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Val. Aortica Flashcards

1
Q

25% dos casos de dça valvular cronica deve-se a..

A

EA

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2
Q

EA ocorre mais no sexo… em q %?

A

masculino 80%

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3
Q

a EA nos adultos é devido a calcificação degenerativa das cuspides e ocorre na maioria das vezes em consequencia de…

A

􏰇 1.Doença congénita (VAB)

  1. 􏰇 Deterioração crónica dos (3) folhetos
  2. 􏰇 Inflamação reumática prévia
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4
Q

a EA degenerativa é um processo passivo. V ou F

A

F! não é passivo.

tem em comum caracteristicas da aterosclerose

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5
Q

na EA degenerativa os Miofibroblastos 􏰅 valvulares transformam-se Osteoblastos (produzem proteínas da matriz osso 􏰅 depósito de cristais de hidroxiapatite Ca). V ou F

A

V

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6
Q

EA degenerativa - polimorfismos geneticos de que receptores?

A

1􏰇 Receptor Vit D
􏰇2 Receptor Estrogénio (♀ pós-menopausa)
3 Il-10
4􏰇 Apo-lipoproteína E4

forte relação familiar França Ocidental

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7
Q

FR para aterosclerose sao os mesmos para Calcificação da VAo?

A

Sim!

  1. 􏰋 LDL-colesterol
  2. Lp(a)
  3. diabetes
  4. Tabaco
  5. IRC
  6. Sindrome Metabólico
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8
Q

Esclerose VAo > 65 anos está associado a maior risco de morte CV e EAM. V ou F

A

V

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9
Q

> 65 anos:
__% têm ESCLEROSE AÓRTICA 􏰊

􏰉__% têm ESTENOSE FRANCA

A

30% têm ESCLEROSE AÓRTICA 􏰊 (Podem ter sopro sistólico,
mesmo SEM obstrução)
􏰉 2% têm ESTENOSE FRANCA

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10
Q

EA Reumática quase sempre associada a…

A

envolvimento mitral e IA.

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11
Q

Radiação mediastínica 􏰅 leva a EA?

A

sim por scarring + fibrose + calcificação

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12
Q

EA reumática tem aparencia bicuspide pela fusão das comissuras?

A

sim

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13
Q

EA reumática é facil de dx. V ou F.

A

F
Na altura em q a obstrução ao tracto saída VE causa ALTERAÇÕES CLÍNICAS, já a válvula é uma massa rígida calcificada.
etiologia muito difícil ou mm impossível de determinar!

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14
Q

Qual o defeito valvular congenito + comum?

A

VAB

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15
Q

prevalencia e predominancia VAB?

A

Ocorre em 0.5–1.4% da população

2–4:1 masculino

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16
Q

VAB - tipo de hereditariedade?

A

+++ hereditariedade AD (penetrância incompleta)
Prevalência em familiares de 1o grau (doentes afectados): 10%
􏰇ass a Sind Turner (hereditariedade ligada x?)

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17
Q

VAB - alt genetica responsaveis?

A

NÃO se identificou um gene principal responsável pela doença, mas ja foram descritos
NOTCH1, 􏰇 NKX2.5
e􏰇 Sintetase endotelial NO

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18
Q

doentes com VAB tb têm frequentemente…

A
  1. Coartação aorta

􏰇2. Degeneração da média 􏰅 aneurisma da aorta ascendente

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19
Q

Nos doentes com VAB, como sao as aortas? e essa alteração está dependente da gravidade hemodinamica da EA? e é FR para quê?

A

aortas maiores!
A aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTEMENTE
da gravidade hemodinâmica da EA.
É um factor de risco para dissecção da aorta!

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20
Q

Outras causas de obstrução do orificio de saida do VE para alem de EA.

A
  1. EA
  2. CMH
  3. Estenose subvalvular aortica (fibromuscular/membranosa isolada)
  4. Estenose supravalvular aortica
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21
Q

Obstrução aguda do VE - o que acontece?

A

VE dilatada e diminui vol. ejecção (vol. sistolico)

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22
Q

Obstrução cronica do VE - o que acontece?

