APP 5

Question 1

Examen neuro ?

Answer 1

Échelle de Glasgow (ouverture des yeux, meilleure réponse verbale, meilleure réponse verbale, no/vo, symétrie faciale).
Force motrice, comparer force et sensibilité.
PERRLA

Question 2

Baisse état de conscience et intubation ?

Answer 2

Si coma (plus de réflexe de gag -> aspiration) -> protéger voies respiratoires.

Question 3

Manif fracture base du crâne ?

Answer 3

Rhinorrhée et otorrhée : déchirure dure-mère et écoulement subséquent LCS.
Ecchymoses périorbitales, acouphène ou problème d’audition, paralysie faciale.

Question 4

Tests présence LSC ?

Answer 4

Dextrostix : Tester liquide drainé à l’aide d’une bandelette réactive (dextrostix) pour établir la présence de glucose. Si sang, résultat ne sera pas fiable, donc test du halo.

Test du Halo: Laisser liquide s’écouler sur une serviette blanche et observer le drainage. Si LCS, le sang converge en quelques minutes sur le centre de la tâche et un anneau jaune l’encercle.

Question 5

Interventions fracture base du crâne ?

Answer 5

Ne pas installer TNG
Surveiller manif, tête lit 30° (diminuer pression intracrânienne), installer compresse stérile sous nez pour récolter liquide, ne pas se moucher/éternuer.

Question 6

Complication fracture base crâne ?

Answer 6

Méningite
ATB en prophylaxie

Question 7

Complication méningite ?

Answer 7

Méningite -> inflammation -> HTIC -> baisse débit sanguin cérébral -> diminue apport O2 donc hypoxie -> altération état mental.

Question 8

Lésions axonales ?

Answer 8

Oedème des axones, se déconnectent, patient état végétatif.
Signes : Diminution état de conscience, HTIC, posture de décortication (bras sur thorax) ou décérébration (bras tendu, mains vers l’extérieur), oedème cérébral général.

Question 9

Commotion définition ?

Answer 9

TCC mécanique, soudain et transitoire, caractérisé par une perturbation de l’activité nerveuse et un changement de l’état de conscience.

Question 10

Commotion manifestations ?

Answer 10

Brève perturbation état de conscience, amnésie de l’évènement, céphalée et photophobie.

Question 11

Syndrome post-commotionnel ?

Answer 11

2 sem à 3 mois après commotion
Sx: céphalée persistante, étourdissement, vertige, no/vo, léthargie, fatigabilité, changements personnalité et comportements, capacité d’attention réduite, diminution mémoire à court terme et changements touchants la capacité intellectuelle.

Question 12

Traitement initial commotion ?

Answer 12

Repos complet 48h, pas stimulation cérébrale.

Question 13

Processus retour commotion ?

Answer 13

Ne faut pas que sx augmentent dû à activité, sinon reprise à 0. Pas alcool, drogue, café, conduite, boisson énergisante.

Question 14

Lacération cérébrale ?

Answer 14

Déchirure tissu cérébral.
ATB pour risque de méningite et prévention lésions secondaires liées HT intracrânienne (surveiller symptômes).

Question 15

Contusion ?

Answer 15

Ecchymose tissu cérébral, souvent associé à TCC fermé.
Cesser A/C

Question 16

Hématome épidural (HED) ?

Answer 16

Résulte saignement qui survient dans espace épidural, situé entre dure-mère et surface interne crâne. Souvent artériel, manif apparaissent plus vite.
Chirurgie pour drainer hématome et prise en charge HT intracrânienne.

Question 17

Hématome sous-dural (HSD) ?

Answer 17

Causé par saignement se produisant entre dure-mère et couche arachnoïdienne des méninges.
Atrophie cérébrale (personne âgée et alcoolique), plus d’espace dans crâne, manif plus tardive + souvent veineux

Question 18

Hématome intracérébral ?

Answer 18

Saignement à l’intérieur tissu cérébral.

Question 19

Hématome sous-arachnoïdien ?

Answer 19

Dans espace entre arachnoïde et pie-mère.

Question 20

Intervention inf TCC ?

Answer 20

Évaluation neurologique (surveiller état neuro), SV, surveiller symptômes (HTIC, écoulement), tête de lit à 30°, gouttes oculaire, compresse froide sur œil pour œdème/ecchymose, surveiller saignement.

Question 21

Trépanation et craniotomie ?

Answer 21

Trépanation : Pour permettre une décompression rapide. Trou circulaire avec perceuse dans boîte crânienne.

Craniotomie : ouverture crâne avec retrait volet osseux. Visualiser et contrôler une hémorragie.

Question 22

Complication TCC ?

Answer 22

HTIC, menace potentielle vie.

Question 23

Évolution HTIC ?

Answer 23

Lésion cérébrale -> oedème cérébral -> aug PIC -> compression VS cérébraux -> baisse DSC -> baisse O2 et mort cellules cérébrales -> oedème autour tissu nécrosé -> aug PIC et compression tronc cérébral et centre respiratoire -> hypercapnie -> dilatation VS cérébraux -> aug PIC résultant aug volume sanguin cérébral -> perte d’autorégulation -> mort.

Question 24

HTIC céphalée ?

Answer 24

Compression des structures intracrânienne peut provoquer des céphalées. Effort, mouvement, agitation peuvent accentuer dlr. S’inquiéter quand apparition soudaine.

Question 25

HTIC vomissement ?

Answer 25

Pression exercée sur le bulbe rachidien ou est situé le centre des vomissements (en jet, pas de nausée).

Question 26

HTIC altération niveau de conscience ?

