APP 2

Question 1

5 principales fonctions du rein ?

Answer 1

1. Excrétion des produits de dégradation métabolique
2. Régulation du volume liquidien et de l’osmolalité
3. Régulation de l’équilibre acidobasique
4. Régulation de l’équilibre phosphocalcique
5. Fonctions endocrines

Question 2

Production des GR (fonction endocrine rein) ?
*important

Answer 2

Érythropoïétine : hormone que rein produisent et sécrètent en réaction à l’hypoxie et à une ↓ du débit sanguin rénal. L’érythropoïétine stimule la production des GR par la moelle osseuse rouge. L’IRC entraîne un déficit en érythropoïétine et conduit à l’anémie.

Question 3

Transformation de la vitamine D en un métabolite actif en vue de maintenir l’équilibre phosphocalcique
(fonction endocrine rein) ?

Answer 3

Calcitriol/1,25-dihydroxy-vitamine D3 : Reins contribuent à la production d’une enzyme (1-alpha-hydroxylase) permettant la transformation de la vitamine D3 en sa forme active, le calcitriol. Essentiel pour ↑ l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, favorise la minéralisation osseuse.

IRC = déficit du métabolite actif de la vitamine D et manifeste les symptômes d’un déséquilibre calcium-phosphore.

Question 4

Régulation TA (fonction endocrine rein) ?

Answer 4

La rénine est produite et sécrétée par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire du rein puis libérée dans le sang en réaction à :
• ↓ PA
• ↓ Débit sanguin rénal
• ↓ volume du liquide extracellulaire (LEC)
• ↓ concentration sérique en ions Na+
• ↑ de la concentration urinaire en ions Na+
↓ TA -> ↓ DSR -> libération rénine -> active l’angiotensinogène -> angio I -> angio II : ->
1ère action : Libération de l’aldostérone par le cortex surrénal  rétention des ions Na+ et H2O  ↑ volume du liquide extracellulaire
2ème action : ↑ vasoconstriction périphérique
Libération de la rénine inhibée par :
• ↑ P.A. (car ↑ volume du liquide extracellulaire ou par la vasoconstriction)
• ↑ quantité de sodium plasmatique

Question 5

Réduction résistance vasculaire systémique (fonction endocrine rein) ?

Answer 5

Dans le rein, la synthèse de prostaglandines (principalement PGE2 et PGI2) se déroule surtout dans la médulla. Ces prostaglandines ont une action vasodilatatrice, augmentant ainsi le débit sanguin rénal, et favorisent l’excrétion du Na+. Elles s’opposent à l’effet vasoconstricteur de substances comme l’angiotensine et la noradrénaline. Les prostaglandines rénales exercent aussi une action systémique sur la diminution de la P.A. en abaissant la résistance vasculaire systémique.

Question 6

Définition IR ?

Answer 6

Détérioration partielle ou complète de la fonction rénale. Elle entraîne une incapacité d’éliminer les déchets métaboliques et l’eau, ainsi que des perturbations dans tous les systèmes de l’organisme.

Question 7

Définition IRA ?

Answer 7

Diminution brusque (sur une période de 1 à 7 jours) de la fonction rénale avec rétention des produits azotés (urée, créatinine).

Question 8

IRA causes prérénale ?

Answer 8

Attribuable à des facteurs qui ne touchent pas aux reins.

Question 9

IRA causes intrarénales ?

Answer 9

Comprennent troubles qui provoquent lésions directes au tissu rénal, ce qui entraîne une atteinte du fonctionnement des néphrons.
• La nécrose tubulaire aiguë (NTA) (cause la plus + fréquente, 90% des cas) (risque de développer par une intervention chirurgicale majeure, état de choc, septicémie, réaction transfusionnelle, lésion musculaire causée par un trauma, l’hypotension prolongée et agents néphrotoxiques)
• Ischémie prolongée
• Néphrolysines (p. ex., par des aminosides, des produits de contraste) : peuvent provoquer une obstruction des structures intrarénales par la cristallisation ou produire des lésions aux cellules épithéliales des tubules
• Hémoglobine libérée par l’hémolyse accrue des globules rouges : bloquent les tubules et provoquent une vasoconstriction rénale
• Myoglobine libérée par la nécrose des cellules musculaires : bloquent les tubules et provoquent une vasoconstriction rénale
• Néphropathies primaires

Question 10

IRA causes postrénales ?

