Vækst, resistens og infektion Flashcards

1
Q

Definition på Bakteirel generationstid for kokker og stave

A

Bakterielle generationstid ml 30 min og 20 timer.
Kokker: 1 delingszone
Stave: flere delingszoner
Generationstid: den tid det tager for en bakterie at dele sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Den bakterielle vækstkurve:

A

Hvilefase (lac-fase): aktiv metabolisme og forberedelse på deling. Lac fase
Eksponentiel fase: tilvækst af bakterier. Næringsstoffer i medie opbruges og affaldsstoffer ophobes. Konstant fordoblingstid. Homogen kultur.
Stationær fase: ingen tilvækst af bakterier pga langsom deling af bakterier + gradvist død når næringsstoffer ophører. Både vækst og død. Heterogen kultur. Begrænsning i næring og stigning i affaldsstoffer.
Tilbagedannelsesfase (dødsfase): hvor antal bakterier falder, først dør de gale og derefter dør de nye. Affaldsstoffer akkumulerer. Begrænsning i næringstoffer.
Hastighed afhænger af betingelse m. hensyn til næring, atmosføre, pH og temp.

Mangel på essentielle stoffer er ikke lig dødsårsag - de kan bare ikke dele sig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Celledeling i bakterier

A

Bakterier replikeres ved binær fission. Starter i origo på DNA streng, DNA helicase, Template sterng, DNA polymerase, Identiske DNA, cirkulære, DNA ligase, Semikonservativ replikation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Denaturerung

A

Denaturering: Er et fænomen, der opstår når et proteins struktur spaltes pga. ydre faktorer såsom:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vækst som funktion af biokemiske og fysiske faktorer

A

Ilt, ph, temperatur
Temperatur: For høje temperaturer kan tilføre stor mængde termisk energi, der er høj nok til at bryde bindingstyper, der gør sig gældende i proteinets tertiære struktur. Under denaturering brydes ikke-kovalente bindinger, der har betydning for proteinets foldning og dermed også biologiske funktion.
pH værdi: Ligeledes med temperaturen er surhedsgraden en vigtig faktor for bakteriers vækst.Opstår der en pH ændring, vil det have konsekvenser for bakterien, idet proteinerne i bakterien kan ændre struktur.
Denatureringen sker i den tertiære struktur mellem aminosyrernes radikaler, hvorved hydrogenatomer kan binde sig til negativt ladet oxygenatomer og derved bryde ion bindingen mellem hydrogen- og oxygen atomet.
Andre bindinger som hydrogenbinding og disulfidbinding (se bilag. Disulfide Bonds) denaturerer også ved pH ændringer. Hvis interaktionen mellem aminosyrerne bliver brudt vil proteinet miste sin oprindelige struktur, og kan derved miste sin funktion, hvilket resulterer i at cellen skades eller dør.
Sænke saltkoncentration
Renaturering: Når et proteins oprindelige tertiære struktur genopnås ved enten:
Sænkning af temperatur: Ved sænkning af temperatur fjernes den omkringliggende energi, der skal til for at bryde ikke-kovalente bindinger som CO- og NH-.
I det øjeblik at den omkringliggende energi sænkes, vil tiltrækningskraften mellem de ikke kovalente bindings-reaktanter være størst, og proteinet vil vende tilbage til sin oprindelige struktur.
Sænkning af pH
Øgning af saltkoncentration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Minimum, maksimum og optimum temperatur

A

psykrophil -5-15
psykrotrof 5-37
mesophil 5-50
thermophil 45-85
hyperthermofil 65-110
-
Væksthastighed afhænger af temperatur. Ved minimum temp. er bestemt langt overvejende det er at bakterierne kan holde deres membran funktionel (flydende), når membranen størkner fryses cellen og enzymer. Optimum er der hvor alt i gennemsnit fungere bedsdt. Maximum bestemmes af protein denaturering.
Alt efter bakteriens temps min og max:
Psykotrofe kan vokse i legemestemperatur og ned til -5.
Sygdomsfremkaldende: har optimum omkr kropstemperatur. ml. 15-45. mesofile.
Fiskesygdomme bakterier har temperaturoptimum svarende til vand temperature.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

FOrskellige iltkrav i bakteirer

A

Obligat aerobe, Obligat anerobe, artotoletant anaerobe, fakultativt anarobe, mikroaerofil

