Antihypertensiva

Question 1

Schema der hypertensiven Therapie

Answer 1

ABCD

• ACE-Hemmer + AT1R-Antagonisten
• Beta-Blocker
• Calciumkanalblocker
• Diuretika

Question 2

Medikamente, die direkt auf Reninfreisetzung wirken (3)

Answer 2

• Schleifendiuretika (hemmen NaKCl-Symporter) -> fördern Reninsekretion
• Coxibs: hemmen
• beta-Blocker: hemmen

Question 3

Aliskiren (Rasitez)

WM + Ind

Answer 3

-> Renininhibitor: kein Angiotensinogen zu AT1 -> keine ATII-Effekte

Ind: Reservemittel art. Hypertonie

Question 4

wichtige WWs von Aliskiren

Answer 4

Substrat von P-Glykoprotein, Inhibitoren (Verapamil, Cyclosporin A) führen daher zu Konzanstieg

Question 5

Anmerkungen zur Dosis von Aliskiren?

Answer 5

limitiert bis 300mg/d, alles darüber führt nur zur reaktiven Erhöhung der Reninfreisetzung und zeigt somit keinen Effekt

Question 6

wichtige Gemeinsamkeit aller RAAS-Inhibitoren

Answer 6

teratogen!

Question 7

Captopril, Lisinopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril

WM + Ind

Answer 7

-> ACE-Hemmer: falsche Substrate des ACE -> um 90% verringerte Konversion von ATI zu ATII und Bradykinin/SP zu deren inakt Peptiden -> keine AT2-Wirkung und vasoprot Effekte durch Akkum von Bradykinin

Ind: Mittel 1. Wahl bei art. Hypertonie, zus. HI (keine Wachstumseffekte von ATII) und Nephropathie (senkt GFR, daher geringere Mikroalbuminurie)

Question 8

Unterscheide zwischen

Captopril, Lisinopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril

Answer 8

Captopril + Lisinopril -> einzige ACE-Hemmer, die keine Prodrugs sind!

Fosinopril -> Prodrug mit ren + hep Elim

Enalapril, Ramipril + Rest -> Produgs mit ren Elim (Enalapril einziges mit Wirkungsdauer -48h)

Question 9

Charakteristische UAWs von ACE-Hemmern

Answer 9

trockener Husten (durch verringerte Sens. von Nervenendigungen) und Angioödem (aufgrund Vasodil)

-> ausgelöst durch Kinine

Question 10

Losartan, Valsartan, Inbesartan, Temisartan, Candesartan

WM + Ind

Answer 10

-> AT1-R-Antagonisten: kompetitive Hemmung für ATII (vermutlich mit gering erh Stimulation des AT2-R) -> keine ATII-Effekte

BEACHTE: beeinflussen nicht Bradykinin/SP Metabolismus

Ind: Mittel 2. Wahl bei art Hypertonie

Question 11

Vgl Vorteile von ACE-Hemmern und AT1-R-Antagonisten

Answer 11

AT1-R-Antagonisten: bessere Verhinderung cerebral-vask Ereignisse

ACE-Hemmer: bessere Verhinderung koronarer-Ereignisse

Question 12

UAWs von AT1-R-Antagonisten

Answer 12

wie ACE-Hemmer, aber ohne (weniger) Reizhusten/Angioödem

ABER: selten hepatotox -> Transaminaseanstieg

Question 13

Wirkungen von beta-Blockern.

Beta1/Beta2

Answer 13

beta1:

• Herz: neg chrono/ino/dromo/bathmotrop -> Bradykardie/RR-Senkung
• Niere: hemmen Reninausschüttung

beta2:

• Hemmung Insulinausschüttung (diabetogen)
• Kontraktion von Bronchialmusk -> Bronchospasmen

ZUS: lokalanästh, membranstab Effekt -> antiarrhythmischer Effekt

Question 14

Ind von beta-Blockern

Answer 14

art Hypertonie (insb bei jungen, wenn RAAS-Inh unverträglich + Schwangeren), supraventr Tachykardie, chron HI, Migräneproph, post-MI/KHK ?