Answer 10

Entraînent l’obstruction mécanique de l’élimination de l’urine  l’urine remonte vers le bassinet du rein, ce qui altère la fonction rénale.
Les principales causes sont :
• L’hyperplasie bénigne de la prostate
• Cancer de la prostate
• Calculs rénaux
• Les traumas
• Tumeurs périrénales

Question 11

IRA phase oligurique ?

Answer 11

↓ débit urinaire jusqu’à atteindre moins de 400 mL/jour, peut se manifester dès le premier jour suivant l’événement qui a causé une hypoperfusion, et persister entre 1 et 7 jours.
Si l’oligurie est attribuable à une ischémie, elle se manifestera dans les 24 premières heures.
Si des médicaments néphrotoxiques sont en cause, le délai d’apparition de l’oligurie peut atteindre 1 semaine.

Durée moyenne de la période oligurique : entre 10-14 jours, peut persister plusieurs mois dans certains cas
Plus période longue, plus le pronostic de rétablissement complet est mauvais
Oligurie -> atteintes prérénales

Question 12

IRA phase diurétique ?

Answer 12

↑graduelle du débit urinaire quotidien jusqu’à 1 à 3 litre/jour, mais il peut atteindre 5 litres ou plus par jour

Même si le débit urinaire augmente, les néphrons ne sont pas encore entièrement fonctionnels : l’incapacité des tubules à concentrer l’urine. Les reins ont retrouvé leur capacité d’éliminer les déchets sans toutefois pouvoir concentrer l’urine.

L’hypovolémie et l’hypotension peuvent se produire à cause des pertes liquidiennes massives.
Pertes hydroélectrolytiques importantes, surveiller signes d’hyponatrémie, d’hypokaliémie et de déshydratation
Durée : 1-3 semaines

Question 13

IRA phase de rétablissement ?

Answer 13

Dommage rénal est réparé et la fonction rénale se trouve rétablie.
Diurèse reprend et ↑ du DFG, ce qui entraîne d’abord une stabilisation puis une ↓ du taux d’urée sanguin et de la créatininémie ; de même, les valeurs liées à l’équilibre
acidobasique et aux électrolytes commencent à se normaliser.

Bien que des améliorations importantes se produisent au cours des 2 premières semaines de cette phase, la fonction rénale peut prendre jusqu’à 12 mois avant de se stabiliser.

Question 14

Changements urinaire IRA ?

Answer 14

Cylindres urinaires : tubules rénales nécrosées qui se détachent

GR, leucocytes

Protéinurie : dysfonctionnement membrane glomérulaire, albumine, laisse passer grosse particules

Question 15

Hypovolémie IRA ?

Answer 15

Diurèse diminue -> rétention d’eau.

Pouls bondissant, veines cou distendues, oedeme, HTA

À la longue : IC, oedeme pulmonaire, épanchement péricardique et pleural.

Question 16

Acidose métabolique ?

Answer 16

Reins incapable synthétiser ammoniac (nécessaire élimination ions h+), ni d’éliminer métabolites acide -> acidose métabolique

Taux ions bic sérique dimin car une partie du bic se lie aux H+ (effet tampon) -> perturbation réabsorption et régénération bic.

Dyspnée de Kussmaul

Question 17

Équilibre sodique IRA ?

Answer 17

Les tubules endommagés sont incapables de retenir le sodium. -> L’élimination urinaire du sodium peut augmenter, ce qui se manifeste par des taux de sodium sérique normaux ou inférieurs à la normale. Hypo-hypernatrémie selon phase.

Apport excessif en sodium pourrait entraîner :
• Une expansion volumique
• HTA
• IC
Hyponatrémie non maîtrisée ou une surcharge liquidienne peut entraîner :
• Œdème cérébral.

Question 18

Hyperkaliémie IRA ?

Answer 18

Les reins éliminent de 80 à 90 % du potassium présent dans l’organisme. En présence d’IRA, le taux de potassium sérique. Hypo-hyperkaliémie selon phase.
La destruction cellulaire (nécrose) libère du potassium dans le liquide extracellulaire.
Hyperkaliémie légère - asymptomatiques.
Hyperkaliémie grave – Arythmies

Question 19

Troubles hématologiques IRA ?