Ilt har stor indflydelse på
Obligat aerobe: kræver ilt (repiration) til at vokse. vokser i toppen af rør.
Obligat anaerobe: ilt er toxisk (mangler enzymer) og vil kun vokse i bunden af rør.
Aero-tolerant anerobe: kan ikke bruge ilt men godt tåle ilt til at fermentere. De vil ses jævnt i hele røret.
Fakultativt anaerobe: kan vokse med respiration og fermentering, altså med og uden ilt. Bakteier i hele røret, men respiration er mere energieffektivt og koloni er tydeligst i toppen af røret.
Mikroaerofil: kræver ilt (respiration) men i laverer koncentration. kan ikke tåle ilt i atmosfæriuisk koncentration. vokser under vandoverflade.
Fermentering er obligat anerob.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Inaktiveringskurver i bakteirer

A

Bakteriehenfald beskrives som en eksponentiel funktion.
Betyder at det henfaldskurven er en ret linje i et semi- logaritmisk koordinatsystem D-værdien (T90) er den tid det tager at reducere populationen 90 % under de givne omstændigheder.
Z-værdi er den temperaturforskel der er nødvendig for at sænke D- værdien med faktor 10.
Dødskurven er ligesom vækstkruven eksponentiel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Biofilm

A

Bakterielle populationer der har adhæret til hinanden og på den måde danner de en bipolymer matrix.
Kommer senere 🐑
Pseudomonas aeruginosa og mange andre bakterier danner biofilm i tilknytning til infektion. Hvad betyder det for behandlingsmuligheder og hvorfor?
Biofilm er kolonidannelse med ekstracellulæet polysakkarid (kapselmateriale) og proteiner og ekstracellulæt DNA der indkapsler bakteirerne i et protein/sukker/DNA matrix. PÅ et tidspunkt nedbrydes det og bakterierne frigives. Bakteirer i biofilm er 100-200 gange mindre fælsinmme for antibiotika mest et sprøgsmål om penetering men goså cellefysiologi. De er også beskyttet mod kemisk desinfektion (der skal knofedt til).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Metoder til inaktivering anvendt i det bakteriologiske laboratorium

A

Varme under tryk (autoklavering): 121 grader i 30 min, typisk i laboratorier.
Tørsterilisering ca 90 grader. Bruges tit i dyrelæge praksis på instrumenter i kirurgi.
Flamme (prøver fra døde dyr inden man udtager vævsprøver)
Alkohol og andre desinfektionsmidler. 70% alkohol er standard.
Kogning
Bestråling
UV lys (C-spektrum kan være praktisk anvendeligt)
Virker ikke: Frysning og køleskab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Gruppering af bakterier pba kulstof og energikilde

A

Fotoheterotrof (lys, organisk kulstof)

Kemoheterotrif (lever af at nedbryde organisk stof og kræver organisk kulstof)

Fotoautotrof (lys, uorganisk kulstof)

Kemoautotrof (kemisk energigile og uorgnaisk kulstof)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Stofskifte i bakterier

A

Overblik over glykolyse, fermentering, respiration, glukoneogenese
Bakterier har stor variation i stofskifte:
Krebscyklus i et utal af variationer, da det er start på mange syntesevarianter i bakterier
Mange forskellige slutprodukter ved fermentering
Stor variation i biosyntese-kapacitet
Mange bakterier mestre anaerob respiration (nitrat, fosfat, tetrathionat som brintacceptor istedet for O2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antibiotika opdeles i forskellige klasser af efter hvad de påvirker

A

Antibiotika i forskellige klasser: aminoglycosider, peniciliner, macrolider etc.
Opdeles efter hvad de påvirker:
Cell wall synthesis: Beta lactamer (peniciliner), vancomycin, Bacitracin,
Nucleic acid synthesis: Quinoloner, Rifampiner
Protein synthesis ved at binde til ribosomer: 50s eller 30s.
Cell membrane huller: polymyxiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ANtibiotikaresistens - mikrobiologisk og klinisk defifnition