A

VE hipertrofia concentricamente e mantém o DC

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23
Q

Pode existir um grande gradiente transvalvular durante muitos anos s/ diminuir DC ou dilat VE; contudo a hipertrofia excessiva acaba por se tornar maladaptativa. O q acontece?

A
  1. diminuição função VE
  2. Progressão Disf DIASTÓLICA
  3. Fibrose irreverssivel Miocardio
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24
Q

Obstrução grave do VE?

A
  1. Gradiente Médio Sistólico > 40 mmHg c/ DC N
    ou
  2. Área valvular
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25
Q

O que significa aumento da pressão diastolica final do VE em doentes com EA grave e FE preservada?

A

diminuição da compliance do VE hipertrofiado!

DC N em repouso (maioria) MAS incapaz de aumentar com exercício

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26
Q

Perda da contração auricular ocorre na… e o que causa da EA?

A

FA e Dissociação AV

causa rapida progressao dos sintomas

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27
Q

com a evolução da doença da EA, o que acontece à pós-carga, DC, gradiente pressões e P das camaras?

A

aumento da pos-carga
diminuição DC
diminui gradiente P do VE/Ao
aumenta as pressoes na AE, AP e VD

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28
Q

VE hipertrofiado está mais susceptivel a….

A

isquemia por demanda aumentada de O2.

+++ sub-endocardio

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29
Q

Mesmo na AUSÊNCIA de DAC 􏰅a HVE pode interferir com o fluxo sanguíneo coronário, resultando em isquemia. V ou F

A

V!!

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30
Q

Sintomas EA só aparecem qdo?

A

􏰀A EA no adulto, raramente tem importância clínica até uma area valvular de 1 cm2

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31
Q

geralmente quando aparecem sintomas de EA é preciso tx. Como?

A

substituir VAo

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32
Q

> ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem aumento gradual obstrução durante vários ANOS e é assintomático até que décadas de vida?

A

6º a 8º décadas.

se VAB 1-2 décadas + cedo

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33
Q

3 principais sintomas da EA

A
  1. dispneia de esforço
  2. angina de peito
  3. sincope de esforço
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34
Q

pq ocorre dispneia de esforço na EA?

A

aumento da pressao capilar pulmonar.

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35
Q

angina de peito na EA é um sintoma precoce. V ou F

A

F!
desenvolve-se + tardiamente.
DAC pode ou nao estar presente, embora seja frequente se EA + > 65 anos

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36
Q

pq ocorre sincope de esforço na EA?

A

por diminuição da TA por vasodilatação dos musc. ativos e vasoconstrição inadequada dos musc. inativos

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37
Q

o DC na EA sofre alterações logo no inicio. V ou F

A

F.

a evolução é insidiosa! DC em repouso é geralmente preservado até TARDIAMENTE no curso da doença!

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38
Q

Manifs decorrentes da queda do DC?

A 
sao tardias.
-Fadiga marcada
• Fraqueza
• Cianose periférica
 • Caquexia
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39
Q

Sintomas de IC esq na EA ocorre em estadios avançados. V ou F?

A

V!

Ortopneia, DPN e EAP

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40
Q

achados tardios na EA isolada grave?

A

HTP (por Insuf VD)
FA e
IT

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41
Q

se EA coexistir com EM, a clinica fica mais obvia. V ou F

A

F!

a EM reduz o DC, o que diminui o gradiente de P e mtas manifs ficam mascaradas

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42
Q

EA + FA o que pensar?

A

em doença da mitral associada

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43
Q

EA e ritmo cardiaco?

A

O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença

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44
Q

pressão arterial sofre q alterações numa fase tardia?

A

diminuiu e há estreitamente da P de pulso

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45
Q

tipos de pulso na EA?

A

parvus e tardus

anacrotico (tremor nas carotidas, +++ à esq; sinal pode estar mascarado nos idosos)

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46
Q

ha acentuação da onda a na EA?

A

sim

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47
Q

choque de ponta na EA desloca-se?

A

sim, lateralmente, ++ se Decubito Lateral Esq

e identifica-se duplo impulso apical (com S4 palpável);

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48
Q

EA pode-se sentir um fremito sistolico onde?

A

base coração em direçao ao lado direito e qd o doente se inclina p a frente na incisura supraesternal

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49
Q

VAB congenita (crianças, adolescentes e adultos jovens) - q tipo de som?