Answer 19

La présence d’une leucocytose s’observe souvent dans les cas d’IRA. L’infection est la principale cause de décès chez le client atteint d’insuffisance rénale aiguë. Anémie, leucopénie (risque infection), ↓ cellules sanguin

Question 20

Accumulation déchets métaboliques IRA ?

Answer 20

IR = Concentration sanguine de l’urée et la créatininémie sont élevées

Question 21

Troubles neuro IRA ?

Answer 21

Des changements neurologiques peuvent survenir à mesure que des déchets azotés (urée-créat) s’accumulent dans le cerveau et les tissus nerveux.

Légers : Fatigue et une difficulté à se concentrer
Complexes : Convulsions, stupeur et coma
Grave : Astérixis (Mouvements de flexion et d’extension des poignets, lents, irréguliers et de grande amplitude, consécutifs à des interruptions brèves du tonus musculaire)

Question 22

Examens IRA ?

Answer 22

Échographie : 1er examen, car elle permet d’obtenir une image des reins sans avoir recours à des produits de contraste potentiellement néphrotoxiques. Elle permet d’évaluer la présence possible d’une néphropathie ou d’une obstruction du système urinaire.

Scintigraphie rénale : Évaluer les anomalies dans le débit sanguin rénal, le fonctionnement tubulaire et l’appareil collecteur.

Tomodensitométrie (TDM) : Détecter aussi bien des lésions et des masses que des obstructions et des anomalies vasculaires.

Biopsie rénale : utile pour établir le diagnostic des causes intrarénales de l’IRA.

Question 23

Labo IRA

Answer 23

FSC : Leucocytes, leucopénie, thrombocytopénie, éosinophilie - infection
Ions : Surveiller le potassium car risque d’hyperkaliémie, sodium peut être normal ou inférieur car tubules endommagés
Urée : ↑ (valeur normale : 2,5-8,0)
Créatinémie : Changement de créatinémie surviennent tard mais c’est le meilleur critère pour diagnostiquer une IRA
Analyse d’urine : Un sédiment urinaire qui contient beaucoup de cellules, de cylindres urinaires ou de protéines révèle des problèmes intrarénaux. Une hématurie, une pyurie, ou présence de pus dans l’urine, et des cristaux peuvent être observés dans les causes intrarénales.
Gaz veineux : PH, Bicarbonate (HCO3-), si présence d’acidose métabolique

Question 24

Meilleur critère pour diagnostiquer IRA ?

Answer 24

DFGe et créat ?

Question 25

règle générale pour calculer le remplacement liquidien au cours de la période d’oligurie ?

Answer 25

600 ml + perte liquidienne dans les dernier 24h. Par exemple, si un client élimine 300 ml d’urine le mardi sans aucune autre perte liquidienne, l’apport liquidien permis sera de 900 ml le mercredi.

Question 26

Pharmaco hyperkal ?

Answer 26

Insuline : fait rentrer K dans cellules
Glucose IV : prev hypoglycémie
bicarbonate de sodium : fait rentrer K dans cellules + corriger acidose
Kayexalate : quand résine dans l’intestin, K s’y fixe, puis se fait évacuer. *pas si iléus paralytique -> nécrose intestin

Question 27

Bic et acidose ?

Answer 27

augmentation de la concentration plasmatique de bicarbonate, ce qui stabilise la concentration d’ions H+ : inversion de l’acidose par I.V.

Question 28

Soins inf IRA ?

Answer 28

Poids q. jour, SS hypo-hypervolémie, bilan in/out, SS déséquilibre électrolytique et K-Na

Question 29

Stades IRC ?

Answer 29

Selon DFGe

Question 30

Diabète et IRC ?

Answer 30

Hyperglycémie -> altérations microvasculaires -> épaississement des membranes vasculaires dans petits vaisseaux sanguins qui irriguent glomérules -> destruction des glomérules -> détérioration fonction rénale -> IR

Question 31

HTA et IRC ?

Answer 31

HTA -> sténose graduelle artère et artérioles (rétrécissement lumière vaisseaux sanguins intrarénaux -> ischémie -> atrophie tubules rénaux et destruction glomérules -> mort éventuelle néphrons.

