Valvulopathies cardiaques COPY Flashcards
1
Q
Types de valvulothérapies
A
- Régurgitation aortique ou insuffisance aortique
- Type valvulaire
- Secondaire à une maladie de l’aorte
- Sténose aortique
- la sténose aortique valvulaire
- la sténose aortique sous-valvulaire
- la sténose aortique supra-valvulaire.
- Régurgitation mitrale
- Prolapsus mitrale
- Sténose mitrale
2
Q
Régurgitation aortique
A
- le résultat d’une coaptation incomplète des cuspides de la valve aortique.
- Un volume de sang variable en provenance de l’aorte retourne alors dans le ventricule gauche durant la diastole.
- Les différentes étiologies de l’insuffisance aortique sont regroupées en deux catégories :
- les causes valvulaires
- les causes secondaires à une maladie de l’aorte.
3
Q
Régurgitation aortique de type valvulaire –> étiologie
A
- affectent directement les cuspides de la valve aortique.
- Étiologie :
- Les anomalies congénitales de la valve aortique + fréquent.
- Bicuspidie aortique
- Le rhumatisme articulaire aigu
- les endocardites infectieuses
- la calcification dégénérative ou sclérose
- les connectivites
- les prolapsus valvulaires
- la rupture de cuspide
- Les anomalies congénitales de la valve aortique + fréquent.
4
Q
Endocardite infectieuse
A
- une inflammation, le plus souvent d’origine bactérienne, de l’endocarde ou des valves cardiaques.
- La paroi endothéliale des cavités et des valves est physiologiquement résistante à l’intrusion de pathogènes. Une lésion de l’endocarde est donc nécessaire afin que les micro-organismes puissent y adhérer et proliférer. Une colonie bactérienne s’installe ensuite sur la surface lésée de la valve et de son anneau. Elle peut produire des ulcérations ou des végétations, c’est-à-dire de petites masses appendues et mobiles constituées principalement de plaquettes, de fibrine, de leucocytes et de bactéries.
- Les principales conséquences de la formation de végétations sont la coaptation inadéquate des cuspides déformées, l’insuffisance cardiaque secondaire à l’incompétence valvulaire et la rupture de cordages tendineux.
- Les végétations peuvent également être la source d’embolies septiques.
- Chez certains porteurs d’une bicuspidie aortique, l’adhésion peut survenir sans lésion endothéliale préalable.
- Par ailleurs, les valves calcifiées et les prothèses valvulaires prédisposent à l’endocardite infectieuse.
- Agents pathogène dans le sang (ex. abcès dentaire)
5
Q
Régurgitation aortique secondaire à une maladie de l’aorte
A
- caractérisé par une modification de la géométrie de la racine aortique qui amène une mauvaise coaptation des cuspides de la valve.
- une dilatation de la racine aortique entraîne-t-elle systématiquement une traction excentrée des cuspides aortiques.
- Les pathologies les plus fréquemment en cause dans une dilatation de la racine aortique incluent:
- la dissection aortique
- le syndrome de Marfan
- l’ectasie annulo-aortique
- l’hypertension artérielle sévère
- les aortites
- les traumatismes.
- Un certain degré de sténose peut s’associer à l’insuffisance aortique, une condition appelée la maladie aortique.
6
Q
Dissection aortique
A
- représente le passage de sang entre les couches de la paroi aortique
- rare et grave
- se présente généralement par une douleur thoracique transfixiante et une instabilité hémodynamique importante.
- Une malcoaptation secondaire des cuspides aortiques peut entraîner une insuffisance aortique aiguë carabinée. C’est pourquoi cette condition constitue une urgence médicale.
7
Q
Syndrome de Marfan
A
- est la maladie héréditaire du tissu conjonctif la plus fréquente
- transmission autosomale dominante.
- L’anévrysme de l’aorte abdominale, la régurgitation aortique et la dissection aortique sont les principales causes de morbidité et de mortalité chez les patients atteints du syndrome de Marfan
- Le prolapsus mitral et la régurgitation mitrale sont également des conditions fréquemment associées au syndrome de Marfan.
8
Q
L’ectasie annulo-aortique
A
- une dilatation de l’anneau aortique et de l’aorte ascendante.
- peut mener à une régurgitation aortique et à une insuffisance cardiaque.
- peut être idiopathique ou associée à une maladie du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan.
- La dilatation de l’anneau aortique entraîne une traction excentrée des cuspides. Leur mauvaise coaptation engendre une incompétence de la valve aortique.
- L’ectasie annulo-aortique augmente le risque de dissection, d’anévrysme et de rupture de l’aorte thoracique.