A

clique de ejecção proto-sistolico

q habitualmente desaparece quando a VAo fica rigida e calcificada

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50
Q

EA com a progressão o que causa na auscultação?

A

DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE S2.

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51
Q

a intensidade de A2 varia INVERSAMENTE com a calcificação valvular, ie, a calcificação diminui intensidade do som. V ou F?

A

V

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52
Q

EA - S4 no apex devido a …

A

HVE e aumento PTD VE

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53
Q

EA - S3 ocorre inicialmente na doença. V ou F?

A

F!

tardiamente qd ha dilatação do VE e disf sistolica (estranho!)

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54
Q

EA - sopro?

A

Sopro MESO-sistólico “de ejecção”

  1. crescendo-decrescendo
  2. grave, rude e aspero
  3. irradia-se p as carotidas
    • audivel 2º EIC Dto
  5. Efeito Gallavardin
  6. se EA grave e DC normal –> sopro grau +III;
  7. se EA ligeiro ou EA + IC + baixo DC –> sopro suave e breve
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55
Q

EA grave - ao ECG na maioria dos doentes observa-se sinais de..

A

HVE

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56
Q

EA avançados ao ECG?

A

􏰇SOBRECARGA DO VE e depressão ST + invT em DI, aVL e pré-cordias esq

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57
Q

Há correlação entre ECG e gravidade hemodinâmica da obstrução na EA?

A

NAO!

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58
Q

A ausência de sinais HVE ao ECG não exclui obstrução grave na EA. V ou F

A

V!

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59
Q

EcoTT + doppler na EA, o que mostra?

A
  1. HVE + VAO ESPESSADA, CALCIFICADA e diminuição ABERT SIST FOLHETOS
  2. DILAT VE + diminuição do ENCURTA/O SISTÓLICO 􏰅 disfunção VE
  3. Doppler: GRADIENTE TRANSVALVULAR/ÁREA VALVULAR (estimados a partir vel. do fluxo transAo) e DISF DIASTÓLICA
    + coisas obvias
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60
Q

EcoTT + doppler na VAB o que mostra?

A
  1. ENCERRAMENTO EXCÊNTRICO DAS CÚSPIDES

2. Medição raíz Ao e Ao ascendente proximal ++ se VAB

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61
Q

ETE é usada por rotina na EA. V ou F

A

F! nao é

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62
Q

Eco stress com dobutamina - para que serve?

A

útil na avaliação de doentes c/ EA grave + disfunção grave VE (FE

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63
Q

EA - valores obstrução ligeira, moderada e grave

A

ligeira

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64
Q

Valores na Esclerose VAo

A
  • velocidade jacto
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65
Q

Ecocardio permiteidentificar alt precoces função sist VE, antes de haver diminuição da FE?

A

sim!

através da contração longitudinal e taxa de contração do VE

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66
Q

EA - ao Rx torax ha pouco ou nenhum aumento da silhueta cardíaca durante muitos anos. V ou F

A

V!

hipertrofia concentrica - sem dilatação.

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67
Q

EA - ao Rx torax com a progressão da dça, o que se ve?

A
  • aumento VE e AE
  • congestão pulmonar
  • aumento da AP e cavidades direitas
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68
Q

EA - ao Rx torax pode-se ver dilatação Ao ascendente proximal?

A

sim!

69
Q

EA - calcificação pode-se ver no Rx torax de perfil (mas pouco), ecocardio e exame fluoroscopico. A sua ausencia o q significa?

A

AUSÊNCIA de calcificação valvular

num adulto sugere que EA não é grave!

70
Q

Cateterismo cardiaco qdo EA raramente é realizado ate pq ha risco de embolia cerebral. V ou F

A

V

71
Q

Cateterismo cardiaco qd é util na EA?

A
  1. Discrepância entre clínica e ECO
  2. Doença multivalvular
  3. Jovens, assint, c/ EA congénita não
    calcificada (para definir gravidade pois
    podem ser candidatos a valvotomia!)
  4. Suspeita de obstrução nas regiões sub ou supravalvulares
72
Q

Angiografia na EA qdo?

