APP 3 Flashcards

1
Q

Rôle estomac ?

A

Après couche séreuse = péritoine, facteur intrinsèque (protéine nécessaire à l’absorption de la vitamine B12(cobalamine) sécrété par cellules pariétale (gastrite cause perte cellule pariétale) dans muqueuse. Estomac sécrète mucus. Aliment reste 3-4 h dans estomac.

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2
Q

Gastrite ?

A

Inflammation de la muqueuse de l’estomac.

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3
Q

Physiopatho gastrite aigüe ?

A

La gastrite découle d’un bris de la barrière muqueuse gastrique. Habituellement, cette dernière protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine. Lorsque la barrière est brisée, l’acide chlorhydrique et la pepsine peuvent se répandre dans la muqueuse. Cette rétrodiffusion entraîne un œdème tissulaire, la rupture de la paroi capillaire, l’écoulement de plasma dans la lumière gastrique et, possiblement, une hémorragie.

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4
Q

Physiopatho gastrite chronique ?

A

L’atrophie découlant de la perte des cellules pariétales se traduit par la disparition de la source du facteur intrinsèque. La perte de ce facteur intrinsèque, élément essentiel à l’absorption de la cobalamine dans l’iléon terminal, provoque une carence en cobalamine au bout du compte. Peu à peu, la réserve de cobalamine hépatique s’épuise et la carence s’installe. Parce que la cobalamine est essentielle à la croissance et à la maturation des globules rouges, son absence entraîne une anémie pernicieuse et des complications neurologiques

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5
Q

Gastrite et anémie pernicieuse ?

A

Parce que la cobalamine est essentielle à la croissance et à la maturation des globules rouges, son absence entraîne une anémie pernicieuse et des complications neurologiques.

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6
Q

SS gastrite A ?

A
  • L’anorexie
  • Nausées et vomissements
  • Douleur épigastrique
  • Sensation de plénitude
  • Hémorragie (Souvent le seul symptôme d’une gastrite causée par l’alcoolisme)
  • Anémie (mal absorption B12)
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7
Q

SS gastrite C ?

A

Idem que gastrite A, parfois asympto.

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8
Q

Gastroscopie pour gastrite ?

A
  1. Visualisation tractus GI
  2. Ne pas donner méd matin procédure.
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9
Q

Soins gastrite A

A

Si la gastrite aiguë s’accompagne de vomissements, le repos, aucune ingestion par la bouche et la perfusion I.V. de soluté seront utiles, car la déshydratation peut être rapide. Des antiémétiques pourront contrer les nausées et les vomissements. En cas de gastrite aiguë grave, une sonde nasogastrique pourra être mise en place. En cas d’hémorragie présumée, il importe de surveiller les signes vitaux fréquemment et de vérifier la présence de sang dans les vomissures.

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10
Q

Soins gastrite C

A

pour objectif d’en éliminer la cause précise (p. ex., la cessation de la consommation d’alcool ou de drogues, l’éradication d’H. pylori). En présence d’anémie pernicieuse, la cobalamine par voie orale ou nasale ou par injection est nécessaire. L’infirmière aborde le sujet de l’apport permanent de cobalamine avec le client.

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11
Q

TNG pour gastrite

A

1) évaluer la présence d’un saignement ; 2) effectuer un lavage d’estomac qui évacuera l’agent précipitant ; 3) veiller à ce que l’estomac soit vide et libre de stimulation néfaste

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12
Q

Gastrite antiacides ?

A
  1. Provoque une hausse du pH gastrique en neutralisant l’acide chlorhydrique. De plus, il réduit l’acidité du chyme qui passe de l’estomac au duodénum.
  2. ne dure que de 20 à 30 minutes étant donné que l’antiacide est rapidement évacué. S’il est pris après le repas, son effet peut persister durant 3 à 4 heures.
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13
Q

Antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine et gastrite ?

A
  1. Favorisent la cicatrisation de la muqueuse.

2.l’effet thérapeutique peut durer jusqu’à 12 heures. Ces médicaments agissent en 1 heure, soit un début d’action plus lent que celui de l’antiacide.

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14
Q

Définition ulcère peptique

A

L’érosion de la muqueuse du tractus gastro-intestinal due à l’action digestive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine.