9
Q
3 présentations cliniques classiques de régurgitation aortique
A
- Régurgitation aortique aigüe
- Chronique compensée
- Chronique décompensée
10
Q
Régurgitation aortique aigüe
A
- l’atteinte subite de la valve aortique
- cause d’un important flot sanguin rétrograde de l’aorte vers le ventricule gauche au cours de la diastole.
- décompensation rapide de la fonction cardiaque.
- symptômes sévères d’insuffisance cardiaque et peut évoluer rapidement vers le décès à défaut d’une prise en charge rapide.
- ventricule gauche de taille normale mal préparé à composer avec une pareille surcharge volémique.
- la compliance normale du ventricule le rend incapable de se distendre rapidement.
- entraîne une élévation drastique des pressions télédiastoliques.
- augmentation considérable de la précharge
- Mécanismes d’adaptation du VG très limitée
- Volume d’éjection efficace s’effondre et débit cardiaque chute
11
Q
Rôle tachycardie dans la régurgitation aortique aigüe
A
Dans certains cas, une tachycardie compensatrice peut favoriser le maintien du débit cardiaque. Puisque le débit correspond au produit de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection, une augmentation de la fréquence cardiaque peut compenser pour la chute du volume d’éjection. De plus, une tachycardie diminue le temps de remplissage diastolique et réduit par conséquent le temps de régurgitation. Ce mécanisme d’adaptation peut toutefois s’avérer insuffisant.
12
Q
Répercussions sur la circulation pulmonaire de la régurgitation aortique aigüe
A
- Cette augmentation subite du volume de remplissage ventriculaire fait en sorte que la pression intraventriculaire excède rapidement la pression dans l’oreillette gauche en début de diastole.
- La valve mitrale se ferme donc prématurément, ce qui compromet la vidange auriculaire.
- Les pressions sont donc élevées à l’intérieur du ventricule et de l’oreillette gauches.
- Cette surcharge de pression est transmise aux veines pulmonaires et, ultimement, à l’ensemble de la circulation pulmonaire.
- congestion pulmonaire post-capillaire
13
Q
Chute du débit cardiaque dans la régurgitation aortique aigüe
A
- insuffisance aortique sévère peuvent se présenter dans un état de profonde hypotension artérielle voire de choc cardiogénique.
- Plusieurs phénomènes contribuent à la diminution du débit cardiaque.
- Le raccourcissement du temps de remplissage diastolique
- Congestion pulmonaire post-capillaire réduit
- L’ischémie myocardique résultante accentue la chute du débit cardiaque.
- Par ailleurs, le cœur est particulièrement vulnérable à l’ischémie en cas de régurgitation aortique aiguë, car ses besoins en oxygène sont accrus.
14
Q
Régurgitation aortique chronique compensée
A
- généralement légère ou modérée et s’installe de façon progressive.
- compensée puisque le ventricule gauche arrive à maintenir un débit cardiaque normal en dépit de l’insuffisance valvulaire.
- En condition chronique, le ventricule répond à la surcharge de volume par une série de mécanismes d’adaptation
15
Q
Mécanisme d’adapation du VG en cas de régugitation aortique chronique compensée
A
- surcharge volémique:
- La réponse adaptative la plus importante du ventricule gauche est donc l’augmentation du volume télédiastolique.
- Ce phénomène est permis par la dilatation et l’amincissement de la paroi de la chambre.
- L’hypertrophie excentrique permet au ventricule d’augmenter son volume d’éjection sans nécessiter un raccourcissement supplémentaire des sarcomères –> permet que les pressions de remplissage demeurent normales
- Puisque les pressions diastoliques sont normalisées par l’hypertrophie excentrique du ventricule gauche, la vidange de l’oreillette gauche est optimale.
- La réponse adaptative la plus importante du ventricule gauche est donc l’augmentation du volume télédiastolique.
- généralement asymptomatique en raison de la combinaison des différents mécanismes d’adaptation et de la normalisation relative des pressions diastoliques.
- Ainsi l’insuffisance valvulaire est-elle le plus souvent diagnostiquée fortuitement en clinique externe.
16
Q
Régurgitation aortique chronique décompensée
A
- Avec le temps, la sévérité de la régurgitation aortique est encline à progresser.
- Le volume de régurgitation augmente proportionnellement au degré d’ouverture pathologique de la valve aortique en diastole.
- La compliance maximale est atteinte lorsque la surcharge volémique surpasse la capacité de dilatation du ventricule gauche.