A

Detecção/exclusão DAC em dts seleccionados com EA grave considerados p/ tratamento cirúrgico

73
Q

EA - no momento da substituição valvular nos doentes adultos, q % destes vai precisar de bypass?

A

50%!

74
Q

em q idade ocorre a morte mais frequentemente nos doentes com EA grave?

A

7-8ª década

75
Q

sobrevivencia média após inicio de sintomas?

A 
ASDI morrer
Angia - 3 anos
Síncope - 3
Dispneia - 2
ICC - 1,5-2 anos
76
Q

__% dos que morrem com EA têm sintomas há menos de 4 anos

A

80%

77
Q

EA - a morte súbita (+ por arritmia) ocorre em q %?

A
  1. 10-20% das mortes (maioria
    previamente sintomático)
  2. 􏰁
78
Q

EA calcificante é progressiva:
1. diminuição da área valvular 0.1 cm2/ano
􏰁2. diminuição do gradiente de 7 mmHg/ano
􏰁 3. diminuição da velocidade max jacto 0,3 m/s /ano
V ou F?

A

V

79
Q

RESTRIÇÃO ACTIVI// FÍSICA INTENSA E DESPORTOS COMPETIÇÃO Em doentes c/ EA grave mesmo se assintomáticos! V ou F?

A

V

80
Q

Tx médico EA

A
  1. evitar ex fisico
  2. evitar desidratação
  3. BB e IECAs são segudos em dts assintom + f(x) VE N
  4. nitroglicerina util qd angina
  5. Estatinas - progressão mais lenta da calcificação e da diminuição do orificio valvular em doentes com EA degenerativa calcificada (demonstrado em estudos retrospectivos
    mas não comprovado por prospectivos!);
    PREVENÇÃO 1a E 2a de Coronariopatia!
  6. Atb para profilaxia EB qd hx prévia de EB
81
Q

EA - estatinas fazem prevençao de coronariopatia?

A

sim

primaria e secundaria

82
Q

EA - indicações para substituição valvular?

A

1. Sintomas + EA grave (área 4.5cm ou > 0.5 cm/A)

4. Indicação p/ CABG + EA moderada/grave (mesmo tempo cirúrgico)

83
Q

EA - indicações RELATIVAS para substituição valvular?

A
  1. Prova de esforço anormal
  2. Progressão rápida EA (+ se difícil acesso a cuidados de saúde)
  3. EA muito grave (área 15 mm)
84
Q

EA - prova de esforço é segura?

A

􏰁 Segura em assintomáticos! e 1/3 destes tem comprometimento funcional

85
Q

EA - substituição valvular tem um risco elevado igual p todos os doentes. V ou F

A

F!
risco em dts sem IC é só de 3%;
aumenta com a idade e necessidade de CABG

86
Q

EA - quando se deve fazer a substituição valvular?

A

􏰀 3-4M APÓS instalação de sintomas e

􏰀 Bem antes da disfunção significativa do VE

87
Q

EA + Insuf. Ventricular Franca - ha aumento do risco de substituição valvular?

A

O risco cirúrgico é elevado (15 – 20%) e a FVE pode permanecer deprimida

88
Q

a sobrevida pós-operat é INVERSAMENTE proporcional à disfunção pré-operat VE na substituição valvular da EA?

A

sim!!
Contudo, face ao Prognóstico ainda pior em doentes c/ disfunção VE tratados medica/, a cirurgia tem ainda indicação, especial/ se boa reserva contráctil! (aumento VSist >=20% após Dobutamina)

89
Q

substituição valvular na EA tem como CI a idade. V ou F?

A

Falso!
A idade, per se, NÃO é CI à Cirurgia de substituição valvular!
Uma vez que muitos dos doentes são IDOSOS é necessário atenção ao estado função hepática, renal e pulmonar antes de recomendar cirurgia!

90
Q

qual é a SV na EA após substituição valvular?

A
  1. SV 10A após CSV é de +-60%
    􏰀2. Aos 10 anos:
    30% próteses biológicas􏰅 precisam de Re-substituição valvular por falência
    􏰉30% das próteses mecânicas tem 􏰅complicações hemorrágicas (por causa da anticoagulação)
91
Q

na EA a substituição valvular faz-se sempre c enxerto autologo?

