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1. Klinisches - Pharma > Veg Nervensystem - Parasymp > Flashcards

Veg Nervensystem - Parasymp Flashcards

1
Q

Wo kommt ATP als Cotransmitter vor und was ist dessen Funktion?

A
  • symp Neuron postgang -> zB Vas deferens, Konktraktion
  • präsyn -> Hemmung NT-Freisetzung
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Q

Wo kommt Neuropeptid Y als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

A

synpatische Neurone -> synergistisch mit NA

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3
Q

Wo kommt VIP als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

A

parasymp Neurone -> Gefäße: Vasodil, Speichel- + Schweißdrüsen: erh Sekretion

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4
Q

Wo kommt GnRH als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

A

symp Ganglien -> langsame Depol

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5
Q

Wo kommt Substanz P als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

A

symp Ganglien -> langsame Depol

parasymp Neurone -> Vasodil

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6
Q

Über welche R wirken folgende NT auf Auto-/Heterozeptoren?

Hemmend oder aktivierend?

ACh, NA/A, Serotonin, Histamin, Dopamin, Angiotensin II

A

ACh -> M2: hemmend

NA/A -> a2: hemmend
NA/A -> b2: aktivierend

Serotonin -> 5-HT1: hemmend

Histamin -> H3: hemmend

Dopamin -> D2: hemmend

Angiotensin II -> ATII: aktivierend

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7
Q

Nicotin

WM + Effekte

A
  • > bindet an nAChR, dort Dosis-abhängige Wirkungen
  • > ZNS-erregend (Tremor, Atemstim, bei entsp Dosis: Übelkeit, Erbrechen, Atemlähm)

Herz-Kreislauf (Vasokonstriktion, Tachykard),

Magen Darm (erh Tonus, erh Defäkation)

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8
Q

Bupropion

WM + Ind

A

Antidepressivum

-> hemmung Wiederaufnahme von NA/D in Präsynapse + hemmt nAChR

Ind: Raucherentwöhnung, Depressionen

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9
Q

Was gibt es bei Bupropion zu beachten?

A

kann zu Epilepsie führen

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10
Q

Vareniclin

WM + Ind

A

-> part Agonist am a4b2-nAChR Subtyp: Linderung der Entzugssymptome von Nikotin + Minimierung der Effekte extern zugeführten Nikotins

Ind: Raucherentwöhnung + Hemmung der Symptome des Nikotinentzugsyndroms

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11
Q

wichtige UAWs + KI von Vareniclin

A

leicht erhöhtes kardiovask Risiko, Suizidgefährdung?, Krampfanfälle

KI: EtOH

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12
Q

klassiker: wo ist Muscarin enthalten?

A

in Fliegenpilzen -> Muscimol

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13
Q

Wichtige direkt wirkende Parasympathomimetika (4)

+ WM

Differenziere zw deren Rezeptorspez

A

= wirken auf mAChR, vermitteln damit parasymp Effekte wie endogenes ACh

Acetylcholin: +++ mAChR/nAChR

Carbachol: ++ mAChR/+++ nAChR

Bethanechol: +++ mAChR

Pilocarpin: ++ mAChR

eig. in der Praxis nur noch Carbochol/Pilocarpin eingesetzt -> Ind: Glaukombehandlungen

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14
Q

Botulismus

WM + Symptome

A

Metalloprotease aus C. botulinum -> blockt SNARE, damit keine Vesikelbildung, ergo keine NT-Freisetzung

  1. akuter Kopfschmerz etc
  2. Parasymphatikuslähmung (Doppelbilder, Speichel/Tränensekretion, Mundtrockenheit)
  3. Bulbärparalyse + per. Lähmungen mit Inkontinenz
  4. Schluck-Atembeschwerden, Herzstillstand
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15
Q

Therapie von Botulismus

A

Magenspülung + Botulinus-Antitoxin/-serum

+ Intensivstation (Beatmung, Kreislaufstab, Sedierung), ggf. Antibiotika bei Wund-/Säuglingsbotulimus

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16
Q

wichtige indirekte Parasympathomimetika (6)

+ WM

A

= wirken über Hemmung der ACh-Esterase, verlängern damit Wirkung von endogenem ACh (sowohl auf parasymp Effekte über mAChR, als auch nAChR -> Muskel!)