Question 15

Ordne folgende beta-Blocker in 1./2./3. Generation ein und erkläre deren WM:

Metoprolol, Propanolol, Carvedilol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol, Bisoprolol

Answer 15

1. Generation -> unselektiv b1/b2: Propanolol
2. Generation -> selektiv nur b1: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol
3. Generation -> unselektiv + a1-Agon: Carvedilol, Nebivolol (+ NO-Freisetzung)

Question 16

wichtige Dihydropiridin-Ca-Antagonisten 1./2./3. Generation (je 1)

WM + Unterschiede

Answer 16

1. Generation: Nifedipin (sehr schnell wirksam)
2. Generation: Nifedipin SR (slow release = Retard)
3. Generation: Amlodipin (länger wirksam)
   - > binden an DHP-Bindungsstelle von INAKTIVEN L-Typ Ca-Kanälen -> inhibieren, dadurch Vasodil

Question 17

Ind von Amlodipin, Nifedipin

Answer 17

Amlodipin: Mittel der Wahl bei art Hypertonie nach RAAS-Hemmern, Angina Prophylaxe (insb bei spastischen Formen wie Prinzmetallangina)

Nifedipin: Hypertensive Krise

Question 18

Diltiazem

WM + Ind

Answer 18

Benzothiazepin

-> bindet an OFFENE L-Typ Ca2+ Kanäle und inhibiert diese -> Vasodilatation + neg chrono/dromo/inotrope Wirkung auf Herz

Ind: Hypertonie, KHK (aufgrund red O2-Verbrauchs)

Question 19

Verapamil

WM + Ind

Answer 19

Phenylalkylamine

-> bindet an OFFENE L-Typ Ca2+ Kanäle und inhibiert diese -> Vasodilatation + neg chrono/dromo/inotrope Wirkung auf Herz

Ind: Hypertonie, KHK (aufgrund red O2-Verbrauchs), supraventr Tachyarrhythmie (Klasse-IV-Antiarrhythmikum)

Question 20

wichtige KIs von Verapamil, Diltiazem

Answer 20

frischer MI, AV-Block, HI, Hypotonie, Bradykardie, BETA-BLOCKER!

-> würden nur weiter kardiodepressiv wirken

Question 21

wichtiger Unterschied im WM von DHP, BZT, PHA-Antagonisten

Answer 21

DHPs (Nifedipin, Amlodipin) wirken gefäßselektiv NUR auf Arterien/Arteriolen

BZT und PHA auch auf HERZ

Question 22

UAWs von Ca-Kanalblockern

Answer 22

• vasomot Kopfschmerzen
• Reflextachykardie (DHP) -> durch starken/schnellen RR-Abfall Gegenregulation mit Gefahr der MI
• Obstipation (Verapamil)

Question 23

Was gibt es wichtiges bei der Reflextachykardie zu beachten?

Answer 23

kann mit beta-Blockern behandelt werden, daher Kombination von DHP und beta-Blockern durchaus legitim

Question 24

Hydrochlorothiazid, Chlortalidon

WM + Ind

Answer 24

Thiaziddiuretika

-> Hemmung des NaCl Cotransporters im dist Tubulus von tubulärer Seite aus -> erh Exkr von Na/Cl/K/Mg/PO4, verm Ausscheidung von Ca -> Effekt wie kochsalzarme Diät: red Plasmavolumen

Ind: Hypertonie + HI (Ödemausschwemmung)

Question 25

UAWs von Thiaziddiuretika

Answer 25

• Hypokal, Mg2-Verlust, Ca2-Retention
• diabetogen
• erh Bluttfettwerte

Question 26

Prazosin und Urapidil sind Reservemittel bei Hypertonie.

WM

Answer 26

beide bewirken Vasodil

Prazosin -> alpha1-Antagonist

Urapidil -> alpha1-Antagonist + Agonist am 5HT1A-AutoR in Raphe und dadurch auch ger Symphatikusakt

Question 27

Clonidin

WM + Ind

Answer 27

alpha-Sympathomimetikum

-> wirkt auf präsyn a2-R -> hemmt damit Sympathikotonus und Vasokonstriktion

Ind: hypertensive Krise, Opiatentzug, Schmerztherapie

Question 28

Reserpin

WM + Ind

Answer 28

Antisympathomimetikum

-> hemmt Wiederaufnahme von NA/DA/5-HT in präsyn. Granula durch irrev Blocken des VMAT

Ind: Reserve-Antihypertonikum aufgrund harter UAWs, heute obsolet