Question 32

Trouble neuro manif IRC ?

Answer 32

l’accumulation des déchets azotés dans le cerveau et les tissus nerveux provoquent des changements neurologiques.

Question 33

Système urinaire manif IRC ?

Answer 33

une rétention urinaire s’installe plus le stade de l’IRC augmente. ↓Fonction urinaire -> ↓DFG -> ↓diurèse -> anurie -> hypervolémie ->oedème

Question 34

Troubles métaboliques manif IRC ?

Answer 34

o Accumulation de déchets : À mesure que le DFG diminue, la concentration sanguine de l’urée et la créatininémie augmentent. À mesure que le taux d’urée augmente, le client se plaint davantage de nausées, de vomissements, de fatigue, de léthargie (sommeil profond et prolongé), d’altération de la pensée et de céphalées.
o Altération du métabolisme des glucides : Insensibilité à l’insuline, donc hyperglycémie. Hyperinsulinémie car non éliminée par rein.
o Élévation des triglycérides : L’hyperinsulinémie stimule la production hépatique de triglycérides -> dyslipidémie.

Question 35

Déséquilibres électrolytiques et acidobasique manif IRC ?

Answer 35

o Potassium : L’hyperkaliémie résulte d’une baisse de l’élimination du potassium par les reins.
o Sodium : À cause de l’altération de l’élimination du sodium, il est retenu avec l’eau dans l’organisme. Si de grandes quantités d’eau sont retenues, une hyponatrémie par dilution se produit. La rétention de sodium peut causer de l’oedème, de l’hypertension artérielle et de l’insuffisance cardiaque.
o Magnésium : L’élimination du magnésium s’effectue principalement par les reins. L’hypermagnésémie n’occasionne généralement aucun problème
o L’acidose métabolique : *voir schéma

Question 36

Système hématologique manif IRC ?

Answer 36

o Anémie : Elle est causée par une diminution de la production rénale de l’hormone érythropoïétine. Celle-ci stimule les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse à produire des globules rouges (érythropoïèse).
o Tendance au saignement : ↓ DFG -> aug Urée entraîne diminution fonction plaquettaire.
o Infection : Les clients atteints d’IRC de stade 4 ou 5 présentent une sensibilité accrue aux infections. Les complications liées à l’infection sont attribuables à des changements dans la fonction leucocytaire et à l’altération de la réponse et de la fonction immunitaires.

Question 37

Système cardiovasc manif IRC ?

Answer 37

o L’hypertension artérielle a une forte prévalence chez les clients atteints d’IRC, car elle en est à la fois la cause et la conséquence. La rétention du sodium et l’augmentation du volume de liquide extracellulaire aggravent l’hypertension artérielle.
o Voir troubles métaboliques
o Le client atteint d’IRC est prédisposé aux arythmies cardiaques attribuables à l’hyperkaliémie et à une diminution de la perfusion des artères coronaires.

Question 38

Système respi manif IRC ?

Answer 38

o Les changements respiratoires comprennent la dyspnée de Kussmaul (pour compenser l’acidose métabolique), la dyspnée causée par la surcharge liquidienne, l’œdème pulmonaire, la pleurésie urémique, l’épanchement pleural et la prédisposition aux infections respiratoires qui peut être liée à une diminution de l’activité des macrophages pulmonaires.

Question 39

Système digestif manif IRC ?

Answer 39

causé par accumulation urée-créat, sensation de plénitude.

Question 40

Musculosquelettique manif IRC ?

Answer 40

o Le désordre du métabolisme minéral et osseux lié à l’IRC se manifeste comme un désordre systémique du métabolisme minéral et osseux attribuable à la détérioration progressive de la fonction rénale. Il y a une baisse de la transformation de la vitamine d en vitamine d active.

Question 41

Neuropathie périphérique manif IRC ?

Answer 41

o Accumulation Urée créat -> démyélinisation

Question 42

Syndrome urémique ?

Answer 42

• Syndrome où la fonction rénale se détériore au point où des symptômes apparaissent dans plusieurs systèmes de l’organisme. Survient souvent lorsque le DFG est égal ou inférieur à 10 mL/min.