Antihypertensiva Flashcards
Schema der hypertensiven Therapie
ABCD
- ACE-Hemmer + AT1R-Antagonisten
- Beta-Blocker
- Calciumkanalblocker
- Diuretika
Medikamente, die direkt auf Reninfreisetzung wirken (3)
- Schleifendiuretika (hemmen NaKCl-Symporter) -> fördern Reninsekretion
- Coxibs: hemmen
- beta-Blocker: hemmen
Aliskiren (Rasitez)
WM + Ind
-> Renininhibitor: kein Angiotensinogen zu AT1 -> keine ATII-Effekte
Ind: Reservemittel art. Hypertonie
wichtige WWs von Aliskiren
Substrat von P-Glykoprotein, Inhibitoren (Verapamil, Cyclosporin A) führen daher zu Konzanstieg
Anmerkungen zur Dosis von Aliskiren?
limitiert bis 300mg/d, alles darüber führt nur zur reaktiven Erhöhung der Reninfreisetzung und zeigt somit keinen Effekt
wichtige Gemeinsamkeit aller RAAS-Inhibitoren
teratogen!
Captopril, Lisinopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril
WM + Ind
-> ACE-Hemmer: falsche Substrate des ACE -> um 90% verringerte Konversion von ATI zu ATII und Bradykinin/SP zu deren inakt Peptiden -> keine AT2-Wirkung und vasoprot Effekte durch Akkum von Bradykinin
Ind: Mittel 1. Wahl bei art. Hypertonie, zus. HI (keine Wachstumseffekte von ATII) und Nephropathie (senkt GFR, daher geringere Mikroalbuminurie)
Unterscheide zwischen
Captopril, Lisinopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril
Captopril + Lisinopril -> einzige ACE-Hemmer, die keine Prodrugs sind!
Fosinopril -> Prodrug mit ren + hep Elim
Enalapril, Ramipril + Rest -> Produgs mit ren Elim (Enalapril einziges mit Wirkungsdauer -48h)
Charakteristische UAWs von ACE-Hemmern
trockener Husten (durch verringerte Sens. von Nervenendigungen) und Angioödem (aufgrund Vasodil)
-> ausgelöst durch Kinine
Losartan, Valsartan, Inbesartan, Temisartan, Candesartan
WM + Ind
-> AT1-R-Antagonisten: kompetitive Hemmung für ATII (vermutlich mit gering erh Stimulation des AT2-R) -> keine ATII-Effekte
BEACHTE: beeinflussen nicht Bradykinin/SP Metabolismus
Ind: Mittel 2. Wahl bei art Hypertonie
Vgl Vorteile von ACE-Hemmern und AT1-R-Antagonisten
AT1-R-Antagonisten: bessere Verhinderung cerebral-vask Ereignisse
ACE-Hemmer: bessere Verhinderung koronarer-Ereignisse
UAWs von AT1-R-Antagonisten
wie ACE-Hemmer, aber ohne (weniger) Reizhusten/Angioödem
ABER: selten hepatotox -> Transaminaseanstieg
Wirkungen von beta-Blockern.
Beta1/Beta2
beta1:
- Herz: neg chrono/ino/dromo/bathmotrop -> Bradykardie/RR-Senkung
- Niere: hemmen Reninausschüttung
beta2:
- Hemmung Insulinausschüttung (diabetogen)
- Kontraktion von Bronchialmusk -> Bronchospasmen
ZUS: lokalanästh, membranstab Effekt -> antiarrhythmischer Effekt
Ind von beta-Blockern
art Hypertonie (insb bei jungen, wenn RAAS-Inh unverträglich + Schwangeren), supraventr Tachykardie, chron HI, Migräneproph, post-MI/KHK ?