- incapable de vaincre la postcharge qui lui est imposée. Mécanisme Frank-Starlking dépassé
- La fonction systolique, le débit cardiaque et la fraction d’éjection s’effondrent.
- L’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche entraîne éventuellement une congestion pulmonaire post- capillaire : dyspnée importante.
- D’autres manifestations d’insuffisance cardiaque peuvent également apparaître.
17
Q
Manifestations cliniques de la régurgitation aortique
A
- Dyspnée
- Peu spécifique
- D’effort est la présentation initiale typique (augmente avec le degré)
- Sévère : orthopnée, dyspnée paroxystique nocture et oedème aigu du poumon –> atteinte significative au VG
- Aiguë : subit et congestion pulmonaire rapide
- Ischémie myocardique et angor
- Même en absence d’athérosclérose coronarienne
- Chronique : Angine à l’effort
- Aussi proportionnelle au degré de déterioration du VG
- Arythmies :
- FA et arythmies ventriculaire malignes comme tachycardie ventriculaire et FV.
- Se traduit par palpitation.
- Signes et symptômes d’IC
- Peut atteinte significative de la fx systolique du VG
- Dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocture et oedème périphérique
- Signes vitaux
- Chronique :
- morphologie du pouls montée rapide, très grande amplitude et descente brutale (pouls water-hammer)
- Pression différentiellement fortement élevé
- Porter attention à la température (signes d’infection en cas de rhumatisme articulaire aigu et endocardites infectieuse causes fréquentes)
- Chronique :
- Examen cardiaque
- Peut mettre en évidence 2 souffles
- Souffle de régurgitation protodiastolique decrescendo
- Juste après B2
- Souffle d’éjection mésosystolique souvent présent
- Souffle de régurgitation protodiastolique decrescendo
- Sévère : assourdissement ou perte composante aortique du B2
- B3 : incapacité du VG a se vider lors systole. Sang OG rencontre sang résiduel VG.
- Peut mettre en évidence 2 souffles
18
Q
Investigation régurgitation aortique
A
Signes et symptômes permettent pas de poser en soi un dx. Dx précoce permet d’éviter remodelage ventriculaire l argement irréversible et complications.
- ECG :
- HVG
- Déviation axiale gauche et élargissement du QRS –> mauvais pronostic
- Rx pulmonaire
- HexcentriqueVG, dilatation aortique, déplacement et élargissement vers bas et gauche, etc.
- peu utilisé
- Échocardio
- le test de référence pour évaluer et dx
- Précision : taille, fx systolique et fraction d’éjection du VG en plus grader sévérité
- Cathétherisme cardiaque
- N’a plus sa place dans dx
- Permet mesure et comparer pression dans VG et aorte
19
Q
Traitement thérapeuthiques de la régurgitation aortique
A
- Traitement médical :
- Si léger ou modéré
- diminuer postcharge à l’aide de vasodilatateur artériel
- B bloqueur indiqué chez patients atteints du syndrome de Marfan
- Traitement chirurgical :
- Critère d’admissibilité standardisé
- Souffre d’angine ou dyspnée d,effort relié à régurgitation aortique chronique
- ou complètement asymptomatique :
- fraction éjection < 55%
- dilatation VG significative
- Si choc cardiogénique ou aiguë opération plus rapidement possible
- Critère d’admissibilité standardisé
20
Q
Sténose aortique
A
- l’obstruction progressive et anormale de la voie d’éjection du ventricule gauche.
- entité courante en cardiologie clinique et représente près de 25% de l’ensemble des pathologies valvulaires chroniques.
- Cette valvulopathie peut se présenter sous trois formes distinctes :
- la sténose aortique valvulaire
- la sténose aortique sous-valvulaire
- la sténose aortique supra-valvulaire.
21
Q
Sténose aortique valvulaire
A
- la principale catégorie de sténose aortique.
- L’obstruction à l’éjection du sang du ventricule vers l’aorte origine d’une altération directe de la valve aortique.
- La sténose aortique valvulaire comprend les anomalies congénitales comme :
- la bicuspidie
- la calcification dégénérative de la valve aortique.
22
Q
Sténose aortique sous-valvulaire
A
- le deuxième type de sténose aortique le plus courant
- L’obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche se situe sous la valve aortique, c’est-à-dire à l’intérieur même du ventricule gauche.
- Cette obstruction peut être attribuable à :
- une cardiomyopathie congénitale obstructive :
- maladie génétique caractérisée par une hypertrophie concentrique du ventricule gauche en l’absence de stimulus chronique apparent comme l’hypertension artérielle ou la sténose valvulaire
- L’hypertrophie, notamment au niveau du septum interventriculaire, cause une obstruction partielle et progressive de la chambre de chasse du ventricule gauche qui gêne ainsi l’éjection du sang.