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15
Q

Facteurs de risque ulcère peptique ?

A
  1. H pylori: peut altérer la sécrétion gastrique et de ce fait causer des lésions.
  2. AINS et ASA : inhibent la synthèse des prostaglandines, augmentent la sécrétion acide et perturbent l’intégrité de la barrière muqueuse.
  3. Corticostéroïdes : interfèrent avec le renouvellement cellulaire et diminuent l’effet protecteur de la muqueuse.
  4. Alcool provoque lésion, café stimule sécrétion d’acide gastrique, tabagisme ralenti cicatrisation.
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16
Q

Ulcère aigu ?

A

Érosion superficielle accompagnée d’inflammation minime Il ne dure pas longtemps, il disparaît dès que sa cause a été éliminée. Touche couche sous-muqueuse.

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17
Q

Ulcère chronique ?

A

Perdure longtemps, et l’érosion perce la paroi musculaire et donne lieu à la formation de tissu nombreux. Touche couche musculeuse.

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18
Q

Physiopatho ulcère ?

A

Prend naissance dans un environnement acide, sans que la sécrétion chlorhydropeptique soit forcément excessive.
Précurseur de la pepsine, le pepsinogène se transforme en pepsine en présence d’acide chlorhydrique lorsque le pH est de 2 ou 3.
Lorsque l’acidité gastrique est neutralisée par des aliments ou un antiacide, ou que la sécrétion acide est bloquée par un médicament, le pH se met à remonter à 3,5 ou plus.
La rétrodiffusion d’acide chlorhydrique dans la muqueuse gastrique entraîne la destruction cellulaire et l’inflammation.

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19
Q

PQRSTU ulcère gastrique

A

P : Alimentation
Q : La douleur est cuisante ou « gazeuse »
R : région épigastrique haute, dos, abdomen haute
S : No/vo, perte poids
T : 1 à 2 heures après le repas

20
Q

PQRSTU ulcère duodénal ?

A

P : Contact HCL avec ulcère, pallie par alimentation
Q : crampe.
R : appendice xiphoïde. L’ulcère duodénal peut également occasionner de la dorsalgie.
S : Dlr au creux épigastrique et dorsalgie.
T : Les symptômes se manifestent en général de deux à cinq heures après le repas.
T : 2 à 5 heures après repas.

21
Q

Chirurgie et MICI

A

Lorsque ne réagit pas aux méd ou que vie est en danger.

22
Q

Syndrome de chasse ?

A

Conséquence directe de la résection chirurgicale d’une grande partie de l’estomac et du pylore.
Après l’intervention chirurgicale, l’estomac n’exerce plus aucun contrôle sur la quantité de chyme gastrique qui se rend dans l’intestin grêle. C’est ainsi qu’un grand volume de liquide hypertonique s’y déverse et que l’hypertonicité du milieu a pour effet d’attirer du liquide dans la lumière intestinale. Il s’ensuit une baisse du volume plasmatique, la distension de la lumière intestinale et l’accélération du transit intestinal.

23
Q

Manif syndrome de chasse ?

A

Se manifeste dans les 15 à 30 minutes suivant le repas par une sensation de faiblesse généralisée, de la sudation, des palpitations et des étourdissements. Ces symptômes sont imputables à la baisse soudaine du volume plasmatique. Suivent des crampes abdominales, des borborygmes (bruits abdominaux audibles produits par le péristaltisme intestinal hyperactif) et la défécation impérieuse.

24
Q

Thérapie nutritionnelle du syndrome de chasse ?

A
  1. 6 petits repas pour éviter surcharge intestinale.
  2. Boire peu de liquides lors des repas.
  3. Éviter dessert à haute teneur en sucre.
  4. Diète riche en protéine et lipides pour reconstruction tissulaire.
25
Q

Sucralfate ?

A
  1. Sa capacité d’accélérer la guérison de l’ulcère reposerait sur la formation d’un composé adhérent recouvrant l’ulcère. Ce recouvrement protège la muqueuse de l’action érosive de la pepsine, de l’acide chlorhydrique et des sels biliaires.
  2. Son effet est optimal quand il est administré au moins 30 minutes avant l’antiacide ou après celui-ci.
  3. Ses effets indésirables sont minimes.
26
Q

Complication ulcère hémorragie ?

