APP 1

Question 1

Équation DC ?

Answer 1

DC = VES x FC
VES = volume d’éjection systolique
DC = représente la quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute. Il est calculé en multipliant la quantité de sang éjectée d’un ventricule à chaque battement de coeur.

Question 2

Régulation PA ?

Answer 2

PA = DC x RVS
RVS = résistance vasculaire systémique (force qui s’oppose au mouvement du sang, influencé par vasoconstriction-dilatation.)

Question 3

Facteurs influençant le V.E.S ?

Answer 3

1. Précharge : Volume de sang qui se trouve dans les ventricules à la fin de la diastole, avant la contraction suivante (influencé par le retour veineux).
2. Postcharge : La résistance exercée sur les ventricules pendant l’éjection du sang, pression qui fait en sorte que le sang ne sort pas (ex. HTA (athérosclérose) ↑ postcharge donc travaille cœur).
3. Contractilité : Propriété du coeur à se contracter.

Question 4

Dysfonction systolique ?

Answer 4

1. Ventricule gauche ne peut plus générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’aorte.

Question 5

Dysfonction diastolique ?

Answer 5

1. Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole.

Question 6

L’activation du système nerveux sympathique (SNS) (mécanisme compensatoire) ?

Answer 6

↓D.C. engendre:
Libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline). ⇒⬆F.C. et ⬆de la contractilité myocardique ainsi qu’une vasoconstriction systémique (⬆ précharge, postcharge et TA). Premier mécanisme quand débit cardiaque diminue, le moins efficace. Loi de Frank-Starling ⇒ loi des panties (fibres myocardique perdent élasticité avec temps).

Question 7

Réaction neurohormonale (mécanisme compensatoire) ?

Answer 7

↓D.C.⇒↓Débit sanguin rénal ⇒ ↑ sécrétion rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)⇒ convertit angiotensine I en angio II⇒ ↑ aldostérone +vasoconstriction (joue sur RVS) ⇒ rétention du sodium et d’eau⇒↑ P.A + D.C

Question 8

Dilatation ventriculaire (mécanisme compensatoire) ?

Answer 8

L’expansion des cavités cardiaques. Les fibres musculaires cardiaques s’étirent pour laisser place au volume de sang présent dans le cœur à la fin de la diastole.

Question 9

Hypertrophie ventriculaire (mécanisme compensatoire) ?

Answer 9

Accroissement de la masse musculaire et épaisseur des parois cardiaques en réaction à l’augmentation de la contractilité et à une postcharge élevée, aug DC.

Question 10

IC droite ?

Answer 10

Provoque accumulation de sang dans l’oreillette D (dysfonction ventricule D -> reflux veine cave -> distension veine jugulaire) et dans le circuit sanguin veineux systémique.
La stase veineuse systémique entraîne la distension veineuse jugulaire, congestion vasculaire abdominale (hépatomégalie, splénomégalie, stase vasculaire dans le tractus GI), congestion vasculaire systémique -> extravasation interstitielle -> aug poids, ascite et oedème périphérique.

Question 11

IC gauche ?

Answer 11

Dysfonction ventricule gauche, laquelle, en diminuanr le volume d’éjection, provoque une accumulation de sang dans l’oreillette G (précharge VG) et veines pulmonaires.
La pression pulmonaire ainsi accrue entraîne une extravasation interstitielle, puis alvéolaire du réseau capillaire, qui se manifeste par la congestion vasculaire et l’oedème pulmonaire.

Question 12

IC G cause IC D ?

Answer 12

IC G provoque la congestion vasculaire pulmonaire et l’augmentation de la pression dans les vaisseaux sanguins pulmonaires (HTA pulmonaire).
Cette HTA, en devenant chronique (postcharge ventriculaire D accrue), provoque l’IC D. En réponse à des pressions pulmonaires élevées, le ventricule D deviendra hypokinétique (dimin contractilité) et dysfonctionnel, ce qui provoque congestion veineuse systémique.

Question 13

Manifestations IC D ?

Answer 13

1. Signes : souffles cardiaques, distension veine jugulaire, oedème à godet, gain pondéral, ascite, hépatomégalie.
2. Symptômes : anxiété, dépression, anorexie et sensation de ballonnement, nausée.

Question 14

Manifestations IC G ?

Answer 14

1. Signes : Crépitant/ronchis/sibilances, toux sèche, expecto spumeuse blanchâtre ou rosée, respiration superficielle de 32 à 49.
2. Symptômes : Orthopnée, dyspnée, dyspnée nocturne paroxystique, nycturie.

Question 15

Analyses sanguines dans l’insuffisance cardiaque ?

Answer 15

↓HT↓ Hb: Anémie (alimentation déficiente)

Leucocyte : si infection, métablisme aug, aug besoin O2, aug DC.

Potassium > 5 : insuffisance rénale aiguë, hyperkaliémie, arythmie (DC baisse, aug besoins O2), contractilité coeur.