- à une membrane sous-valvulaire.
- rare
- caractérisée par la formation d’une membrane de tissus à l’intérieur de la chambre de chasse du ventricule gauche.
- Le degré d’obstruction de la voie d’éjection du ventricule est proportionnel à la prolifération de la membrane.
- Les récidives sont possibles après résection chirurgicale.
- une cardiomyopathie congénitale obstructive :
24
Q
Étiologies de la sténose aortique
A
- Varie en fx âge
- Anomalies congénitales valve aortique
- Calcification dégénérative des cuspides aortique
- RAA
30
Q
Investigatinon d’une sténose aortique
A
- Rx pulmonaire
- Peu sensible
- stigmate calcification dégénérative de l’anneau aortique
- proéminence de l’aorte ascendante
- pas de cardiomégalie à la rx (hypertrophie concentrique)
- sévère –> signe congestion pulmonaire : ligne de Kerley B, hile pulmonaire anormalemnet convexe et épanchement pleuraux
- ECG
- Signes d’HVG
- pas spécifique permet pas d’exclure ni confirmer dx
- Échocardiographie
- méthode d’évaluation par excellence
- précise sévérité :
- évaluer gradient pression entre VG et aorte
- calculer aire valvulaire aortique
- quantifier degré HVG et dilatation auriculaire G
- permet dx anomalie valvulaire congénitale comme bicuspidie
- Cathétérisme cardiaque
- n’est plus méthode couramment utilisée
- essentiel dans évaluation artères coronaires des patients >40 ans lorsque chirurgie envsagée pour évaluer nécessité pontage vu athérosclérose.
38
Q
Régurgitation mitrale aiguë
A
- surcharge de volume soudaine au niveau du cœur gauche
- cause rapidement une congestion pulmonaire post-capillaire et une dyspnée sévère.
- Ventricule un étirement considérable des sarcomères.
- Le volume et la fraction d’éjection sont ainsi majorés en vertu du mécanisme de Frank- Starling.
- L’élévation soudaine des pressions de remplissage ventriculaire exacerbe la dyspnée provoquée par la surcharge de volume. À noter que la taille des chambres ventriculaire et auriculaire gauches est normale dans un contexte aigu.
39
Q
Régurgitation mitrale chronique compensée
A
- Diltation des chambres cardiaques gauches
- Dilatation auriculaire permet diminution post charge du VG
- Hypertrophie excentrique
- s’accompagne dilatation
- Volume télédiastolique accru majore la précharge
- Volume et fraction d’éjection majoré
- augmentation de compliance du VG
- diminue pression intra ventriculaire et par conséquence pression intra auriculaire
- Réduction congestion pulmonaire et dyspnée
- augmentation du rayon VG et volume télédisastolique provoque élévation tension de paroi et post charge
- dilatation ventriculaire augmente post charge mais dilatation auriculaire diminue post charge = n’entraine pas de changement net de la post charge du VG
- s’accompagne dilatation
46
Q
Investigation d’un prolapsus mitral
A
- ECG
- pas spécifique
- pas confirmer ni exclure
- Échocardiographie
- examen choix
- confirme présence et établit conséquence
- quantifier degré de sévérité et objectiver d’éventuelles dilatation du VG et OG
- dx posé lorsque feuillet vivale mitrale excède au moins 2 mm le plan de fermeture de la valve noramel
- d’autres prolaspus peuvent coexister au niveau valve tricuspide aortique
50
Q
RAA cause de la sténose mitrale
A
- diminué donc rare chez jeune
- cause importante en Asie et pays tropicaux
- souche streptocoque et condition socio sanitaire
- maladie multisystémique causée par réponse auto immune à une infection au streptocoque B-hémolytique du groupe A.
- Le plus souvent, l’agent pathogène colonise en premier lieu les voies respiratoires supérieures où il prolifère abondamment. Ses propriétés antiphagocytaires lui permettent de se propager dans l’ensemble de l’organisme pendant plusieurs semaines sans qu’aucune réponse immunitaire ne soit déclenchée. La valve mitrale est colonisée dans la majorité des cas. Lorsque la défense immunitaire se met enfin en branle, les cellules du système immunitaire, par un mécanisme mal élucidé, attaquent non seulement le streptocoque, mais également les cellules saines de l’hôte. Les valves cardiaques sont des cibles privilégiées de cette attaque auto- immune.