Neostigmin, Pyridostigmin, Physostigmin, Edrophonium, Tacrin, Donezipil

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17
Q

Wo wurden ACh-Esterase Inhibitoren zuerst natürlich isoliert?

A

Calabar-Bohne, Westafrika (Physostigma venensum) = Gottesurteilsbohne

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18
Q

Arten der Cholinesterasehemmer

A

unterscheiden sich aufgrund des WM:

  • reversible Hemmer: Carbaymlsäure-Derivate (= veresternde), nicht-veresternde Inhibitoren
  • irreversible Hemmer: Alkylphosphate + Alkylphosphonate
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19
Q

Physostigmin

WM + Ind

A

carbamyl, ind Parasympathomimetikum

-> tertiärer Stickstoff, damit ZNS gängiger reversibler Inhibitor der ACh-Esterase

Ind: Glaukom, Myasthenia gravis, Antidot von Atropin/trizyklischen Antidepressiva

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20
Q

UAWs von Physostigmin

A

generalisierte Krampfanfälle bei zu schneller Injektion, starke Hemmung der Herzfunktion, Erregung des Darms

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21
Q

Edrophonium

WM + Ind

A

nicht-veresterndes ind Parasympathomimetikum

-> hemmt ACh-Esterase: verstärkte ACh-Wirkung parasymp, neuromusk, ganglionär, cholinerg im ZNS

Ind: Diagnostikum bei V.a. Myasthenia gravis zur Differenzierung von anderen Krankheiten

22
Q

Neostigmin, Pyridostigmin

WM + Ind

A

carbamyl ind Parasympathomimetikum

-> reversible Inhibitor der ACh-Esterase, quarternärer Stickstoff, damit nicht ZNS-gängig

Ind: postop Atonien des GIT, Glaukom, Myasthenia gravis

23
Q

Tacrin

WM + Ind

A

ind Parasympathomimetikum

-> reversibler Hemmer der ACh-Esterasse, tertiärer Stickstoff, damit ZNS-gängig

Ind: ursprünglich Antidementivum, aber nicht mehr im Handel wegen extremer per UAWs + hepatotox

24
Q

Erkläre kurz die Pathophysiologie von Demenz

A

Ablagerung von beta-Amyloid-Plaques -> Entstehen neurofibrilärer Ablagerungen -> Hemmung der Funktion des Zytoskeletts

-> Degeneration von Nervenzellen insb deren des basalen Vorderhirns mit ACh-Transmission + Überaktivität der glutamatergen Transmission

25
Q

Basierend auf der Pathophysiologie, unterscheide zwischen 2 Wirkstoffgruppen zur Therapie der Demenz/M. Alzheimer

A

ACh-Esterase-Inhibitoren -> verstärken ACh-Wirkung durch verminderten Abbau

NMDA-R-Antagonisten -> wirkt Überaktivierung der glutamatergen Transmission entgegen

26
Q

Donezepil

WM +

A

nicht-veresterndes ind Parasympathomimimetikum

-> reversibler Inhibitor der AChE mit besonders starker Affinität im ZNS (tertiärer Stickstoff)

Ind: leichte - mittelschwere Demenz

27
Q

Donezepil

cave + UAWs/KI

A

UAWs: per cholinerge Symptome (Parasympathikus -> Bradykardie, SA-/AV-Block)

wird metabolisiert über CYP3A4 und CYP2D6 -> WW! und daher auch KI bei Leberzirrhose!

28
Q

Rivastigmin

WM + Ind

A

carbam ind Parasympathomimetikum

-> reversibler Inhibitor der AChEsterase, ZNS-gängig (tertiärer Stickstoff)

Ind: leichte - mittelschwere Demenz

29
Q

UAWs von Rivastigmin

A

ebenfalls periphere cholin Symptome (-> Parasymphatikus!)