Answer 26

Altération DSC, prive cellules cortex cérébral d’O2 -> altération niveau de conscience.

Question 27

HTIC changements SV ?

Answer 27

Proviennent pression croissante exercée sur le thalamus, l’hypothalamus, le pont et le bulbe rachidien : élévation progressive de la TA systolique, bradycardie suivie de tachycardie et respiration irrégulière (triade de Cushing, urgence médicale). Si HTIC touche hypothalamus -> élévation T°.

Question 28

HTIC signes oculaires ?

Answer 28

Compression nerf crânien III entraîne dilatation ipsilatérale pupille, réponse lente à la lumière, incapacité à diriger l’œil vers le haut et une ptose de la paupière, diplopie, œdème papillaire. Si pupille fixe dilaté d’un seul côté -> signe herniation du cerveau, urgence médicale.

Question 29

HTIC détérioration fonctions motrices ?

Answer 29

hémiparésie, décortication, décérébration.

Question 30

HTIC et craniotomie ?

Answer 30

Soulager HT
Éval neurologique, état de conscience, éviter obstruction des voies respi, no/vo, dlr, SV, signes HTIC, tête de lit à 30° (éviter HTIC, favorise drainage sanguin par jugulaire donc diminue œdème cérébral), ne pas coucher côté manque os.

Question 31

HTIC intervention état de conscience ?

Answer 31

Baisse état de conscience : risque obstruction voies respiratoires.
Aspirer sécrétion, tête lit 30°, bilan in/out, surv débit urinaire, mesure contention si besoin.

Question 32

Complications HTIC ?

Answer 32

Perfusion cérébrale inadéquate : Pression crâne trop élevée -> hypoxie
Herniation : Cerveau qui sort par trou occipital.

Question 33

SIADH physiopatho ?

Answer 33

Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique.
Sécrétion accrue d’hormone antidiurétique -> réabsorption accrue de l’eau par les tubules rénaux -> volume intravasculaire accru -> hyponatrémie de dilution et baisse de l’osmolalité sérique.

Question 34

Diabète insipide physiopatho ?

Answer 34

Provoqué par un défaut de sécrétion d’ADH ou par une diminution de la réponse rénale à l’ADH.
Baisse sécrétion ADH -> Baisse réabsorption eau par tubules rénaux -> baisse volume intravasculaire -> osmolalité sérique accrue (hypernatrémie) + élimination excessive d’urine.

Question 35

SIADH autres ?

Answer 35

Hyponatrémie -> fatigue, léthargie, anorexie, nausée, crampes musculaires. Hyponatrémie plus grave -> vomissement, spasmes musculaires, étourdissement, œdème cérébral.
Surveillances sont faible débit urinaire accompagné d’une densité urinaire élevée, prise de poids soudaine sans œdème et baisse de la natrémie.
Traitement consiste à éliminer la cause (restriction liquidienne, cesser med qui stimule ADH). Causé par blessure à la tête, infection, AVC…

Question 36

Diabète insipide ?

Answer 36

Manifestations sont polydipsie et polyurie (nycturie -> fatigue).
Administration soluté pour remplacer liquide éliminé, glycémie, SV (TA), niveau de conscience, signe déshydratation, in/out, poids.
Traitement est DDAVP, un analogue de l’ADH.

Question 37

Séquelle mentale TCC ?

Answer 37

Perte de concentration et mémoire, déficit du processus mnémonique, dynamisme peut décliner, alors qu’apathie et fatigue augmentent, euphorie, changement d’humeur, désinhibition sociale, perte de jugement/tact/maîtrise des émotions.

Question 38

Choc spinal ?

Answer 38

Syndrome neurologique temporaire. Se caractérise par une atténuation des réflexes, une perte de sensation ainsi qu’une paralysie flasque sous-lésionnelle (sous la blessure). Peut durer des jours, voire des mois.

Question 39

Choc neurogénique ?

Answer 39

Causé par la perte du tonus vasomoteur (perte des influx sympathiques) et est caractérisé par l’hypotension et la bradycardie.

Question 40

Tétraplégie ?

Answer 40

Paralysie des 4 membres. Lésion à partir C8 et plus.

Question 41

Paraplégie ?

Answer 41

Paralysie des jambes. Lésion à partir de T1 et moins.

Question 42

TDM et blessure médullaire ?

Answer 42

Évaluation stabilité de la blessure, emplacement, ampleur et importance des dommages causés au canal rachidien.

Question 43

Mobilisation en bloc ?

Answer 43

Conserver en permanence un alignement parfait de la colonne.

Question 44

Blessure médullaire système respiratoire ?

Answer 44

Si blessure située en haut de C4 perte totale muscles fonction respi -> ventilateur
En bas C4 : respi diaphragmatique fonctionne encore
Blessures cervicales et thoracique entrainent paralysie muscles abdominaux et intercostaux -> incapable de tousser -> expose atélectasie et pneumonie.

Question 45

Blessure médullaire système cardio ?

Answer 45

Au-dessus T6: détériore fonctionnement SNS -> bradycardie, vasodilatation (donc hypotension)
Perte contrôle vasomoteur amène vasodilatation périphérique qui induit hypovolémie relative
Vasodilatation périphérique réduit retour veineux vers coeur, donc baisse DC et aggrave hypoT.

Question 46

Blessure médullaire système GI ?

Answer 46

En haut T5: hypomotilité (distension gastrique et iléus).
Incontinence ou constip (en bas T4)
Ulcères de stress

Question 47

Lioséral ?

Answer 47

Classe : Myorelaxant à action centrale. Pour spasme muscu.
Indication : Spasticité en cas de lésion de la moelle épinière.