- La réponse inflammatoire initiée peut conduire tant à une sténose qu’à une régurgitation valvulaire.
- manifestations cliniques du rhumatisme articulaire aigu sont multiples: une série de critères diagnostiques précis.
- Le diagnostic est posé en présence d’une preuve d’infection streptococcique récente lorsqu’au moins 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 2 critères mineurs sont remplis.
52
Q
Physiopathologie de la sténose mitrale
A
- Obstacle à l’écoulement du sang de l’OG vers VG durant diastole
- dimension noramle valve mitrale se situent entre 4 et 6 cm2, symptôme apparissent généralement lorsque air est <2 cm2
- gradient d epression auriculoventriculaire anormalement évelé en diastole = pathognomonique de la sténose mitrale
- différence de pression entre OG et VG persiste même après diastole
- dilatation auriculaire en réponse à surcharge de pression
- atteint max car remodelage auriculaire limité –> répercute veines pulmonaire puis capillaires pulmonaire
- dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocture, hémoptysis
- augmentation FC donc diastole raccourcie, tachyarythmies très grave à ce moment et syptômes pulmonaire surviennent rapidement.
- sévère : aire <1cm2 ou gradient mitral moyen est >10 mmHg
- augmentation pression remplissage de l’O exacerbe symptômes congestion pulmonaire
- dyspnée à l’effort physique même léger et au repos possible
-
Impact sur VG
- seule valvulopathie du coeur G qui n’entraine pas de modification de la structure et performance du VG
- souvent tailel normale voire même hypoplasique en absence de régurgitation mitrale.
- fraction d’éjection conservée malgré volume télédiastolique diminué
-
Impact sur ciruclation pulmonaire
- hypertension pulmonaire
- congestation pulmonaire post-cpillaire
- sévérité symptomatologie en fx performance auriculaire
- FA, tachycardie importante et dilatation excessive de l’OG entraîne symptôme + persistant et difficile à soulager
- hypertension pulmonaire peut devenir irréversible même sténose mitrale levée car vasoconstriction réflexe des artérioles et hypertrophie couche musculaire des artères pulmonaire
-
Impact sur coeur D
- __dilatation du VD souvent
- hypertension pulmonaire chronique se répercute progressivement sur coeur D
- VD contrairement au VG incapable de générer pression d’éjection importante pour contrer augmentation de la postcharge
- Ultimement, le remodelage ventriculaire droit et la dilatation de l’anneau tricuspidien avec régurgitation tricuspidienne secondaire entraînent une insuffisance cardiaque droite. L’apparition d’une insuffisance tricuspidienne exacerbe la dilatation du ventricule droit par surcharge de volume et engendre une dilatation subséquente de l’oreillette droite.
53
Q
Classification de la sévérité de la sténose mitrale
A
54
Q
Manifestation clinique de la sténose mitrale
A
- patient asymptomatique car prend jusqu’à 2 décennies pour RAA crée symptôme
- souvent 40 ans
- DYspnée : peuvent précipiter apparition …
- Exercice intense ;
- Fièvre ;
- Anémie sévère ;
- Fibrillation auriculaire paroxystique ;
- Tachycardie ;
- Relations sexuelles ;
- Grossesse ;
- Thyrotoxicose.
- Orthopnée et dyspnée paroxystique nocture (sévère)
- infection récidivantes des voies respiratoires (lésions peri-bronchilaires = porte d’entrée)
- bronchites
- broncho-pneumonies
- pneumonie
- Palpitation
- FA (avec sténose mitrale = ++++emboligène)
- Evénénement thrombo-embolique (ex. AVC)
- Hémoptysie : rare
- Douleur thoracique : pas fréquent 15%
- Dysphagie : rare
- SV : généralement normale, rythme irrégulièrement irrégulier = FA
- Examen cardiaque :
- augmentation TVC et reflux hépato-jugulaire positif
- augmentation B1 si légère ou modérée
- augmentation composante pulmonaire B2 si hypertension pulmonaire
- dédoublement physiologique B2 généralement perdu puisque durée phase d’éjection du VD augmentée par hypertension pulmonaire
- pas B3 ni B4 si sténose mitrale isolée
- claquement d’ouverture valve mitrale suivi souffle diastolique decrescendo-crescendo appelé roulement diastolique mitral
- résutlat du gradient de pression entre OG et VG durant vidange auriculaire
- durée proportionnelle sévérité
- Doit être attentif signes IC droit et endocardite bactérienne qui peut compliquer
57
Q
Résumé des principales étiologies des maladies valvulaires cardiaques
A
p. 224
