Valvulopathie Flashcards

1
Q

Définition valvulopathie ?

A
  1. Rétrécissement (sténose, constriction): la valve s’ouvre moins grand.
  2. Régurgitation (insuffisance): fermeture incomplète de la valve.
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2
Q

Schéma régurgitation mitrale ?

A

Régurgitation mitrale -> fermeture incomplète de la valve -> reflux de VG vers OG ->Aug effort VG + OG Pour maintenir un DC suffisant -> diminution du DC -> ICG

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3
Q

Schéma rétrécissement aortique ?

A

Rétrécissement valve aortique -> obstruction de la circulation sanguine en provenance du VG vers l’aorte (aug postcharge) -> aug de l’effort du VG -> hypertrophie du VG ->aug demande en O2 du myocarde -> ICG

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4
Q

Schéma TNT et rétrécissement aortique ?

A

TNT + rétrécissement aortique → ↓ de la précharge → ↓ DC → ↓ de la perfusion des artères coronaires → ↑ DRS (+ diminution perfusion artères cérébrales -> syncope).

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5
Q

Examen diagnostic valvulo ?

A

ETO: évaluation anatomie interne coeur.

Avant: Garder NPO, retirer prothèses dentaires.

Après : SV et niveau sédation, NPO ad retour réflexe pharyngé, prévenir pt voix rauque possible, surveiller signes saignement et arythmie (complications).

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6
Q

Valvulo traitements conservateurs ?

A
  1. Approche pharmaco: Pour maîtrise IC (IECA, ARA, diurétique).
  2. Valvuloplastie percutanée: Dilater valves sténosées avec ballonnet. Peu utilisé pour rétrécissement aortique car risque complications.
  3. TAVI : Implantation de la valve aortique par cathéter. 4 voies possibles (carotidienne, aortique, apicale, fémorale).
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7
Q

Valvulo valve biologique ?

A

Composée du tissu boivin, porcin ou humain + synthétique.

Moins durable que valve mécanique.

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8
Q

Valvulo valve mécanique ?

A

Plus durable que valve bio.

Risque accru de thromboembolie, donc anticoagulothérapie à vie.

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9
Q

Valvulo et endocardite ?

A

Infection provoquant un processus inflammatoire de l’endocarde, qui s’étend aux valves.

Traitement ATB IV à long terme, peut nécessiter remplacement valvulaire.

Post op intervention valvulaire: carte prévention endocardite à présenter RDV dentiste et intervention médicale. Antibioprophylaxie prescrite d’emblée à vie.

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10
Q

Définition embolie pulmonaire ?

A

Obstruction des artères pulmonaires par un thrombus, embolie graisseuse (fracture os long) ou gazeuse (traitement IV mal administré) ou du tissu tumoral.

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11
Q

Causes embolies pulmonaires ?

A

Principale : TVP des membres inférieurs, FA, thrombus veine pelvienne.

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12
Q

Manifestations embolie ?

A

Triade classique : Dyspnée, dlr thoracique, hémoptysie.
Hypoxémie, toux, crépitants, pâleur, fièvre légère, hypotension soudaine.

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13
Q

Examen diagnostic embolie ?

A
  1. TDM spiralé (thoracique): pour visualiser embole.
  2. Scintigraphie pulmonaire: visualiser embole. Perfusion (injection IV pour image circulation pulmonaire) et ventilation (inhalation gaz, visualiser distribution gaz dans les poumons).
  3. Dosage D-Dimère: mesure qt fragment de fibrine réticulé présents dans la circulation. PV, *50% des personnes avec embolie ont résultats normaux.
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14
Q

Prévention embolie ?

A
  1. Prévention TVP : jambière compression séquentielle, reprise précoce mobilisation, A/C.
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15
Q

Traitement embolie ?

A
  1. Agents fibrinolytiques: permet dissoudre embole et source thrombus, rarement fait.
  2. A/C: prévient formation autre thrombus/embole, mais ne dissout pas caillot existant. Traitement de maintien à domicile A/C PO (coumadin) 3 à 6 mois. Héparine IV, fragmin à haute dose.
  3. Embolectomie pulmonaire: retrait de l’embole, rare, souvent associée mise en place filtre dans veine cave inférieure
  4. Mise en place filtre: prévient récidive chez patient à aux risques et/ou contre-indication A/C. Installé dans veine cave inf afin de prévenir migration gros caillot dans système pulmonaire. Pas indiqué pour embole provenant FA.
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16
Q

Complications embolie ?

A

Infarctus pulmonaire (nécrose du tissu pulmonaire)
HT pulmonaire

17
Q

Anticoag prophylactique ?

A

Pour prévenir évènement thrombotique suite à une intervention chirurgicale ou lors d’une hospit prolongée (mobil réduite). Courte durée (quelques jours à quelques semaines).

18
Q

Anticoag thérapeutique ?

A

Pour embolie, FA, TVP, EP, AVC, valve mécanique, arthroplastie hanche ou genou. Traitement sur une plus longue période (quelques mois) ou à vie.

19
Q

Anticoag HIT ?

A

HIT: Thrombocytopénie induite par héparine.
Causé par anticorps dirigés contre le facteur plaquettaire 4 (PF4) et l’héparine). Patient est à risque de développer des thromboses artérielles/veineuses suite à cette condition.
Problème peut fréquent, peut survenir de 5 à 14 jours suivant le début du traitement à l’héparine.
Risque est plus élevé avec héparine non fractionnée qu’avec héparine de bas poids moléculaire.

20
Q

Argatroban ?

A

Utilisé en cas de thrombocytopénie induite par héparine ou allergie à l’héparine.
Protocole spécifique d’ajustement selon TCA.
Surveillance étroite des saignements, surveillance HB et plaquettes.