A

Constitue la complication la plus courante. L’ulcère duodénal est plus enclin à provoquer une hémorragie digestive haute que l’ulcère gastrique.

27
Q

Complication ulcère perforation paroi estomac ?

A

En l’absence de traitement, la péritonite bactérienne peut se déclarer dans les 6 à 12 heures. L’intensité de la péritonite est proportionnelle à la quantité et à la durée de l’épanchement causé par la perforation. Dlr soudaine et intense, FC superficielle et rapide, abdomen rigide.

28
Q

Complication ulcère obstruction du défilé gastrique ?

A

Dans sa forme aiguë ou chronique, l’ulcère peptique peut occasionner l’obstruction du défilé gastrique. Cette obstruction gastrique distale et duodénale découle de l’œdème, de l’inflammation, du pylorospasme et de la formation de tissu cicatriciel fibreux. L’obstruction se manifeste par une gêne ou une douleur qui s’accentuent à la fin de la journée au fil du remplissage et de la dilatation de l’estomac.

29
Q

Caractéristiques hémorragie digestive ?

A
  1. L’hémorragie de source artérielle est soutenue, et le sang est d’un rouge vif.
  2. L’hémorragie digestive haute massive consiste en une perte de plus de 1 500 mL de sang ou à une baisse du volume sanguin vasculaire de 25 %. TA baisse de 20%, FC monte de 20% et HB baisse de 20%
30
Q

Ulcère peptique et hémorragie digestive ?

A

Dans 50 % des cas d’hémorragie digestive haute, l’ulcère peptique en est la cause. L’ulcère peptique peut provoquer une érosion de la muqueuse gastrique ou duodénale ce qui peut provoquer une hémorragie digestive.

31
Q

Manif choc hypovolémique ?

A

●Soif
●Agitation
●Pâleur extrême
●Diminution de la pression artérielle
●Tachycardie
●Diminution de l’état de conscience

32
Q

Analyses labo hémorragie digestive ?

A

FSC: Évaluer la perte de sang ou l’anémie
Bilan martial:
●Fer ferrique: Permet de déterminer si l’anémie est ferriprive (manque de fer),
●Ferritine: Réserve de fer dans le foie,
●Transferrine: Protéine qui transporte le fer du foie vers la moelle
HB et HT : Évaluer les pertes sanguines, l’hémoglobine et l’hématocrite sont mesurés toutes les quatre à six heures. Les premières valeurs de l’hématocrite seront normales (4 à 6h), vrai résultat de 36-48h après début saignement. HB basse -> Infarctus
Urée: Durant un épisode hémorragique important, les bactéries du tractus gastro-intestinal digèrent les protéines sanguines, peut aussi indiquer hypoperfusion, rénale ou une néphropathie.
Créatine sérique: Le meilleur indicateur d’une défaillance rénale.
INR-TCA: Facteur de coagulation, capacité du sang à se coaguler
Ions (K): Surveiller pertes d’ions causer par l’hémorragie ou vomissements, hypokaliémie ou hyperkaliémie.

33
Q

Intervention hémorragie digestive ?

A
  1. Position fowler, O2, SV, aviser médecin, installer 2 voies.
  2. Bilan in/out, diurèse, signes surcharge liquidienne, pantoloc IV, PV.
34
Q

Soins non urgent HDH ?

A

À la reprise progressive de l’alimentation orale : observer le client afin de déceler les signes avant-coureurs de nausées et de vomissements, et la récurrence de l’hémorragie. Au début, le liquide clair est offert toutes les heures selon la tolérance du client. Les aliments solides sont réintroduits progressivement si ce dernier ne manifeste pas de signes de malaise.

35
Q

Pantoloc et HDH ?

A

La réduction de la sécrétion chlorhydropeptique est un objectif thérapeutique important du fait que l’acidité du milieu peut altérer la fonction plaquettaire et interférer avec la stabilisation du caillot.

36
Q

Endothérapie et HDH ?