↑urée＞8, ↑créatinine H＞120 F＞110: Insuffisance rénale, élimination eau + sodium -> précharge

CK-Tropo : surveiller DRS et infarctus

Taux de peptides natriurétiques de type B (PNB)＞100: Diagnostiquer l’insuffisance cardiaque

Question 16

Lien entre PNB et IC ?

Answer 16

Cette hormone est sécrétée par les ventricules en réponse à un stress hémodynamique, tel que surcharge volémique. Parois du ventricule s’étirent, ce qui permet la sécrétion proportionnellement au degré d’étirement des fibres myocardiques. Taux est donc en corrélation avec degré gravité IC.

Question 17

Lien écho et IC ?

Answer 17

Permet avoir donnés sur valve et fraction d’éjection, permet voir gravité.

Fraction d’éjection permet savoir si IC systolique ou diastolique.

Question 18

Mibi persantin et IC ?

Answer 18

Mibi : produit de contraste
Persantin : med donnée pour stimuler effort physique (pas donné sit pt peut faire effort.
Permet mettre en évidence irrrigation sanguine du coeur.
Mibi auc repos -> pas de prep, mibi effort J2.

Question 19

Prep mibi perstantin ?

Answer 19

À jeun
Pas caféine dans 24h avant test
Pas fumer 6h avant test
Formulaire consentement

Question 20

Après mibi persantin ?

Answer 20

Vérifier présence rougeur ou oedème site injection.
Encourager hydratation, sauf si contre-indication.

Question 21

IECA et IC ?

Answer 21

1. S’opposent à enzyme de conversion (de angio I et II, vasoconstricteur), diminuant ainsi le taux d’angio II et limite vasoconstriction du coeur. Diminue aldostérone -> excrétion eau et sodium -> baisse TA donc améliore DC.
2. Réduction résistance vasculaire systémique -> améliore DC.
3. Effets sec : HTO, hypo orthostatique, dégradation fonction rénale, oedème.

Question 22

Bêtabloquants ?

Answer 22

1. Diminution PA par effet bétabloquants, réduction du taux élevé de rénine plasmatique, blocage des récepteurs B2 adrénergique.
2. Baisse FC et TA.
3. Effets sec : HTO, étourdissements, bradycardie, fatigue, masque signes hypogly sauf diaphorèse.

Question 23

Interaction viagra et TNT ?

Answer 23

Les deux provoquent vasodilatation des artères et dimin TA. Ensemble, provoque un effet synergique qui accroît le risque d’HTO.

Question 24

Lanoxin (inotrope positif) ?

Answer 24

1. Mécanisme : inhibition de l’ATPase sodium-potassium, augmente la disponibilité du calcium pour les protéines contractiles, entraînant une augmentation DC; augmentation (renforcement) de la force de contraction (effet inotrope positif) ; diminution (ralentissement) de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) ; diminution (régularisation) de la vitesse de conduction AV.
2. Effets théra : diminution de l’oedème ; diminution du pouls, de la respiration, des crépitants pulmonaires bilatéraux.
3. Surv : pouls (prndre manuelle sur 1 min), vérifier dosage (digoxinémie), kaliémie car hypokal augmente effet med- > toxicité, hyperkal -> baisse effet med.
4. Effets sec : arythmie, anorexie, no/vo, confusion.

Question 25

Complication épanchement pleural ?

Answer 25

Découle de la pression accrue dans les capillaires pulmonaires. Une transsudation de ces capillaires vers la cavité pleurale est alors observée.

Question 26

Complication arythmie ?

Answer 26

L’IC chronique provoque la distension des cavités cardiaques. Cette expansion provenant de l’étirement des tissus auriculaires et ventriculaires peut interférer avec le courant électrique normal, particulièrement dans les oreillettes.

Question 27

Complication thrombus ventriculaire G ?

Answer 27

le ventricule gauche dilaté et le débit cardiaque réduit réunissent des conditions propices à la formation d’un thrombus dans le ventricule gauche.

Question 28

Complication hépatomégalie ?

Answer 28

Les lobes hépatiques se gorgent de sang veineux, créant une turgescence du réseau veineux systémique, et cette congestion hépatique occasionne la dysfonction hépatique. Après un certain temps, les cellules hépatiques meurent, la fibrose se répand, et la cirrhose peut se développer. *surtout IC droite

Question 29

Complication insuff rénale ?

Answer 29

La baisse du débit cardiaque qui se produit dans l’insuffisance cardiaque chronique provoque une diminution du débit sanguin rénal pouvant conduire à l’insuffisance rénale.

Question 30

Complication OAP ?

Answer 30

La diminution du volume d’éjection provoque une accumulation de sang dans l’oreillette gauche (précharge ventriculaire gauche) et dans les veines pulmonaires. Cela peut se compliquer en l’œdème pulmonaire, un état mettant la vie du client en danger, caractérisé par l’envahissement des alvéoles pulmonaires par du liquide sérosanguin.