ABER: kein CYP-Metabolisierung wie Donepezil

30
Q

Memantin (Axura)

WM + Ind

A

Antidementivum

-> NDMA-R-Antagonist: blockiert Glu-R, um Transmissionsrate im ZNS zu reduzieren -> Verbesserung der Alltagskompetenz, verm. der Exzitotoxizität

Ind: mittelschwere - schwere Demenz

31
Q

UAWs von Memantin

A

ZNS-Gedöhns (alles nicht so wild)

Verwirrtheit, Unruhe, Schwindel, Müdigkeit, Schlafstörungen

32
Q

Parathion, Sarin, DFP, Tabun

A

Organophosphate = ind Parasympathomimetika

-> irreversible Hemmer der ACh-Esterase -> führen zur Vergiftung mit Parasymp-Effekten, Muskelschwäche und dank Lipophilie zu ZNS-Wirkungen (Angstgefühle, Krämpfe, Atemlähmung)

Ind: Parathion + DFP (Insektizide), Sarin, Tabun (Kampfgas)

33
Q

Behandlung von Vergiftung durch Organophosphate (3)

A
  • Atropin -> aber keine Wirkung auf neuromusk Block
  • ACh-Esterase-Regeneratoren: Pralidoxim, Obidoxim (aber Wirkung nur innerhalb weniger h nach Vergiftung -> Alterung!)
  • Benzodiazepine -> sedativ, anxiolytisch, antikonvulsiv
34
Q

Ind von Muskelrelaxanzien

A

Intubation

35
Q

Succinylcholin

WM + Ind

A

(= Suxamethonium) depolarisierende Muskelrelaxanz

-> nAChR Agonist: Aktivierung Muskeltyp nAChR -> kein Abbau durch AChE -> dauerhafte Depol.

Ind: Rapid-Sequence-Induction (schnellstmögliche Intubation)

36
Q

wichtige UAW von Succinylcholin

A

wichtigster Trigger für maligne Hyperthermie

37
Q

Dantrolen

WM + Ind

A

-> Muskelrelaxanz: hemmt Freisetzung von Ca2+ aus SR während Erregung

Ind: spastische Zustände + MS

38
Q

Rocuronium, Atracurium

A

mittellang wirksame nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (2)

-> Muskeltyp nAChR-Antagonisten für 1-2h = kompetitiv wirksam, daher keine Depol.

39
Q

Alcuronium, Paracuronium, Tubocurarin

A

lang wirksame nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien

-> Muskeltyp nAChR-Antagonisten = kompetitiv wirksam, daher keine Depol.

40
Q

Tubocurarin

A

kann über Anaphylaxie Hisaminfreisetzung induzieren und damit zu Bronchospasmen führen

41
Q

Was sind die 2 Gruppen der Parasympatholytika?

A

= komp. mAChR-Antagonisten = Anticholinergika

Tertiäre Amine -> ZNS-gängig

quartäre Amine -> nicht ZNS-gängig

42
Q

Tertiäre Amine (2)

A

Atropin, Scopalamin

43
Q

Quartäre Amine (4)

A

Butylscopalamin, Ipratropiumbromid, Oxitropiumbromid, Tiotropiumbromid

44
Q

Atropin

WM + Ind

A

tertiäres Amin als Parasympatholytikum

-> hemmt ALLE mAChR

Ind: Narkosevorbereitung bei Bradykardien, bradykarde Herzrhythmusstörungen, Therapie bei AChE-/Pilzvergiftungen

45
Q

wichtige UAW von Atropin

A

ZNS-Störungen -> Verwirrtheit

46
Q

Scopalamin

WM + Ind

A

tertiäres Amin als Parasympatholytikum

Ind: Kinetosen (Seekrankheit), M. Parkinson zur Tremortherapie
BEACHTE: wirkt zentral dämpfend (im Gegensatz zu Atropin) durch erhöhte Hemmwirkung auf Drüsen/Herz

47
Q

Butylscopalamin

WM + Ind

A

quartäres Amin als Parasympatholytikum

-> hemmt mAChR, mit besonders starker Wirkung auf SM von GIT/Blase

Ind: Spasmolyse bei Gallen-/Nierenkoliken

48
Q

Applikationsform von Butylscopalamin

A

rektal/parenteral -> geringe BV

49
Q

Ipratropiumbromid/Oxitropiumbromid

WM + Ind

A

quartäres Amin als Parasympatholytikum

-> mAChR-Antagonist mit starker Wirkung auf Bronchialsys/Kreislauf

Ind: inhalativ bei COPD, bradykarde Herzrhythmusstörungen (längere Wirkdauer als Atropin)

50
Q

Tiotropiumbromid

WM + Ind

A

quartäres Amin als Parasympatholytikum

-> selektiver m3-AChR-Antagonist

Ind: wie Ipra/Oxitropriumbromid, aber aufgrund längerer Wirkdauer geeignet zur Dauertherapie von COPD

1. Klinisches - Pharma (11 decks)

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