Ordne folgende beta-Blocker in 1./2./3. Generation ein und erkläre deren WM:
Metoprolol, Propanolol, Carvedilol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol, Bisoprolol
- Generation -> unselektiv b1/b2: Propanolol
- Generation -> selektiv nur b1: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol
- Generation -> unselektiv + a1-Agon: Carvedilol, Nebivolol (+ NO-Freisetzung)
wichtige Dihydropiridin-Ca-Antagonisten 1./2./3. Generation (je 1)
WM + Unterschiede
- Generation: Nifedipin (sehr schnell wirksam)
- Generation: Nifedipin SR (slow release = Retard)
- Generation: Amlodipin (länger wirksam)
- > binden an DHP-Bindungsstelle von INAKTIVEN L-Typ Ca-Kanälen -> inhibieren, dadurch Vasodil
Ind von Amlodipin, Nifedipin
Amlodipin: Mittel der Wahl bei art Hypertonie nach RAAS-Hemmern, Angina Prophylaxe (insb bei spastischen Formen wie Prinzmetallangina)
Nifedipin: Hypertensive Krise
Diltiazem
WM + Ind
Benzothiazepin
-> bindet an OFFENE L-Typ Ca2+ Kanäle und inhibiert diese -> Vasodilatation + neg chrono/dromo/inotrope Wirkung auf Herz
Ind: Hypertonie, KHK (aufgrund red O2-Verbrauchs)
Verapamil
WM + Ind
Phenylalkylamine
-> bindet an OFFENE L-Typ Ca2+ Kanäle und inhibiert diese -> Vasodilatation + neg chrono/dromo/inotrope Wirkung auf Herz
Ind: Hypertonie, KHK (aufgrund red O2-Verbrauchs), supraventr Tachyarrhythmie (Klasse-IV-Antiarrhythmikum)
wichtige KIs von Verapamil, Diltiazem
frischer MI, AV-Block, HI, Hypotonie, Bradykardie, BETA-BLOCKER!
-> würden nur weiter kardiodepressiv wirken
wichtiger Unterschied im WM von DHP, BZT, PHA-Antagonisten
DHPs (Nifedipin, Amlodipin) wirken gefäßselektiv NUR auf Arterien/Arteriolen
BZT und PHA auch auf HERZ
UAWs von Ca-Kanalblockern
- vasomot Kopfschmerzen
- Reflextachykardie (DHP) -> durch starken/schnellen RR-Abfall Gegenregulation mit Gefahr der MI
- Obstipation (Verapamil)
Was gibt es wichtiges bei der Reflextachykardie zu beachten?
kann mit beta-Blockern behandelt werden, daher Kombination von DHP und beta-Blockern durchaus legitim
Hydrochlorothiazid, Chlortalidon
WM + Ind
Thiaziddiuretika
-> Hemmung des NaCl Cotransporters im dist Tubulus von tubulärer Seite aus -> erh Exkr von Na/Cl/K/Mg/PO4, verm Ausscheidung von Ca -> Effekt wie kochsalzarme Diät: red Plasmavolumen
Ind: Hypertonie + HI (Ödemausschwemmung)
UAWs von Thiaziddiuretika
- Hypokal, Mg2-Verlust, Ca2-Retention
- diabetogen
- erh Bluttfettwerte
Prazosin und Urapidil sind Reservemittel bei Hypertonie.
WM
beide bewirken Vasodil
Prazosin -> alpha1-Antagonist
Urapidil -> alpha1-Antagonist + Agonist am 5HT1A-AutoR in Raphe und dadurch auch ger Symphatikusakt
Clonidin
WM + Ind
alpha-Sympathomimetikum
-> wirkt auf präsyn a2-R -> hemmt damit Sympathikotonus und Vasokonstriktion
Ind: hypertensive Krise, Opiatentzug, Schmerztherapie
Reserpin
WM + Ind
Antisympathomimetikum
-> hemmt Wiederaufnahme von NA/DA/5-HT in präsyn. Granula durch irrev Blocken des VMAT
Ind: Reserve-Antihypertonikum aufgrund harter UAWs, heute obsolet
