APP 3 Flashcards
Rôle estomac ?
Après couche séreuse = péritoine, facteur intrinsèque (protéine nécessaire à l’absorption de la vitamine B12(cobalamine) sécrété par cellules pariétale (gastrite cause perte cellule pariétale) dans muqueuse. Estomac sécrète mucus. Aliment reste 3-4 h dans estomac.
Gastrite ?
Inflammation de la muqueuse de l’estomac.
Physiopatho gastrite aigüe ?
La gastrite découle d’un bris de la barrière muqueuse gastrique. Habituellement, cette dernière protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine. Lorsque la barrière est brisée, l’acide chlorhydrique et la pepsine peuvent se répandre dans la muqueuse. Cette rétrodiffusion entraîne un œdème tissulaire, la rupture de la paroi capillaire, l’écoulement de plasma dans la lumière gastrique et, possiblement, une hémorragie.
Physiopatho gastrite chronique ?
L’atrophie découlant de la perte des cellules pariétales se traduit par la disparition de la source du facteur intrinsèque. La perte de ce facteur intrinsèque, élément essentiel à l’absorption de la cobalamine dans l’iléon terminal, provoque une carence en cobalamine au bout du compte. Peu à peu, la réserve de cobalamine hépatique s’épuise et la carence s’installe. Parce que la cobalamine est essentielle à la croissance et à la maturation des globules rouges, son absence entraîne une anémie pernicieuse et des complications neurologiques
Gastrite et anémie pernicieuse ?
Parce que la cobalamine est essentielle à la croissance et à la maturation des globules rouges, son absence entraîne une anémie pernicieuse et des complications neurologiques.
SS gastrite A ?
- L’anorexie
- Nausées et vomissements
- Douleur épigastrique
- Sensation de plénitude
- Hémorragie (Souvent le seul symptôme d’une gastrite causée par l’alcoolisme)
- Anémie (mal absorption B12)
SS gastrite C ?
Idem que gastrite A, parfois asympto.
Gastroscopie pour gastrite ?
- Visualisation tractus GI
- Ne pas donner méd matin procédure.
Soins gastrite A
Si la gastrite aiguë s’accompagne de vomissements, le repos, aucune ingestion par la bouche et la perfusion I.V. de soluté seront utiles, car la déshydratation peut être rapide. Des antiémétiques pourront contrer les nausées et les vomissements. En cas de gastrite aiguë grave, une sonde nasogastrique pourra être mise en place. En cas d’hémorragie présumée, il importe de surveiller les signes vitaux fréquemment et de vérifier la présence de sang dans les vomissures.
Soins gastrite C
pour objectif d’en éliminer la cause précise (p. ex., la cessation de la consommation d’alcool ou de drogues, l’éradication d’H. pylori). En présence d’anémie pernicieuse, la cobalamine par voie orale ou nasale ou par injection est nécessaire. L’infirmière aborde le sujet de l’apport permanent de cobalamine avec le client.
TNG pour gastrite
1) évaluer la présence d’un saignement ; 2) effectuer un lavage d’estomac qui évacuera l’agent précipitant ; 3) veiller à ce que l’estomac soit vide et libre de stimulation néfaste
Gastrite antiacides ?
- Provoque une hausse du pH gastrique en neutralisant l’acide chlorhydrique. De plus, il réduit l’acidité du chyme qui passe de l’estomac au duodénum.
- ne dure que de 20 à 30 minutes étant donné que l’antiacide est rapidement évacué. S’il est pris après le repas, son effet peut persister durant 3 à 4 heures.
Antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine et gastrite ?
- Favorisent la cicatrisation de la muqueuse.
2.l’effet thérapeutique peut durer jusqu’à 12 heures. Ces médicaments agissent en 1 heure, soit un début d’action plus lent que celui de l’antiacide.
Définition ulcère peptique
L’érosion de la muqueuse du tractus gastro-intestinal due à l’action digestive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine.
Facteurs de risque ulcère peptique ?
- H pylori: peut altérer la sécrétion gastrique et de ce fait causer des lésions.
- AINS et ASA : inhibent la synthèse des prostaglandines, augmentent la sécrétion acide et perturbent l’intégrité de la barrière muqueuse.
- Corticostéroïdes : interfèrent avec le renouvellement cellulaire et diminuent l’effet protecteur de la muqueuse.
- Alcool provoque lésion, café stimule sécrétion d’acide gastrique, tabagisme ralenti cicatrisation.
Ulcère aigu ?
Érosion superficielle accompagnée d’inflammation minime Il ne dure pas longtemps, il disparaît dès que sa cause a été éliminée. Touche couche sous-muqueuse.
Ulcère chronique ?
Perdure longtemps, et l’érosion perce la paroi musculaire et donne lieu à la formation de tissu nombreux. Touche couche musculeuse.
Physiopatho ulcère ?
Prend naissance dans un environnement acide, sans que la sécrétion chlorhydropeptique soit forcément excessive.
Précurseur de la pepsine, le pepsinogène se transforme en pepsine en présence d’acide chlorhydrique lorsque le pH est de 2 ou 3.
Lorsque l’acidité gastrique est neutralisée par des aliments ou un antiacide, ou que la sécrétion acide est bloquée par un médicament, le pH se met à remonter à 3,5 ou plus.
La rétrodiffusion d’acide chlorhydrique dans la muqueuse gastrique entraîne la destruction cellulaire et l’inflammation.