A

Mikrobiologisk definition:
Når en bakteriestamme tåler mere antibiotika end vildtype populationen
Når en stamme har en resistensmekanisme som kan demonstreres enten fænotypisk eller genotypisk
Klinisk definition
Når en stamme forårsager en infektion, som ikke kan behandles med anbefalede doser af et antimikrobielt middel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Forskel på naturlig og erhvervet resistens

A

Naturlig resistens:
Naturlig resistens ses ved alle medlemmer af en bakteriegruppe (art/genus) og skyldes strukturel eller funktionel egenskab, som gør dem alle resistente over for et bestemt antibiotika. For eksempel:
Antibiotika kan ikke komme ind i cellen (ydre membran i G- bakterier lukker nogle antibiotika ude)
Målet findes ikke (Mycoplasma har ikke peptidoglycan som er mål for penicillin, og Grampositive bakterier mangler LPS som er mål for colistin)
Erhvervet resistens:
Når kun en subpopulation af arten/slægten er resistent - og denne subpopulation adskiller sig genetisk fra resten af art:
Ved enten tilstedeværelse af resistensgen
El. Tilstedeværelse af mutation der medføre resistens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Definere MIC, MBC, breakpoint, krydsresistens, coresistens.

A

MIC: Minimal inhibitory concentration: den antibiotika koncentration der hindre vækst af bakterien
MBC: Minimal bactericidal concentration: den antibiotikakoncentration der dræber bakterien.
ECOFF: Epidemiological cutoff er den MIC værdi der adskiller vildtypepopulationen fra stammer der har erhvervet resistens. Adskiller sensistive fra resistent bakteriegruppe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Klinisk Breakpoint

A

MIC værdi der for specifik kombination af antibiotika, bakterie, vært og optimalt sted i værten, anvendes til at vurderer om behandling kan formodes at ville virke mod infektionen. Vil typisk udpege resistente, intermediære og sensitive bakterier.
Tager udgangspunkt i ECOFF - baseres på alle omkringliggende faktorer der også har betydning i værter og specifikt organ! Ofte er der kun humant klinisk breakpoint.

18
Q

Krydsresistens og CO-selektion af AMR

A

Krydsresistens - grund af en mutation, der ændrer en receptor. Denne mutation medfører også, at bakterien bliver resistent over for antibiotikum Y, da Y binder til en lignende receptor. Her er den samme mutation ansvarlig for resistens over for begge antibiotika.
Co-selektion
plasmid bærer gener for resistens over for både antibiotikum A og antibiotikum B. Hvis bakterien udsættes for antibiotikum A og udvikler resistens, vil den samtidig udvikle resistens over for antibiotikum B på grund af tilstedeværelsen af de samme resistensgener.
-
Krydsresistens opstår når mutaiton mdo et antinitoka også påvirekr resistne smod et andet- eks mutaiotni receptorer der binder til A+b.
Coselektion opstår når antibiotikasresitnens selekteres i en batkerie, og når der sidder flere antibiotikaresistensgener på det plasmid som koder for antibitkaresistens selekteres de alle!

19
Q

Cellulæer mekanismer bag antibiotika resistens

A

Resistensmekanismer:
Antibiotika kan ikke optages (naturlig resistens)
Bakterien kan pumpe antibiotika ud af cellen via transportmekanisme
Mest almene er at bakterien danner enzymer, der modificere antibiotika så det mister effekt. Antibiotika sendes ud i periplasmatisk rum ml cellemembranerne. Bakterien øger antal af mål.

20
Q

antibiotika resitens - AMR gener

A

Ophav til AMR gener
De fleste AMR gener er oprindeligt ”immungener” i antibiotikaproducerende organismer i jord
På et tidspunkt er de kapret af ”transposable” genetiske elementer og senere endt i klinisk relevante bakterier
Få resistensgener er modificerede ”husholdningsgener” i de klinisk relevante bakterier

21
Q

Beskriv placering og spredning af resistens gener

A

Placering og spredning af resistensgener
Solitære gener i kromosomet – spredes ikke mellem bakterier
På plasmider (spredes ved konjugation – se forelæsning genetik)
På integrative konjugative elementer (G+) (spredes ved konjugationslignende mekanisme – gennemgås om lidt)
I transposomer (spredes ved transposition – gennemgås om lidt).
I integroner (G-) (spredes ved ukendt mekanisme – gennemgås om lidt)

22
Q

Sprednign af gener ml bakterier er enten:

A

Spredning mellem bakterier (se forelæsning genetik)
Konjugation (plasmider og integrative elementer)
Transduktion (bakteriofager)
Transformation (Optagelse af frit DNA)
Integron-spredning

23
Q

Forskel på transposomer, integroner og integrative konjugative elementer

A

Transposomer
Insertionssekvenser indeholder kun de gener, som kræves for transposition
Transposom forbinder insertions- sekvenser (som kan ”hoppe” mellem DNA stykker) og gener, som giver fænotypisk egenskab (f.eks) resistens-gener
Transposomer kan ”sætte sig” ind i DNA (kromosom eller mobilt element). Dermed fixeres egenskaben der kodes for et nyt sted
Integroner
Mange resistensgener sidder i samme sted i generne. Typisk ml. Integrase og resistensgen.
Bakterier har integroner i kromosomet, disse kan sætte nyte gener ind som integroner uden at det ødelægger DNAet el. proteinsyntese.

Integrative konjugative elementer
DNA med resistensgener sidder ikromosom og bryder op og ligner plasmider hvor de kan lave kontakt til anden celle og overføre DNA hvorefter de går hvert til sit og migrere viderer.
Ses hos G positive bakterier og formodet at have samme rolle for sprednign af resustesn som konjugative plasmider hso G neg- bajkteirer.

24
Q

Overordnet betydning af antibiotikaresistens

A

WHO: superbugs i human medicin

Enterococcus i hospitaler
methilinresitente s. aureus MRSA i hospiral og samfund
ESBL producerende e. coli i samfund

25
Q

Overordnet forståelse af elementer i god praksis for anvendelse af antibiotika

A

Korrekt brug af antibiotika:
Forebyggelse frem for behandling
* Management
* Vaccination
* Præcis diagnose (mikrobiologi)
* Resistensbestemmelse
* Kun syge dyr, og kun dyr med udsigt til helbredelse
* Profylaktisk brug forbudt
* Begræns metaprofylakse (kontroversiel)
* Aflivning kan være indiceret
* Korrekt antibiotika
* Virksomt
* Betydning for sundhed hos mennesker
* Effekt på normalflora (applikationsmåde)
* Korrekt dosis og tid

26
Q

Problem med antibiotikaresistens

AMEG klassifikation, klassifikation A, B, C, D

A

Mere end 100 antibiotika. 20.000+ AMR gener. 30.000 bakterietyper.
AMR er one health problem. Enviroment påvirkes når bakteirer fra husdyr hældes ud i vand = sprednign bla bla og når man spiser animalske produkter.
Zoonotiske bakteirer overføres helt sikket med deres resistenser. Generi kommensale bakterier?? mange ikke sygdomsfremkaldende bakterier på kød etc.
Direkte kontakt til dyr er undervurderet. Mennesker i tæt kontakt med dyr deleres bakteirerbiota.

AMEG klassifikation, klassifikation A, B, C, D

27
Q

Samfundsbetydnign af resistens i bakteirer fra dyr

A
  • Tab for jeres klient
  • Højere mortalitet
  • Dyrere behandling
  • Tab for dyrlæge
  • Tabt tillid
  • Indskrænkning i ordinationsret
  • Tab for samfundet generelt (inklusive betydning for human sundhed)
  • Overdødelighed dyr og mennesker
  • Dyrere smittebeskyttelse
  • Dyrere behandlinger
28
Q

Definere virulens, patogenitet, virulensfaktor, patogenitetsfaktor, parasit, kommensal, opportunistisk patogen

A

Virulens: Virulens [fuld af gift] er graden af patogenitet [istatistisk forstand f.eks. mortalitet [case fatality rate] i forhold til morbiditet [case attack rate], [eller antal bakterier per angrebet organ], eller…[mange andre kvantitative udtryk]
Patogenitet: Patogenitet er evnen til at forårsage sygdom. Et patogen [sygdomsfremkalder] er en organisme, der er i stand til at forårsage sygdom
Virulensfaktore: Virulensfaktorer er alle bakterielle komponenter, der forårsager målbar forskel i patogenitet. Enhver faktor i bakteiren der giver foreskel i virulens!
Patogenitetsfaktor:
Parasit: En parasit [spisende hos en anden] er en organisme, der lever på en anden organisme.
Kommensal: En kommensal [med ved bordet] er en organisme, der lever som parasit, men uden at skade værten
Opportunistisk patogen: Et opportunistisk patogen [patogen ved lejlighed] er en organisme der normalt snylter uden skade (”kommensal”), men forårsager sygdom ved resistensnedsættelse [potentielt patogene]