A

nao!

reservado a doentes com endocardite da VAo

92
Q

procedimento de ross (substituir a VAo pela VPulm do proprio doente) na EA é mt bom.

A

nao! é mt complexa e tem complicações

93
Q

EA - valvuloplastia aortica percutanea com balão faz-se +++ em crianças e adultos jovens com EA congenita nao calcificada. PQ nao se faz nos adultos?

A

80% reestenose no 1º ano
e mts complicações.
pode ser ponte para cx se disfunção grave VE + choque.

94
Q

EA - substituição percutânea - taxa de sucesso? e função da protese a medio-prazo?

A

sucesso > 90%

excelente função a medio prazo.

95
Q

EA - substituição percutânea - complicações?

A
  1. IA leve para-valvular

2. Bloqueio cardíaco(++válvulaauto-expansível)

96
Q

EA - substituição percutânea - em quem?

A

Resultados preliminares favoraveis
􏰀Opção nos EA grave + alto risco cirúrgico
Em IDOSOS c/ alto risco cirurgico 􏰅- aumenta a SV + a capacidade funcional

97
Q

IA pura ou predominante, + em que sexo e em que %?

A

masculino 75%

98
Q

IA associada a doença valvular mitral ocorre + em que sexo?

A

feminino

99
Q

IA por dça valvular primaria têm dilatação secundaria do anel aortico, o q intensifica a regurgitação. V ou F?

A

V

100
Q

Etiologia da IA Primaria

A
  1. Reumática
  2. Valv. Bicuspide Congenita
  3. Fenestrações congenitas (raro, ocasionalmente IA ligeira)
  4. Estenose SubAo membranosa (leva a IA 2daria)
  5. Prolapso da cuspide Ao (IA cronica progressiva)
  6. Endocardite Infeciosa
  7. Sifilis
  8. SpA
  9. Rutura/avulsao traumatica
101
Q

Etiologia IA Secundaria a dça primaria da raiz da aorta

A 
1. Degeneração Quística da média da Ao Ascendente
2. Dilatação idiopática da Ao 
3. Ectasia anulo-aórtica
4. Osteogenesis imperfecta
5. HTA grave
6. Dissecção Ao retrógada
7. Sífilis
8. SpA
102
Q

IA reumática ++ em doentes com que patologia?

A

valvulopatia MITRAL associada

103
Q

IA por Valv. Bicuspide Congenita cerca de 20% precisam de cx à VAo entre os 10-40 anos. V ou F?

A

V!

104
Q

se EA + IA hemodinamicamente significativas, em q pensar?

A

dça reumatica ou congenita!

exclui todas as formas mais raras de IA visto tal combinação ocorre quase exclusivamente em doentes com esta etiologia.

105
Q

IA por prolapso de uma cuspide está em 15% associava a CIV. V Ou F

A

V!

tb pode ocorrer isoladamente ou associar-se a degeneração mixomatosa (PVM/PVT)

106
Q

IA por sifilis e SpA ocorre mais associada a dça primaria da valvula ou da raiz da aorta?

A

++ por Doença 1ária da raíz: por Fibrose e retracção folhetos

107
Q

Qual é a lesão grave mais FREQUENTE em doentes que sobrevivem a lesões cardíacas não penetrantes?

A

Rutura/avulsão traumatica - causa rara de IA aguda

108
Q

a sifilis na aorta é algo mt raro. pode levar a isquemia do miocardio?

A

sim! ao envolver a intima e estreitar os ostios coronarios

109
Q

Sifilis e SpA como causam aneurisma?

A

infiltração e cicatrização da tunica MEDIA

110
Q

Se IA livre (“wideopen‟), volume regurgitante pode = volume ejectado p/ Ao. V ou F?

A

V!

111
Q

na IA o vol. de ejeção vai p uma zona de ___ pressão (Ao), o que é o oposto da IM.

A

alta pressão

112
Q

Na regurgitação Ao 􏰅como está o Volume Sistólico Total ejetado pelo VE?

A

aumentado

113
Q

qual é o mecanismo inicial de compensação na IA para manter o DC?