A

But: Dans le cas d’une hémorragie digestive haute aiguë, l’hémostase endoscopique a pour but de juguler l’hémorragie en faisant coaguler le sang.
* l’injection d’épinéphrine : diluée dans une solution saline à raison d’une partie pour 10 000, l’épinéphrine provoque une vasoconstriction localisée, et une agrégation plaquettaire qui induit une pression sur la source hémorragique ;
* la thermocoagulation par sonde : elle provoque la coagulation par l’application d’un élément chauffant directement sur la source hémorragique ;
* l’électrocoagulation multipolaire ou bipolaire (BICAPMD) ;
* la coagulation du plasma à l’argon : un procédé de coagulation sans contact qui repose sur la transmission d’une décharge monopolaire dans la zone hémorragique

37
Q

Définition anémie ?

A

Diminution au-dessous des valeurs normales de la numération érythrocytaire, du taux d’hémoglobine (Hb), de l’hématocrite (Ht) (rapport du volume des éléments figurés du sang à son volume total) ou des trois à la fois.

38
Q

Cause anémie ?

A
  1. Carence nutritive -> baisse érythropoïétine (baisse production GR) -> baisse disponibilité fer.
  2. Hémorragie chronique
  3. Hémolyse (destruction GR)
39
Q

Lien entre la gastrite, l’ulcère peptique, l’hémorragie digestive et l’anémie ?

A

L’anémie ferriprive est imputable à un apport alimentaire inadéquat, à la malabsorption, aux saignements ou à l’hémolyse. Les ulcères peptiques peuvent affecter le duodénum qui est l’endroit où le fer est le mieux absorbé. L’inflammation sévère de la muqueuse gastrique (gastrite) peut perturber l’absorption de certains nutriments, d’où un risque de carence en vitamine B12 et en fer.

40
Q

Physiopatho manif anémie ?

A

Les manifestations cliniques de l’anémie sont des réactions de l’organisme à l’hypoxie, et leur vitesse d’apparition dépend de la présence ou non de mécanismes compensatoires. Les manifestations cliniques varient selon la durée d’évolution (progressive ou soudaine) de l’anémie, sa gravité (taux sanguin d’hémoglobine) et la présence ou non d’une affection concomitante. La sévérité des manifestations cliniques dépend davantage de leur vitesse d’évolution et moins de leur gravité.

41
Q

Anémie ferriprive ?

A

Le fer est mieux absorbé à l’état de sulfate ferreux (Fe2+) en milieu acide. C’est pour cette raison, et pour éviter qu’il ne se lie aux aliments, que le supplément de fer doit être pris environ une heure avant les repas, au moment où le degré d’acidité de la muqueuse duodénale est le plus élevé. La prise de fer avec de la vitamine C (acide ascorbique) ou du jus d’orange favorise l’absorption intestinale du fer.

42
Q

Anémie par carence en cobalamine (B12) ?

A

La cobalamine se retrouve uniquement dans les aliments d’origine animale. L’altération de la muqueuse gastrique implique une diminution de la sécrétion de la FI, qui est essentielle à l’absorption de la B12. Le principal traitement consiste à faire des injections de vitamine B12.

43
Q

Anémie par carence en acide folique ?

A

L’anémie par carence en acide folique est traitée par l’administration de substituts. La durée du traitement dépend de la cause de la carence. Il faut inciter la personne à consommer des aliments riches en acide folique

44
Q

Anémie consécutive à une affection chronique ?

A

Le meilleur traitement de l’anémie consécutive à une affection chronique consiste à corriger l’anomalie sous-jacente. En cas d’anémie sévère, la transfusion de culots globulaires peut être indiquée, mais celle-ci n’est pas recommandée sur une période prolongée. L’administration d’érythropoïétine permet de traiter l’anémie causée par une maladie rénale et peut servir à traiter l’anémie causée par un cancer et ses traitements.

45
Q

Anémie d’origine hémorragique ?

A

En cas d’hémorragie soudaine, l’organisme n’a pas le temps de compenser par une augmentation de la quantité de plasma. Le processus thérapeutique en interdisciplinarité consiste d’abord à remplacer le volume de sang perdu pour éviter le choc hypovolémique, à déterminer l’origine de la perte sanguine et à arrêter l’hémorragie. En cas d’urgence, le maintien ou l’expansion volémique est primordial.