29
Q

Smitteveje - horisontal eller vertikal

A

Vertikal smitte = fra mor til afkom
via æg (f.eks. Salmonella Gallinarum; hønsetyfus)
via placenta (f.eks. Listeria monocytogenes, abort)
via kolostrum (f.eks. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis; Paratuberkulose hos kvæg
ved nedarvning (kun virus)
i fødselskanalen (grp. B streptokokker mennesker)
Horisontal smitte = smitte til andre individer i populationen
aerosoler: små dråber der kan være i luften
foder, drikkevand
vektorer (insekter/iatrogent [kanyler/skalpeller mv.])
Anden kontakt (direkte/indirekte)

30
Q

Kort patogenese ved bakteirel infektion

A

Bakteire kommer ind i indgangsporten - typisk slimhinder.
Adhesion. Herefter er en situation hvor bakteiren deler sig og danner en mikrokoloni.
Derfra kan processen stoppes, da bakt kan sende toxin ind i vævet eller bakteirne kan invarerer epitellag og spredes og derfra enten danne toxiner eller lave en anden uhensigtsmæssig patofysiologisk ændring.

31
Q

Generelle steps i bakterieinfektion:

A
  1. Optagelse: indgangsport for bakterielle infektioner via 1) beskadiget hud/hornvæv 2) mukøse membraner i mund, tarm, øvre og nedre luftveje, køsnorganer, øre, øje 3) Traume fra dybere væv
  2. Adhæsion: Generelt for G neg. er fimbrier (proteinstrenge9 der danner receptorspecifik adhesion. Hos gram postitive er ikke mange fimrbriae men polysakakridskappen er vigtigerer. Bakterier med fimrbiae har amnge forskellige fimbriae så den kan sidde i både tarm, urinvejsceller, celler etc. Fimbriae er specifikke - vigtigt for sygdomsbekæmpelse. Fimrbiae tytpe 1 bindes til mannose, der kan sættes på receptore på værtscelle og blokerer binding til bakteirer.
  3. Eventuel invasion: Hos mange G neg. bakterier er invation knyttet til type 3 sekretrionssystemet TTSS. Dette er fornaket med proteiringe i de to membraner. På flagellen er der en mototproteiner. Type 3 sekretionsystem er lig flagelopbygning men med et rør istedet for flagel - i røret kan der føres stoffer igennem.
    T3SS systemer kendes som virulensfaktorer hos (ikke udtømmende liste):
    E. coli (ikke alle typer ), Salmonella, Yersinia, Pseudomonas, Bordetella, Shigella, Vibrio, Clamydia, Burkholderia, Aeromonas, + mange, plantepatogene
    Patogenitetsøer er konserveret stykke DNA 10-100 kb der sidder i tRNA gen. De indeholder integraser og insertionssekvenser der flytter DNA og indeholder et el. flere virulensgener. Mobile genetiske virulenselementer.
  4. Eventuel toksindannelse uden invasion
  5. Eventuel toksindannelse efter invasion
  6. Kamp med immunsystemet før eller efter invasion:
    Antistoffer: immunoglobulin peptidaser. Binding af antistof i urivrksom form. Eks. S. aureus udskiller protein A der binder til antistoffer i B cellerne så der inhibiteres antibody respons.
    Komplement: faktorbinding facktor H, nogle bakteirer danner komplementfaktornedbrydende enzymer, LPS (jo længere jo bedre for bakterien). Vores egne celelr pakkes af faktor H så de ikke fagocyteres - det kan bakterier også være med de inhibferece celler.
  7. Vævsbeskadigelse
32
Q

Eksempel på G positiv invasionsmekanisme: Listeria monocytogenes invasion:

A

kan overføres via placenta men normal fødevare infektion. Når den komemr i kontakt med tarmcellen dannes internalin der bindes til E-cadherin på cellen og sender kan i aktin polymerisering på cellen så cellen optager bakterien så den kommer ind i cellen. Inde i cellen alarmeres immunsystemet straks.
Beskyttelse mod fagocyterende celler: Specifikke faktorer kodet fra specifikke gener hos invasive bakterier giver: 1) resistens mod drabsmekanismer, 2)forhindring af fagosomlysozom fusionering, 3)ændring af miljø i fagolysosom, 4)ændirng af cytokinrespons så faogcyt ikke aktiverer værtens andre celler.
Eksempel på mekanisme til at overleve intracellulæt i makofag: bakteire i fagosom - faogosm fusioner med lysosom der kan nedbryde med enzymer- Bakteiren nedbrydes og cellen eliminere by exocytoses el. præsentere bakteireantistof på overfladen. Cellerne der skal overleve dette undgår det ved: Eks. Salmonella optages, ligger i fagosom, udsender molekyler der hindre at fagosom og lysosom fusionere. Tuberkulosese mycobacterium tubercukosis lever og hviler i fagolysosom vakuoler men nedbrydes ikke.
Sidst er der Rhodococcus equi kan tåle kemisk i fagolysosom men har systemer til at regulere pH i fagolysosom så de ikke kan nedbrydes.

33
Q

Beskriv og nævn min. 3 fitnessfaktorer og hvordan de adskiller sig fra virulensfaktorer

A

Der er mange, faktorer der påvirker virulens, men ikke alle kaldes virulensfaktorer. F.eks. regner vi ikke metabolisme-enzymer som virulensfaktorer, men hvis man påvirker en bakterie, så den vokser langsommere, giver den også mildere sygdom. Nogle foretrækker at tale om fitness-faktorer.
Nogle bakterier kan give sygdom uden selv af være tilstede
Toksindannelse uden for værten (i foder/fødevarer feks)
Absorption af toksin via indtagelse af foder/vand
Vævsskade
Jernbinding: Jern i kroppen er budnet til protein og HEME. Bakteire Stjæler jern via specifikke jernbidndne proteiner (siderophore). Hæmolysiner er sjældent jernmobiliseringsystemer (jern-stjæle-system).

34
Q

Bakterielle toksiner

A

Exotoksiner
Alle proteiner/peptider
Immunogene, ikke del af kromosom men plasmider eller fager
Ofte kodet fra ekstrakomosomale elementer
Navn efte rhvor de virker
Enterotoksin: effekt i tarm: E. coli, Vibrio cholerae, Clostridium perfringens
Cytotoksin: slår celler ihjel: Alle Hæmolysiner danner toxin der er hæmotoxiner/cytotoxiner
Neurotoksin: effekt på nerveceller: botulisme toxin, tetanus toxin

35
Q

Endotoxin (g neg. cellevæg)

A

Lipid A af LPS. Inderste del af LPS molekylet der forankre den imembranen er meget toxisk. Når Lipid A frigives inde i kroppen aktiveres
Makrofager -> interleukin1 (cytokin) dannes af akutfaseproteiner
B lymfocytter → Uspecifkt antistof synstese
Komplementsystemet → Betændelsesreaktion
Overskrides koncentrationer sker der schock og blodpladerne aktiveres så man får dissemineret koagulation af blod i små kar = død. I høje koncentrationer er endotoxiner derfor dødeligt.
Gram negative sespsis - død som følge af denne tilstand er tæt knuyttet til LPS shock.
Frigøres ved lysis

36
Q

Tre overordnede typer toxin aktion

A
  1. Toxin bindse til receptore der ændre konfiguration og kan overtage signalkasakde
  2. Toxin binder receptore og danner porre - porredannende toxiner. typisk hæmotoxiner.
  3. B-part binder receptore a-part translokeres inde i cellen og kan overtage signalkasakde

Toxin bindes til G protein på celleoverflade, GTP , cGMP = clorid ud = na og vand ud = diarre er præget af sekreiton der er isotopisk = isotoposk diarre.

Porredannende toxiner: S. aurerus alfa hæmolysin

mekanisme 3: AB toxiner hvor part B binde ttoxine til celle og aktiv toxin part a optages af cellen. com V. cholerae.

Toxoid som vaccine: difteri forårsaget af corynebacterium diphteria:
Clostridium botulinum = botox, neurotoxin.