A

é o aumento do vol. diastolico final do VE, isto é, da pré-carga.

114
Q

que transormação sofre o VE na IA? e qual é a vantagem?

A

dilatação + hipertrofia excentrica.

assim, mesmo na IA grave, é possivel ter vol ejecçao e FE normal

115
Q

na IA crónica como estão a pre e pos carga?

A

ambas aumentadas!!

pq a dilatação do VE aumenta a tensão sistolica necessaria

116
Q

na IA cronica como ha espessamento, os corações podem pesar > 1000g (cor bovis). V ou F?

A

V

117
Q

Qdo os mecanismo adaptativos falham na IA, o vol diastolico final eleva-se ainda mais e o vol sistolico anterogrado e FE declinam. Nesta fase ja estao muito sintomaticos. V ou F?

A

F!

A deterioração da função VE PRECEDE o desenvolvi/o dos sintomas!

118
Q

IA - sopro?

A

SOPRO (proto)DIASTÓLICO em DECRESCENDO

pq o gradiente P Ao-VE diminui

119
Q

na IA aguda, o VE nao está preparado para tanto volume. o que acontece?

A

aumento rápido da pressao diastolica do VE, por vezes > 40mmHg.
A PVE pode ser > PAE no final da diástole 􏰅 e ha encerra/o prematuro da válvula mitral!

120
Q

na IA cronica grave o DC está N em repouso e não aumenta com ex. fisico. quais sao os sinais precoces de disfunção VE e estadios avançados?

A

Sinais PRECOCES de disfunção VE incluem diminuição da FE

􏰈 Em estadios AVANÇADOS 􏰅ha aumento da PAE, PCWP, PAP e PVD + diminuição DC em repouso

121
Q

na IA significativa pode haver isquemia do endocardio (++ subendocardica) mesmo na ausencia de DAC. V ou F

A

V!

pq perfusão coronaria +++ durante diastole. ha > da necessidade de O2 e há

122
Q

na IA aguda grave que patologias GRAVES podem ocorrer?

A

EAP + choque cardiogenico
pq o VE nao consegue dilatar o suf para manter o VolEjeção.
ha aumento da PDiastolica com elevações marcantes nas PAE e PCWP

123
Q

Etiologia da IA Aguda GRAVE?

A
  1. Endocardite Infecciosa
  2. Traumática
  3. Dissecção Ao (retrógada)
124
Q

IA Cronica grave - sintomas?

A
  1. assintomatica
  2. percepção desconfortavel dos batimentos (precoce; ++ deitado)
  3. palpitações por taqui sinusal ou ESV
    (2. e 3. podem persistir por mts anos antes de 4.)
  4. Dispneia de esforço = 1º sintoma de diminuição da reserva cardiaca
  5. Ortopneia, DPN, diaforese e Angina
  6. IC dta - sinais tardios
125
Q

IA cronica e grave e caracteristicas da dor anginosa que causa.

A
  1. Em repouso ou de esforço
  2. Em doentes c/ IA grave, mesmo se jovens
  3. Não implica DAC
  4. Angina nocturna + hipersudorese (pode ser frequente)
  5. Cede mal à Nitroglicerina Sublingual!!!
126
Q

VAB, qual % população? Sexo predominante? Heredit? Prevalência familiares 1o grau? Associação com que sindrome?

A

0.5-1.4%.
2-4:1 homens.
AD.
10%. Sind turner.

127
Q

Qual o tratamento preferido para VAB?

A

Valvuloplastia Aórtica percutânea por balão

128
Q

Qual a % de doentes com VAB que associada a IA necessita de cirurgia entre 10-40 anos?

A

20%

129
Q

na IA cronica grave é imp detetar que disturbios?

A

Marfan, Espondilite anquilosante, CIV

130
Q

na IA cronica grave é visivel 2 alt a olho nu. quais?

A

VIBRAÇÃO CORPO INTEIRO + MANEIO DA CABEÇA A CADA SÍSTOLE.
􏰅DISTENSÃO E COLAPSO ABRUPTOS DAS GRANDES ARTÉRIAS

131
Q

sinais do pulso arterial periférico na IA?

