind: therapieresist T2DM

23
Q

UAW von alpha-Glucosidase-Hemmer

A

GI-Beschwerden -> verringerte Compliance durch Meteorismus, Borboygmus (Darmgeräusche), Diarrhoe

24
Q

Exenatid, Liraglutid

WM + Ind

A

-> binden an GLP1-R in beta-Zellen des Pancreas und erh glucoseabh Insulinsekretion + hemmen Glucagon-Sekretion, dadurch kaum Hypoglykämie + keine Insulinmast

Ind: Reservemittel bei therapieresist T2DM

25
Q

Applikationsform von GLP1-R-Agonisten

A

parenteral wie Insuline

26
Q

Wichtige UAWs von GLP1-R-Agonisten

A

Pankreatitiden, C-Zelltumoren der Schilddrüse

27
Q

Vildagliptin, Sitagliptin, Saxagliptin

A

= Gliptine

-> Inhibieren DPP-IV, damit kein Abbau von Inkretinen (GLP1) -> GLP1-Wirkungen

28
Q

wichtige UAW von Saxogliptin

A

um 27% erh Hospitalitionsrate wegen HI, ansonsten wie GLP1-R-Agonisten

29
Q

Dapagliflozin, Canagliflozin, Empagliflozin, Tofogliflozin

WM + Ind

A

-> inhibieren SGLT2 (Na/Gluc-Transporter) in proximalen Tubuli -> damit reduzierte Glucoserückresorption und Ausscheidung über Harn

Ind: Reservemittel 3. Wahl bei T2DM

30
Q

Denk an WM von SGLT2-Inhibitoren. UAWs?

A

Infektionen der ableitenden Harnwege, vulvovag Kandidose, Hypoglykämie/-kaliämie, RR-Abfall durch erh Diurese/Dehydrierung

31
Q

Bringe folgende Meds anhand ihrer Wirkung auf HbA1c in Reihenfolge:

  • Sulfonylharnstoffderivate
  • Glinide
  • Biguanide
  • Glitazone
  • a-Glucosidase-Hemmer
  • GLP1-R-Agonisten
  • Gliptine
  • SGLT2-Inhibitoren
A
  1. Sulfonylharnstoffderivate + Biguanide: 1 - 2%
  2. Glinide + Glitazone 0.5 - 1.5%
  3. GLP1-R-Agonisten + Gliptine 0.5 - 1.0%
  4. SGLT2-Inhibitoren 0.7 - 0.8%
  5. a-Glucosidase-Hemmer 0.5 - 0.8%

1. Klinisches - Pharma (11 decks)

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