37
Q

De særligt betydende typer af resistente bakterier

A

ESBL (Extended-Spectrum Beta-Lactamase) og MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus) er to forskellige typer resistente bakterier, der udgør betydelige sundhedsrisici.

ESBL (Extended-Spectrum Beta-Lactamase):

Beskrivelse: ESBL er en gruppe af enzymer produceret af visse bakterier, der gør dem resistente over for beta-lactam-antibiotika. Disse antibiotika omfatter cephalosporiner og penicilliner, der normalt bruges til at behandle bakterielle infektioner.
Betydning: ESBL-producerende bakterier er især bekymrende, da de kan inaktivere mange af de almindeligt anvendte antibiotika, hvilket gør behandlingen af infektioner forårsaget af disse bakterier udfordrende.
MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus):

Beskrivelse: MRSA er en stamme af Staphylococcus aureus-bakterien, der er resistente over for beta-lactam-antibiotika, herunder methicillin. Denne resistens skyldes produktionen af ​​et specifikt gen, mecA, der koder for et modstandsdygtigt protein.
Betydning: MRSA-infektioner kan være særligt farlige, da de er resistente over for mange almindelige antibiotika. Infektioner kan spænde fra mindre hudinfektioner til mere alvorlige og potentielt livstruende tilstande som lungebetændelse og blodinfektioner.

38
Q

Beskriv overordnet betydning af MRSA og ESBL

A

Både ESBL og MRSA repræsenterer globale sundhedsproblemer, da de kan spredes let og forårsage infektioner, der er vanskelige at behandle. For at minimere spredningen af disse bakterier er korrekt håndhygiejne, overvågning af antibiotikabrug og anvendelse af infektionskontrolforanstaltninger afgørende. Desuden er forskning og udvikling af nye antibiotika og alternative behandlingsmetoder vigtige for at tackle udfordringerne forbundet med disse resistente bakterier.

39
Q

AMEG klassifikation, klassifikation A, B, C, D

A
40
Q

Generelle virulensfaktore i bakterier

A

Adhæsinsmolekyler:

Funktion: Adhæsiner er proteiner eller andre molekyler, der tillader bakterier at binde sig til værtsceller eller overflader. Dette er ofte det første skridt i en infektionsproces.
Invasionsfaktorer:

Funktion: Disse faktorer gør det muligt for bakterier at trænge ind i værtsceller eller væv. Det kan omfatte enzymer, der nedbryder værtsvæv, eller strukturer, der letter indtrængen.
Sekretionssystemer:

Funktion: Bakterier kan have komplekse sekretionssystemer, der tillader dem at injicere toksiner eller andre virulensfaktorer direkte i værtsceller. Et eksempel er det type III sekretionssystem.
Toksinproduktion:

Funktion: Toksiner er molekyler, der kan forårsage skade på værtsceller eller væv. Bakterier kan producere endotoksiner eller eksotoksiner, der spiller en central rolle i patogenesen.
Evne til at undgå immunsystemet:

Funktion: Nogle bakterier har mekanismer til at undgå opdagelse og destruktion af immunsystemet, såsom ændringer i deres overfladeegenskaber eller evnen til at modulere immunresponsen.
Biofilm dannelse:

Funktion: Bakterier kan danne biofilm, som er en tæt, sammenhængende koloni af mikroorganismer, der kan beskytte dem mod værtens immunsystem og antibiotika.
Evne til at ændre værtsmiljøet:

Funktion: Bakterier kan producere enzymer eller andre stoffer, der ændrer det lokale miljø i værtsorganismen, hvilket skaber gunstige betingelser for bakteriernes vækst og overlevelse.
Antifagocytiske faktorer:

Funktion: Nogle bakterier har mekanismer, der forhindrer eller hæmmer fagocytose, processen hvor immunceller forsøger at “æde” og fordøje bakterier.
Kapsler:

Funktion: Nogle bakterier dækker sig med en kapsel, som er en beskyttende ydre struktur, der hjælper dem med at undgå fagocytose og gøre dem mere resistente over for immunsystemets angreb.
Disse faktorer kan arbejde i samspil for at gøre bakterier mere effektive til at overleve og forårsage sygdom. Det er vigtigt at forstå disse mekanismer for at udvikle strategier til at bekæmpe bakterielle infektioner og udvikle målrettede terapier.

41
Q
A