A
  1. pulso corrigan (rapida ascensão+colapso abrupto)
  2. Pulso Quincke - ++ IA cronica grave (pulsações raiz da unha qd se aperta a ponta)
  3. Sinal Traube = tiro de pistola nas femorais
  4. Sinal de Duroziez = sopro vai e vem qd a femoral é comprimida com estetoscopio
132
Q

como é a pressão arterial na IA?

A

ha alargamento do pulso visto a PA sistolica sem mt elevada (ate 300mmHg) e a PA diastolica ser anormalmente baixa.
mas com a progressao da doença a PA diastolica vai aumentando devido a um aumento da PTDVE

133
Q

Fase IV de Korotkoff (qdo os sons abafam) geralmente corresponde aproximadamente à verdadeira PA diastolica na IA. V ou F

A

V!

134
Q

HTA com pulso alargado quando?

A
  1. diminuição compliance vascular (aterosclerose)
  2. aumento do output cardiaco:
  3. 1 IA
  4. 2 tireotoxicose
  5. 3 sind coração hipercinetico
  6. 4 febre
  7. 5 fistula arteriovenosa
  8. 6 ducto arterial patente
135
Q

IA crónica grave o que se palpa?

A
  1. Deslocação impulso VE lateral e inferiormente
  2. Frémito diastólico no BEE (indivíduos magros)
  3. Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal e c/ transmissão às carótidas 􏰅
  4. pulso biSfério (2 ondas Sistolicas): IA e MCH
136
Q

o fremito sistolico + sopro que se palpa na IA implica coexistencia de EA. V ou F

A

falso!!

137
Q

IA - auscultação.

A
  1. S2: A2 ausente na IA grave
  2. Click ejeção sistolico na VAB
  3. S4 - as vezes ouve-se
  4. Sopro proto-diastolico
  5. sopro meso-sistolico
  6. sopro telediastolico
138
Q

IA - sopro proto-diastolico. caracteristicas

A

aspirativo, alta frequência e em DECRESCENDO
pode tornar-se HOLOdiastólico com o agravar da IA
IA Valvular 1a􏰅++ BEE, 3o EIC
IA Dilat raíz Ao 􏰅 ++ BED

139
Q

IA - sopro meso-sistolico. caracteristicas

A

Frequente/ audível na IA isolada (aumento fluxo diastólico anterogrado)
Base do coração
Irradiação p/ carótidas
Pode ser muito alto sem significar obstrução Ao

140
Q

IA - sopro Austin-Flint. caracteristicas

A

meso-telediastolico (ligeiro; baixa frequência)

IA aguda grave

Deve-se ao desloca/o da cúspide anterior da VM pelo fluxo regurgitante (++ IA grave)

Não está ass a EM hemodinamica/ significativa

141
Q

Alterações auscultatórias da IA são intensificadas pelo…

A

esforço isométrico vigoroso “handgrip”

aumento resistencia sistemica

142
Q

na IA Aguda grave como está o S1?

A

ausente ou fraco.

sopro diastolico tipico com

143
Q

IA cronica grave ao ECG?

A
  1. 􏰁 HIPERTROFIA VE
    􏰁 2. SOBRECARGA VE
    depressão ST + inversão onds T em DI, aVL, V5 e V6
  2. DEE + prolongamento QRS (mau px!! pq ja mostra dça difusa miocardio)
144
Q

IA grave ao ETT + doppler

A
  1. Largura jacto central > 65% tracto saída VE
  2. Vol regurgitante >= 60 mL/batimento
  3. Fracção regurgitante >= 50%
  4. Reversão do fluxo diastólico na Ao
    torácica descendente proximal
145
Q

ETT+ doppler permite ver o equivalente ao sopro austin-flint. V Ou F

A

V!
Deslocamento do folheto anterior da mitral produzido pelo impacto
do jacto regurgitante (sinal caracteristico)

146
Q

Como se faz seguimento dos doentes com IA?

A

ETT. se nao dá, RMC

147
Q

Doppler é muito sensível na detecção de IA e tem utilidade na avaliação da gravidade, revelando uma Desaceleração mais rápida na IA aguda.

A

V!

148
Q

Tx na IA Aguda?