Question 31

Thérapie nutritionnelle ?

Answer 31

1. Réduire rapport liquide entre 1,4 et 1,9 L/jour, selon manif.
2. Réduire rapport sodium à < 3g/jour.
3. Manger protéine.

Question 32

Exercice physique et réadaptation cardiaque ?

Answer 32

Les clients atteints d’IC peuvent améliorer leur tolérance à l’effort et leur qualité de vie en bénéficiant d’un programme d’exercices physiques approprié et personnalisé.

Question 33

Définition OAP ?

Answer 33

accumulation anormale de liquide dans les alvéoles et les espaces interstitiels pulmonaires.

Question 34

Principale cause OAP ?

Answer 34

IC G

Question 35

Physiopatho OAP ?

Answer 35

↑ de la pression intra VG → ↑ pression oreillette gauche → ↑ pression dans les veines pulmonaires → stase vasculaire pulmonaire → système lymphatique n’arrive plus à comprenser la surchage → œdème interstitiel → bris dans les paroies alvéolaires → infiltration d’un liquide sérosanguin dans les alvéoles → œdème alvéolaire.

Question 36

Manif OAP ?

Answer 36

Anxieux, pâle et cyanosé
Peau moite et froide en raison vasoconstriction due activation SNS
Dyspnée profonde, tirage, BAN, FR > 30, wheezing, toux, expecto sang et spumeuse, crépitants, sibilances, ronchis, FC rapide.

Question 37

Lien IC et OAP

Answer 37

L’insuffisance du cœur gauche découle de la dysfonction du ventricule gauche, laquelle, en diminuant le volume d’éjection, provoque une accumulation de sang dans l’oreillette gauche (précharge ventriculaire gauche) et dans les veines pulmonaires. La pression pulmonaire ainsi accrue entraîne une extravasation interstitielle puis alvéolaire du réseau capillaire pulmonaire, qui se manifeste par la congestion vasculaire et l’œdème pulmonaire.

Question 38

Analyses gaz artériels dans OAP ?

Answer 38

L’analyse des gaz sanguins artériels (GSA) illustre l’aggravation de la situation, soit une baisse de la PaO2 et peut-être une augmentation de la pression partielle du dioxyde de carbone (PaCO2) ainsi qu’une acidose respiratoire progressive.

Question 39

ECG et OAP ?

Answer 39

La cause la plus courante de l’OAP étant une coronaropathie, il est important de faire un ECG afin de pouvoir établir un diagnostic et orienter le traitement du patient.

Question 40

Rx poumons et OAP ?

Answer 40

Permet de détecter les surcharges volémiques au niveau des poumons et ainsi aider à poser le diagnostic.

Question 41

Position Fowler haute OAP ?

Answer 41

Afin de diminuer le retour veineux (diminue précharge, diminue travail cœur donc cœur plus efficace) et d’améliorer l’amplitude thoracique et la ventilation.

Question 42

O2 OAP ?

Answer 42

Contribue à hausser la proportion d’oxygène de l’air inspiré.

Question 43

Surveillance débit urinaire OAP ?

Answer 43

Afin d’évaluer si l’excédent de liquide est adéquatement évacué.

Question 44

Diurétiques ?

Answer 44

Permettent de diminuer le travail myocardique, ce qui réduit le volume sanguin du V.G. durant la diastole. Les diurétiques de l’anse de Henle (p. ex., le furosémide [Lasixmd]) administrés par injection intraveineuse (I.V.) rapide agiront promptement au niveau rénal. La diminution du retour veineux vers le cœur diminuera à son tour la surcharge liquidienne du ventricule gauche, qui se contractera alors plus efficacement et améliorera le débit cardiaque. donner en premier

Monter tête, O2, baisser soluté GVO, appeler médecin, lasix.

Question 45

Vasodilatateur OAP ?

Answer 45

La nitroglycérine réduit la précharge en diminuant le retour veineux vers le cœur (effet vasodilatateur) et augmente le débit sanguin dans les artères coronaires en les dilatant. À forte dose, elle diminue également la postcharge et augmente l’apport en oxygène au myocarde.

Question 46

Morphine OAP

Answer 46

La morphine diminue la précharge et la postcharge. Elle dilate les vaisseaux sanguins pulmonaires et systémiques, un effet voulu pour diminuer la pression pulmonaire et améliorer l’échange gazeux. En plus de son action analgésique, la morphine a un effet anxiolytique et sédatif.

Question 47

Inotropes positifs OAP ?

Answer 47

Ce type de médicament augmente la contractilité myocardique. Certains d’entre eux augmentent la résistance vasculaire systémique, dilatent les vaisseaux sanguins rénaux et améliorent le débit urinaire.

• le traitement inotrope n’est recommandé que dans la prise en charge à brève échéance de l’ICDA réfractaire à la pharmacothérapie classique (diurétiques, vasodilatateurs, morphine).