A

Podem responder a diuréticos e vasodilatadores iv MAS a estabilização é de curta duração e por isso devem fazer cirurgia nas primeiras 24h apos dx

149
Q

o que evitar na IA aguda?

A
  1. BB (pq diminui ainda mais o DC e FC)
  2. desidratação
  3. contrapulsação intra-Ao por balão (oposto da IM)
150
Q

Tx médico da IA cronica

A
  1. diureticos, vasodilatadores (IECA, BB e hidralazina) - controlo inicial de dispneia e intolerancia ao esforço
  2. vasodilatadores para HTA 1ª linha!!! (
151
Q

IA cronica e BB - o que faz?

A

Estudo recentes mostraram Bloq-B:

  1. Efeito benéfico funcional IA crónica
  2. redução TA (IA crónica + HTA)
152
Q

IA cronica - tx cx - timing é muito importante! quando fazer?

A

após inicio da disfunção VE e antes do inicio de sintomas graves.
(A diminuição da função VE precede o desenvolvimento de sintomas)

153
Q

IA cronica precisa de ecog de follow-up para ver o timing p cx. de qto em qto tempo?

A

6/6meses

154
Q

IA cronica - indicações para substituição valvular.

A

(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!)
(2) Sintomáticos, independente/ função VE (3) Assintomáticos +
􏰄 3.1 FE 55 mm 􏰄
3.3 Volume TSVE > 55 mL/m2 􏰄
3.4 Dimensão TDVE > 75 mm

155
Q

IA cronica - podemos diferir a cirurgia qdo?

A

desde que assint + função VE N + 0 dilatação severa (Dimensão TDVE > 75mm)

156
Q

IA cronica grave sem indicação para cx - ver de qto em qto tempo?

A

Exame clínico + ECO 3-12 M

157
Q

IA crónica - substituição valvular por protese mecanica e biologica geral/ necess quando a etiologia é reumática e em muitas outras formas de IA. V ou F?

A

V

158
Q

IA cronica - reparação valvular é a cx que mais frequentemente se realiza. V ou F?

A

F!

Reparação valvular só muito RARAMENTE é possível (endocardite infecciosa ou após traumatismo tórax)!

159
Q

IA cronica - risco cirurgico e mortalidade a longo prazo dependem do

  1. estadio da dça
  2. função miocardica À data da cx

V ou F?

A

V

160
Q

IA cronica - mortalidade da Subst. Valvular?

A
  1. Mortalidade global SVA isolada: ~3%
  2. doentes c/ cardiomegália e disfunção VE prolongada:
    mort. operatória é de ~10% e a longo prazo é de 5%/ano
161
Q

IA cronica - devido ao mau Prognóstico associado ao tratamento médico, MESMO doentes c/ insuficiência VE devem ser considerados para tratamento CIRÚRGICO. V ou F?

A

V

162
Q

IA por dilatação aneurismatica da raiz - que cx se podem fazer?

A
  1. estreitamento do anel
  2. excisão parcial da raiz da aorta (com reimplante da valvula em enxerto)
  3. ressuspensão das cuspides originais (possivel em 50% da IA aguda com dissecção aortica tipo A)
  4. SVA + Substituição da aorta ascendente + Enxerto de valvula com conduto
163
Q

Irradiação sopro IA: Dilatação 1a anel? Dilatação raíz aorta?

A

Esquerda do esterno. Direita do esterno.

164
Q

􏰀 Como está a Ppulso na IA aguda? IA crónica?

A

Ppulso pouco alargada. Alargarmento Pulso (􏰇 aumento Psist e diminuição Pdiast)

165
Q

Pulso de Quincke? Sinal de Traube? Sinal Duroziez?

A
  • Pulsações capilares na raíz da unha.
  • Ruído tipo “tiro de pistola” sobre a. Femorais.
  • Sopro tipo “vai-e-vem” quando a. Femoral é comprimida pelo estetoscópio.
166
Q

􏰀 IA pura ou predominante,qual o género mais afectado?

A

3⁄4 são homens.

167
Q

􏰀 Qual mecanismo de compensação da IA? Como está a Pós-carga?

A

aumento Pré-carga. Pós-carga aumentada

168
Q

􏰀 Quais as etiologias que geralmente provocam EA+IA?

A

Reumática ou congénita.

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